目的:探讨LINC01352对口腔鳞状细胞癌增殖、迁移与侵袭的影响及其机制。方法:培养口腔鳞癌SCC25细胞，分为LINC01352过表达（pc-LINC01352）组及其阴性对照（pc-NC）组、miR-629-5p mimics组及其阴性对照（miR-NC）组，将pc-LINC01352、pc-NC、miR-629-5p mimics、miR-NC分别转染相应组的SCC25细胞中。pc-LINC01352组和pc-NC组SCC25细胞转染后，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞中LINC01352、miR-629-5p的相对表达情况，采用细胞计数试剂盒（CCK）-8检测细胞活力，采用EdU检测细胞增殖能力，采用Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力。通过LncRNASNP2在线网站预测LINC01352潜在的下游靶基因及其与LINC01352的结合位点。使用转染后的miR-629-5p mimics组、miR-NC组的SCC25细胞，采用双荧光素酶报告基因实验验证LINC01352潜在的下游靶基因及其与LINC01352的结合位点。结果:SCC25细胞转染pc-LINC01352后，pc-LINC01352组中LINC01352的相对表达量（4.99±0.77）高于pc-NC组（1.00±0.07），miR-629-5p的相对表达量（0.32±0.01）低于pc-NC组（1.00±0.06），差异均有统计学意义（ t=8.94、15.72， P值均<0.05）。CCK-8检测结果显示，pc-LINC01352组在转染后24、48和72 h的OD值均小于pc-NC组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。EdU检测结果显示，pc-LINC01352组细胞阳性率为9.37%±1.30%，低于pc-NC组的25.92%±2.18%，差异有统计学意义（ t=11.29， P=0.001）。pc-LINC01352组的迁移细胞数、侵袭细胞数分别为（63±6）、（50±4）个，分别低于pc-NC组的（186±9）、（146±8）个，差异均有统计学意义（ t=20.25、19.64， P值均<0.001）。预测LINC01352潜在的下游靶基因为miR·629·5p，LINC01352与miR-629-5p的结合位点为miR-629-5p的3’UTR区。双荧光素酶报告基因实验结果显示，miR-629-5p mimics组LINC01352-WT的荧光素酶活性为0.42±0.04，低于miR-NC组的1.00±0.05，差异有统计学意义（ t=19.45， P<0.001），而2组间LINC01352-MT的荧光素酶活性差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:上调口腔鳞状细胞癌SCC25细胞中LINC01352的表达水平，可以降低SCC25细胞的活力，抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力；其作用机制可能为LINC01352与miR-629-5p的3’UTR区直接结合，下调了miR-629-5p的表达水平有关。

目的:探讨微小核糖核酸(miR)-145、miR-186表达与非小细胞肺癌(NSCLC)临床病理特征和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的关系.方法:选择2020年3月至2023年3月我院收治的128例行肺癌根治手术治疗的NSCLC患者,取其术中癌组织和癌旁组织(距离癌组织5 cm以上),采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测 miR-145、miR-186 以及 PI3K mRNA、Akt mRNA、mTOR mRNA 表达.分析 miR-145、miR-186 表达与 NSCLC 患者临床病理特征的关系;Pearson检验分析NSCLC患者癌组织miR-145、miR-186表达与PI3K mRNA、Akt mRNA、mTORmRNA表达的相关性.结果:癌组织miR-145、miR-186表达低于癌旁组织(P＜0.05),低分化、TNM ⅢA期、淋巴结转移的NSCLC组织miR-145、miR-186表达低于中高分化、TNM Ⅰ～Ⅱ期、未发生淋巴结转移的NSCLC组织(P＜0.05).癌组织PI3KmRNA、Akt mRNA、mTORmRNA 表达均高于癌旁组织(P＜0.05),癌组织 miR-145、miR-186 表达与 PI3K mRNA、Akt mRNA、mTORmRNA表达均呈负相关(P＜0.05).结论:NSCLC组织中miR-145、miR-186表达下调,miR-145、miR-186表达下调可能激活PI3K/Akt/mTOR信号通路促使NSCLC进展,且与NSCLC患者癌组织低分化、TNM ⅢA期、淋巴结转移有关.

目的 揭示成骨分化中内源性竞争性长链非编码核糖核酸lncRNA(long noncoding RNA,lncRNA)与下游潜在的微小核糖核酸(micro-ribonucleic acid,microRNA,miRNA)及信使核糖核酸(messenger RNA,mRNA)的表达关系,构建内源性竞争性lncRNA-miRNA-mRNA网络.方法 选取NCBI基因表达综合数据库基因芯片GSE89330、GSE72429、GSE74837,应用GEO2R获得差异基因(differentially expressed genes,DEGs)、差异lncRNA(differentially expressed lncRNA,DElncRNAs)和差异miRNA(differentially expressed miRNA,DEmiRNAs).通过DAVID数据库(Database for Annotation,Visualization and Integrated Discovery)进行DEGs功能富集分析(GO analysis)和KEGG分析(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes analysis).利用miRWalk在线工具、DIANA在线分析工具lncBASE 2.0预测DEGs的上游潜在靶点和DEmiRNAs的lncRNA潜在靶点,互相比对,利用Cytoscape构建lncRNA-miRNA-mRNA互作网络.应用STRING(Search Tool for the Retrieval of Interacting Genes)、Cytoscape和MCODE(Molecular Complex Detection)软件建立蛋白相互作用网络(PPI network),计算DEGs的各个连接度并分析和筛选网络集簇模块,并进行关键基因(hub gene)筛选.结果 共获得186个DEGs,包含81个下调基因和105个上调基因;89个DEmiRNA,包括25个下调miRNA和64个上调miRNA;441个DElncRNA,包括205个下调lncRNA和236个上调lncRNA.最终筛选出84个DEGS和7个DEmiRNA及11个DElncRNAs构建lncRNA-miRNA-mRNA互作网络.对186个DEGs GO分析发现其功能主要富集在炎症反应和血管生成中,其分子功能主要在生长因子活化中.通过PPI网络分析,筛选出两个网络集簇模块,并得到10个关键基因(IL6、CXCL12、CXCL8、CCL2、HGF、LEP、VCAM1、CXCL1、SAA1、FOS).结论 通过lncRNA-miRNA-mRNA互作网络,预测了新的潜在内源性竞争性lncRNA与下游miRNA-mRNA存在联系.