目的:探讨SHAP值在极端梯度提升(Extreme gradient boosting,XGBoost)MRI模型中鉴别腮腺恶性肿瘤(Malig-nant tumor,MT)与Warthin瘤(Warthin tumor,WT)的价值.方法:回顾分析经手术病理证实的22例22枚MT和38例51枚WT的MRI资料,分析瘤体形态、位置和强化方式,以及T1WI、T2WI、FS-T1WI、FS-T2WI影像征象,经单因素分析筛选有统计学意义的征象,纳入XGBoost模型,使用受试者工作特征曲线下面积(Area under the curve,AUC)、敏感度、特异度评价模型诊断效能.通过可解释机器学习模型(Shapley additive explanations,SHAP)值对模型进行分析,明确各MRI征象在模型中的权重.结果:22枚MT和51枚WT中,持续性强化(P＜0.05)、形态不规则(x2=20.707,P＜0.05)、非尾叶(x2=8.911,P＜0.05)、T2WI高信号(x2=7.581,P＜0.05)、FS-T1WI等低信号(P＜0.05)、FS-T2WI高信号(x2=9.016,P＜0.05)对鉴别两者有统计学意义,且均更常见于MT中.将6项单因素纳入XGBoost模型分析得出AUC为0.847,敏感度为77.3％,特异度为92.2％;6种MRI征象绝对平均SHAP值为0.21～0.99,其中形态不规则权重最大.结论:形态不规则、T2WI高信号、持续性强化、FS-T2WI高信号、非尾叶、FS-T1WI等低信号对MT和WT鉴别的权重存在差异,对各MRI征象的准确识别,有利于对两者精准诊断.

目的 探讨伴IRF4重排的大B细胞淋巴瘤(large B-cell lymphoma with IRF4 rearrangement,LBCL-IRF4r)的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断.方法 收集8例LBCL-IRF4r临床资料,采用HE染色、免疫组化EnVision两步法、原位杂交和FISH法进行检测,观察组织学、免疫表型和分子遗传学特征,并结合相关文献进行复习.结果 8例LBCL-IRF4r中,男女比为1.67:1,年龄10～53岁,平均25.8岁,其中发生于扁桃体5例,鼻咽2例,左腹股沟淋巴结1例.镜下肿瘤呈滤泡、弥漫或滤泡和弥漫混合的生长模式,肿瘤细胞为典型的中心母细胞或中等至大的母细胞样细胞,具有细腻的染色质和不明显的核仁,核分裂象、凋亡小体易见,未见星空现象.免疫表型:8例LBCL-IRF4r的肿瘤细胞均弥漫强表达CD20(8/8)、PAX5(2/2)、CD79a(3/3)、BCL6(8/8)和 MUM-1(8/8),表达 CD10(7/8)、BCL2(5/8)和 CD5(4/8),不表达 Cyclin D1、CD23、CD30,Ki67 增殖指数70％～95％.EBER原位杂交均阴性.FISH检测8例均有IRF4基因分离(8/8),部分病例有BCL6基因分离(1/2),未检出MYC(0/4)和BCL2(0/3)基因分离.结论 LBCL-IRF4r好发于儿童和青少年,弥漫性强表达MUM-1,具有特征性IG::IRF4基因重排,预后好,需与其它类型的大B细胞淋巴瘤鉴别.

EB病毒阳性弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是EB病毒阳性的克隆性B细胞淋巴增殖性疾病,是一种罕见的侵袭性B细胞淋巴瘤.其发病率较低且存在地区分布差异,缺乏多中心、高质量的前瞻性临床研究,因此目前对该病认识不足.文章对EB病毒阳性DLBCL的免疫相关机制进行综述,以期为进一步的临床研究和治疗提供有价值的参考意见.

原发性肺癌发病率逐年上升，其远处转移的常见部位为肺、肝脏、骨、脑和肾上腺等。乳腺转移性肿瘤较少见，约占乳腺恶性肿瘤的0.2%～7.0%，并且原发灶多位于对侧乳腺，以孤立性结节为常见表现[1]。来源于乳腺外的转移性乳腺恶性肿瘤约占乳腺恶性肿瘤的0.2%～3%，常见于黑色素瘤、淋巴瘤和白血病[2]。原发性肺癌转移至乳腺非常少见，不足0.5%[3]。临床初诊很难区分转移性乳腺癌和原发乳腺癌，转移性乳腺癌易被误诊为原发性乳腺癌。由于两者的检查、治疗和预后不同，准确诊断非常重要。免疫组织化学和影像学检查是目前识别恶性肿瘤来源的基本方法。河南大学人民医院乳腺外科收治了1例乳腺转移性恶性肿瘤的患者，笔者结合相关文献对其临床资料进行分析。

目的 探讨浆母细胞性淋巴瘤(plasmablastic lymphoma,PBL)的临床病理特征、治疗、预后和鉴别诊断.方法 收集9例PBL的临床资料,采用HE、免疫组化EnVision法染色,应用原位杂交法检测EB病毒,运用PCR法检测B淋巴细胞基因重排,分析其临床病理特征并复习相关文献.结果 9例患者中,男性7例,女性2例,中位年龄54岁.鼻腔和鼻窦2例,淋巴结2例,牙龈1例,扁桃体1例,皮肤1例,结肠、肛管各1例.9例中HIV阳性4例,皮肤病变为浆细胞样细胞,其余部位为浆母细胞样/免疫母细胞样.免疫表型:CD138、MUM 1、C-myc均阳性,CD20、CD3和CD5均阴性,CD38(7/8)、CD79a(6/9)、CD56(3/7)和PAX5(1/8)部分阳性,Ki67增殖指数高(70％～95％),EBER阳性8例.结论 PBL诊断困难,需结合临床表现、组织学特征、免疫表型和分子病理才能做出最终诊断,其预后差尚无有效的治疗方案.

目的 探讨儿童肝移植术后肠道淋巴增殖性疾病(posttransplant lymphoproliferative disorder,PTLD)的临床病理特征与处理策略.方法 收集3例肝移植后发生于肠道PTLD的临床资料,采用免疫组化、原位杂交和基因重排检测,分析其临床病理特征,并复习相关文献.结果 3例患者均于移植术后半年内发生肠道PTLD,肠壁全层见体积较大的肿瘤细胞弥漫分布.3例EBER均弥漫阳性,基因重排检测B细胞IgH和IgK基因克隆性重排,其中1例还同时发生T细胞TCRγ基因重排.患者均经他克莫司、利妥昔单抗和抗感染治疗,2例于诊断2个月内死亡,1例随访13个月预后良好.结论 肝移植后肠道PTLD临床表现复杂,移植后密切监控血清EBV水平,结合影像学、病理检查早期诊断PTLD,有助于临床制定个体化治疗策略以提高患者预后.

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)人类微小RNA17簇宿主基因(MIR17HG)调节微小RNA(miR)-214-3p/环指蛋白38(RNF38)信号轴对肝癌细胞恶性生物学行为的影响.方法 收集2022年5月至2023年10月于本院行手术切除的46例肝癌患者的癌组织及癌旁组织,检测lncRNA MIR17HG、miR-214-3p和RNF38的表达.体外培养HepG2、Bel-7402、SMMC-7721、HL-7702细胞,并比较lncRNA MIR17HG、miR-214-3p和RNF38的表达,选择Bel-7402细胞继续研究,随机分为sh-NC组、sh-MIR17HG组、anti-NC组、anti-miR-214-3p组和Bel-7402组.探究各组Bel-7402细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移情况,蛋白质印迹法分析RNF38、半胱天冬酶-3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP2)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)蛋白表达,双荧光素酶验证lncRNA MIR17HG与miR-214-3p以及miR-214-3p与RNF38的关系.结果 肝癌组织中lncRNA MIR17HG、RNF38的mRNA表达较高,miR-214-3p的mRNA表达较低,RNF38的蛋白阳性表达率较高(P＜0.05).细胞SMMC-7721、HepG2、Bel-7402 中 lncRNA MIR17HG mRNA、RNF38 mRNA 和 RNF38 蛋白表达高于 HL-7702 细胞,miR-214-3p mRNA 表达低于HL-7702细胞(P＜0.05).与Bel-7402组、sh-NC组比较,sh-MIR17HG组OD450nm值、克隆细胞数、侵袭细胞数、迁移细胞数和 RNF38、MMP2、Bcl-2、MMP9 表达减少,凋亡率和 caspase-3 表达增加(P＜0.05);与 sh-MIR17HG 组、anti-NC 组比较,anti-miR-214-3p组OD450nm值、克隆细胞数、侵袭细胞数、迁移细胞数和RNF38、MMP2、Bcl-2、MMP9表达增加,凋亡率和caspase-3表达减少(P＜0.05).lncRNA MIR17HG 与 miR-214-3p 以及 miR-214-3p 与 RNF38 分别存在靶向关系.miR-214-3p+WT-MIR17HG 组荧光素酶活性低于 miR-NC+WT-MIR17HG 组(P＜0.05),miR-214-3p+WT-RNF38 组荧光素酶活性低于 miR-NC+WT-RNF38组(P＜0.05).结论 lncRNA MIR17HG可能通过调控miR-214-3p/RNF38轴促进肝癌细胞的恶性生物学行为.

目的 探索去乙酰化酶3(Sirtuin-3,SIRT3)对皮肤鳞状细胞癌的影响及潜在调控机制.方法 采用基因表达谱交互分析数据库(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)分析SIRT3在多种肿瘤中的表达.采用SIRT3小干扰RNA转染A431细胞株构建SIRT3敲低细胞(si-SIRT3组),将阴性对照siRNA转染至A431细胞中,构建对照组细胞.采用RT-qPCR及Western blot分别检测细胞中SIRT3 mRNA及蛋白水平,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率、活性氧(reactive oxygen species,ROS)及膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平,采用Western blot检测细胞中促凋亡蛋白Bax、细胞色素C蛋白及抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,采用CCK-8实验检测细胞的增殖.A431细胞分别用SIRT3抑制剂3-TYP处理(3-TYP组)和等量DMSO处理(对照组)后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率.采用转录组测序分析对照组和si-SIRT3组的差异表达基因,并对差异表达基因进行GO及KEGG富集分析.结果 SIRT3在胸腺瘤及弥漫性大B细胞淋巴瘤中表达上调(P＜0.05).相比于对照组,si-SIRT3组细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),ROS释放增加(P＜0.05),MMP明显降低(P＜0.001),促凋亡蛋白Bax和细胞色素C蛋白表达上调,抑凋亡蛋白Bcl-2表达下调,细胞增殖受到抑制(P＜0.001).相比于对照组,3-TYP组细胞凋亡率增加(P＜0.001).转录组测序分析结果显示,对照组和si-SIRT3组细胞中差异表达基因共有94个,其中上调基因59个,下调基因35个,差异表达基因主要富集在代谢、信号转导、钙离子、蛋白转运、蛋白水解、胞外基质、金属内肽酶及激素分泌等信号通路中.结论 下调皮肤鳞癌细胞中SIRT3的表达,可以促进癌细胞凋亡,抑制增殖,SIRT3有望作为皮肤鳞癌患者新的治疗靶点.

1 病例资料患者,男性,37 岁,因体检发现肝占位性病变 1d就诊,无特殊临床表现.既往有慢性乙型肝炎病史 20 年,未行正规治疗;糖尿病5 年,平素未规律服用降糖药物.查体:全身浅表淋巴结不大,皮肤及巩膜无黄染及出血点,无肝掌、蜘蛛痣,颈静脉无怒张、肝-颈静脉回流征(-),心肺无异常,肝脾肋下未触及,腹水征(-),双下肢无水肿.

目的 探究miR-145-5p在原发性高血压(EH)患者血清中的表达及对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和凋亡的影响.方法 以2019年1月至2022年3月于山西医科大学汾阳学院就诊的160例EH患者及160例同期体检正常者为研究对象,RT-qPCR检测EH患者及同期体检正常者血清中的miR-145-5p表达水平.体外培养HUVEC,将之分为对照组、miR-145-5p mimic组、mimic-NC组、miR-145-5p inhibitor及inhibitor-NC组,CCK-8法检测各组HUVEC增殖情况;AnnexinV-FITC/PI双染法检测各组HUVEC凋亡情况;Western blot检测各组HUVEC增殖、凋亡相关蛋白[增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤/白血病基因-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)]表达情况.结果 miR-145-5p在EH患者血清中的表达水平明显低于体检正常者(P<0.05);与对照组、mimic-NC组比较,miR-145-5p mim-ic组HUVEC细胞增殖率及PCNA、Cyclin D1蛋白表达均增加,早期凋亡率、晚期凋亡率及Bax、Caspase-3蛋白表达均减少(P<0.05);与对照组、inhibitor-NC组比较,miR-145-5p inhibitor组HUVEC细胞增殖率及PCNA、Cyclin D1蛋白表达均减少(P<0.05),早期凋亡率、晚期凋亡率及Bax、Caspase-3蛋白表达均增加(P<0.05).结论 miR-145-5p在EH患者血清中呈低表达,过表达miR-145-5p可促进HUVEC增殖并抑制其凋亡.