目的:探究动态对比增强磁共振成像（DCE-MRI）联合血清微小RNA（miR）-486-5p对胰腺癌诊断及手术可切除性评估价值。方法:选取2019年6月至2023年6月烟台市烟台山医院收治136例胰腺占位患者为研究对象，患者均接受DCE-MRI扫描及血清miR-486-5p检测，以手术病理为诊断金标准，以实际手术切除为手术可切除性标准，通过诊断试验四格表评价DCE-MRI、血清miR-486-5p及两者联合对胰腺癌诊断、手术可切除性评估价值，组间比较采用Mann-Whitney U检验和 χ2检验。 结果:136例患者经病理诊断确诊胰腺癌（胰腺癌组）98例，非胰腺癌（良性病变组）38例。胰腺癌组血清miR-486-5p表达为3.48（1.41～7.64），显著高于良性病变组的1.02（0.36～1.58）（ Z＝3.162， P<0.05）。DCE-MRI联合血清miR-486-5p诊断胰腺癌的敏感度、特异度、准确度、与病理诊断的一致性Kappa值分别为97.95%（96/98）、81.58%（31/38）、93.38%（127/136）、0.829。98例胰腺癌患者中，最终实际行手术切除35例（可切除组），不可切除63例（不可切除组）。可手术组血清miR-486-5p表达为2.05（1.01～3.72），显著低于不可切除组的4.88（2.95～10.01）（ Z＝3.882， P<0.05）。DCE-MRI联合血清miR-486-5p预测胰腺癌可切除的敏感度、特异度、准确度、与实际手术切除的一致性Kappa值分别为77.14%（27/35）、100.00%（63/63）、91.84%（90/98）、0.813。 结论:DCE-MRI联合血清miR-486-5p能提高胰腺癌诊断敏感度及准确度，且预测手术可切除性与实际手术切除一致性更高。

目的:探讨纤维细胞生长因子2（FGF-2）、微小RNA-206（miR-206）预测闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的价值。方法:回顾性分析陆军第八十集团军医院2018年5月至2021年5月行闭合性胫骨干骨折手术的患者136例的临床资料，将术后延迟愈合的患者86例作为观察组，术后正常愈合患者50例为对照组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清FGF-2水平，采用实时荧光聚合酶链式反应法检测血清miR-206水平，分析FGF-2、miR-206水平与闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的关系。结果:观察组术后1 d、术后1周、术后4周血清FGF-2水平均显著低于对照组［（14.24±2.15）ng/L比（20.36±3.42）ng/L，（21.38±3.27）ng/L比（30.45±4.29）ng/L，（23.59±4.36）ng/L比（36.67±4.51）ng/L］（ t=7.42、8.42、16.66，均 P < 0.001），且其水平随着时间推移而逐渐升高；观察组术后1 d miR-206表达量低于对照组（ t=7.50， P < 0.001），而术后4周miR-206表达量高于对照组（ t=17.24， P < 0.001），术后1周两组miR-206表达量差异无统计学意义（ P > 0.05）。单因素分析结果显示，术后感染、FGF-2、miR-206与闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合密切相关（均 P < 0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，术后感染（ OR=1.93， 95%CI：1.20～3.07）、FGF-2（ OR=2.10， 95%CI：1.31～3.36）、miR-206（ OR=2.30， 95%CI：1.35～3.89）是影响闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的独立危险因素（均 P < 0.05）。根据骨折术后延迟愈合患者血清FGF-2、miR-206水平绘制受试者工作特征（ROC）曲线，结果显示，术后4周时FGF-2以29.83 ng/L为最佳截断值时，预测闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的曲线下面积为0.76（ 95%CI：1.23～3.25），灵敏度、特异度分别为79.34%、68.82%；术后4周时miR-206以0.63为最佳截断值时，预测闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的曲线下面积为0.72（ 95%CI：1.10～2.45），灵敏度、特异度分别为75.33%、67.25%；两者联合检测预测闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的曲线下面积为0.81（ 95%CI：1.35～3.26），灵敏度、特异度分别为83.45%、6736%。 结论:术后4周FGF-2降低、miR-206升高是影响闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的独立危险因素，FGF-2、miR-206联合检测对闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合具有较好预测价值。

目的:探讨微小RNA（miR）-21、miR-29a和D-二聚体对心肌缺血再灌注的诊断价值。方法:回顾性分析浙江省乐清市人民医院2017年5月至2018年10月80例心肌缺血再灌注患者（缺血再灌注组）和80例行冠状动脉造影检查未发现冠状动脉狭窄病变患者（对照组）。缺血再灌注组患者均采用经皮冠状动脉介入疗法（PCI）治疗。缺血再灌注组于术前、术后1 d、术后5 d，对照组于入院当天，检测miR-21，miR-29a、D-二聚体、心肌肌钙蛋白（cTn）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）和N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平。结果:对照组miR-21、miR-29a、D-二聚体、cTn、hs-CRP和NT-proBNP分别为0.14 ± 0.03、0.19 ± 0.07、（123.2 ± 23.1）μg/L、（0.02 ± 0.01）μg/L、（0.65 ± 0.23）mg/L和（160 ± 78）ng/L；缺血再灌注组术前分别为0.36 ± 0.08、0.30 ± 0.05、（812.2 ± 95.7）μg/L、（0.48 ± 0.07）μg/L、（5.36 ± 2.67）mg/L和（853 ± 462）ng/L，术后1 d分别为0.31 ± 0.07、0.26 ± 0.04、（685.0 ± 29.3）μg/L、（0.41 ± 0.09）μg/L、（4.28 ± 1.59）mg/L和（560 ± 256）ng/L，术后5 d分别为0.22 ± 0.03、0.20 ± 0.04、（216.0 ± 27.6）μg/L、（0.30 ± 0.06）μg/L、（2.36 ± 0.78）mg/L和（382 ± 136）ng/L。缺血再灌注组术前及术后1、5 d miR-21、miR-29a、D-二聚体、cTn、hs-CRP和NT-proBNP水平均明显高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）；在缺血再灌注组中，术后1和5 d各指标均明显低于术前，术后5 d明显低于术后1 d，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:miR-21、miR-29a、D-二聚体、cTn、hs-CRP和NT-proBNP与患者临床心肌缺血再灌注状态密切相关。

目的:探讨紫红獐牙菜酮提取物抑制脊髓损伤后炎性反应及凋亡机制。方法:PC-12细胞购自美国典型培养物保藏中心。采用脂多糖(LPS)处理PC-12细胞建立脊髓损伤细胞模型(LPS组)，未经处理细胞为NC组；不同浓度紫红獐牙菜酮提取物处理LPS组细胞；将抗微小核糖核酸(miR)-NC和抗miR-136-5p转染至LPS细胞(标记为抗miR-NC+LPS组、抗miR-136-5p+LPS组)；将miR-NC、miR-136-5p转染至60 μg/ml紫红獐牙菜酮提取物处理的LPS组细胞(标记为60 μg/ml紫红獐牙菜酮提取物+miR-NC+LPS组、60 μg/ml紫红獐牙菜酮提取物+miR-136-5p+LPS组)。溴化-3-(4，5-二甲基-2-噻唑)-2，5-二苯基四氮唑(MTT)检测细胞活性；流式细胞仪检测细胞凋亡；蛋白质印迹法(Western blot)检测剪切的半胱天冬酶-3(cleaved Caspase-3)、磷酸化p65(p-p65)及磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白表达；酶联免疫吸附法法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达；实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-136-5p表达。两组间比较行 t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK检验。 结果:15 mg/ml紫红獐牙菜酮提取物+LPS组、30 mg/ml紫红獐牙菜酮提取物+LPS组及60 mg/ml紫红獐牙菜酮提取物+LPS组细胞活性显著高于LPS组(0.67±0.06、0.96±0.09、1.05±0.10比0.54±0.05)，凋亡率[(16.13±1.25)%、(10.23±0.91)%、(6.89±0.63)%比(19.43±1.61)%]、cleaved Caspase-3蛋白表达水平(0.71±0.06、0.56±0.05、0.43±0.04比0.87±0.07)、IL-1β[(131.02±11.63)、(95.36±9.63)、(72.69±6.94) pg/ml比(169.32±13.52) pg/ml]、IL-6[(203.81±18.51)、(151.87±13.21)、(115.93±10.06) pg/ml比(243.61±22.25) pg/ml]、TNF-α[(1.82±0.04)、(1.43±0.12)、(1.14±0.09) pg/ml比(2.13±0.19) pg/ml]及miR-136-5p(2.21±0.17、1.61±0.14、1.23±0.11比2.67±0.24)表达显著低于LPS组，差异有统计学意义( F＝83.393、288.901、125.546、173.231、131.432、116.412、167.637， P<0.05)。抗miR-136-5p+LPS组细胞活性显著高于抗miR-NC+LPS组(1.02±0.10比0.56±0.03)，凋亡率[(6.35±0.59)%比(18.46±1.57)%]、cleaved Caspase-3(0.43±0.04比0.88±0.07)、IL-1β[(65.39±6.11) pg/ml比(170.02±14.15) pg/ml]、IL-6[(98.61±9.24) pg/ml比(241.02±19.47) pg/ml]、TNF-α[(1.01±0.09) pg/ml比(2.18±0.17) pg/ml]及miR-136-5p(0.46±0.04比1.00±0.11)表达显著低于抗miR-NC+LPS组，差异有统计学意义( t＝13.841、12.504、21.661、16.745、20.366、19.824、18.248， P<0.05)。60 μg/ml紫红獐牙菜酮提取物+miR-136-5p+LPS组细胞p-p65和p-IκBα表达显著高于60 μg/ml紫红獐牙菜酮提取物+LPS组和60 μg/ml紫红獐牙菜酮提取物+miR-NC+LPS组(p-p65分别0.85±0.09比0.40±0.04、0.39±0.08，p-IκBα分别0.73±0.08比0.33±0.03、0.32±0.08)，差异有统计学意义( F＝106.301、103.892， P<0.05)。 结论:紫红獐牙菜酮提取物可通过下调miR-136-5p表达抑制脊髓损伤后炎性反应及细胞凋亡。

目的 探讨糖尿病肾病患者血清长链非编码RNA(lncRNA)核丰富转录本1(NEAT1)、微小RNA miR-23c水平与糖尿病肾病(DN)病情进展的关系.方法 将该院2019年5月至2020年5月收治的136例DN患者纳入研究作为DN组.另选取58例同期于该院进行体检的健康者作为对照组.采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测两组受试者血清lncRNA NEAT1、miR-23c、肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-6(IL-6)mRNA水平.采用Pearson/Spearman 相关分析 DN 患者血清 lncRNA NEAT1、miR-23c 与 KIM-1、NGAL、TNF-α、IL-6 mRNA 水平及eGFR的相关性.对DN患者进行CKD分期,比较不同CKD分期患者血清lncRNA NEAT1、miR-23c和KIM-1、NGAL、TNF-α、IL-6 mRNA 水平,采用多元有序 Logistic 回归分析血清 lncRNA NEAT1、miR-23c 水平是否为DN病情进展的影响因素.结果 与对照组比较,DN组血清lncRNA NEAT 1和KIM-1、NGAL、TNF-α、IL-6 mRNA水平升高,miR-23c、估算的肾小球滤过率(eGFR)降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).G1～G5 期 DN 患者血清 lncRNA NEAT1 和 KIM-1、NGAL、TNF-α、IL-6 mRNA 水平均依次升高,miR-23c水平依次降低(P＜0.05).DN患者血清lncRNA NEAT1与KIM-1、NGAL、TNF-α、IL-6 mRNA水平呈正相关(P＜0.05),与 miR-23c、eGFR 呈负相关(P＜0.05);血清 miR-23c 水平与 KIM-1、NGAL、TNF-α、IL-6 mR-NA 水平呈负相关(P＜0.05),与 eGFR 呈正相关(P＜0.05).lncRNA NEAT1(OR=2.177,95％CI:2.113～2.441)为DN病情进展的独立危险因素,miR-23c(OR=0.595,95％CI:0.543～0.726)为独立保护因素(P＜0.05).结论 DN患者血清lncRNA NEAT1水平的升高及miR-23c水平的降低均与DN病情进展密切相关.

目的 分析冠心病(CHD)患者血清微小RNA-122-5p(miR-122-5p)变化及与斑块稳定程度、预后的关系.方法 选取2019年8月至2021年8月张家口市第五医院186例CHD患者作为研究组,根据斑块稳定程度分为不稳定斑块组(n=58)及稳定斑块组(n=128),另取同期健康体检者90名作为对照组,检测比较所有受试者血清miR-122-5p水平,采用ROC曲线分析血清miR-122-5p水平对CHD患者斑块稳定程度的诊断价值.记录CHD患者治疗后随访1年内心血管不良事件发生情况,并将心血管不良事件发生情况作为评估预后的标准,将研究组分为预后不良组(n=50)及预后良好组(n=136),采用单因素及多因素Logistic分析影响CHD患者预后的因素.结果 研究组血清miR-122-5p水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);不稳定斑块组血清miR-122-5p水平均高于稳定斑块组,差异有统计学意义(P<0.05);由ROC曲线可知,血清miR-122-5p诊断CHD患者斑块稳定程度的AUC为0.845(P<0.05);预后不良组血清miR-122-5p水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic分析显示,血清miR-122-5p水平过高是CHD患者预后不良的独立危险因素(P<0.05).结论 miR-122-5p在CHD患者血清中呈高表达,对斑块稳定程度具有一定的诊断价值,其水平过高是CHD患者预后不良的独立危险因素.

目的 探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)FoxP4-AS1 靶向微小核糖核酸(miR)-136-5p对人乳腺癌细胞株SKBR-3 侵袭与迁移能力的作用.方法 将处于对数生长期的人乳腺癌细胞株 SKBR-3 分为 FoxP4-AS1 下调组(转染 si-FoxP4-AS1)、FoxP4-AS1 上调组(转染pcDNA-FoxP4-AS1)、FoxP4-AS1 对照组(转染FoxP4-AS1-NC)、miR-136-5p下调组(转染miR-136-5p inhibitor)、miR-136-5p上调组(转染miR-136-5p mimic)、miR对照组(转染miR-NC)和空白组(不转染).Transwell测定细胞侵袭、迁移能力;实时逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测FoxP4-AS1、miR-136-5p表达及迁移侵袭增强因子(MIEN)1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)-9 信使核糖核酸(mRNA)表达;Western印迹检测MIEN1、E-cad-herin、MMP-9 蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证FoxP4-AS1 靶向调控miR-136-5p.结果 与空白组和FoxP4-AS1 对照组比,FoxP4-AS1 上调组侵袭和迁移细胞数目明显增多,miR-136-5p表达、E-cadherin mRNA及蛋白表达明显降低,FoxP4-AS1表达、MIEN1、MMP-9 mRNA及蛋白表达明显升高(P＜0.05).与空白组和miR对照组比,miR-136-5p上调组侵袭和迁移细胞数目明显减少,miR-136-5p、E-cadherin表达明显增高,MIEN1、MMP-9 表达明显下降(P＜0.05).双荧光素酶报告基因实验结果证实FoxP4-AS1 靶向调控miR-136-5p.结论 FoxP4-AS1 可促进乳腺癌细胞株SKBR-3 侵袭与迁移能力,可能是通过靶向调控miR-136-5p的表达,促进MIEN1、MMP-9 的表达,抑制E-cadherin的表达实现该作用的.

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-1α(PGC-1α)、微小RNA-222-3p(miR-222-3p)在妊娠糖尿病(GDM)易感性中的交互作用及预测价值.方法 选取 2021 年 1 月—2022 年 5 月在贵州中医药大学第二附属医院建档的GDM高危孕妇 136 例作为研究对象.孕 12～13 周检测血清PGC-1α、miR-222-3p水平,孕 24 周～28 周时进行 75 g葡萄糖糖耐量试验(OGTT),并检测空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂 4 项等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).根据OGTT结果分为正常组、GDM组,对比 2 组临床资料、糖脂代谢指标、血清PGC-1α、miR-222-3p水平,Pearson相关系数分析血清PGC-1α、miR-222-3p水平与糖脂代谢指标相关性.分析PGC-1α、miR-222-3p与GDM发生的独立关系及在GDM易感性中的交互作用,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估血清PGC-1α、miR-222-3p水平对GDM的预测价值.结果 GDM组年龄、孕前体质量指数、GDM史、孕前有多囊卵巢综合征比例、空腹血糖(FPG)、餐后1 h血糖(1h PG)、餐后 2 h血糖界值(2h PG)、FINS、HOMA-IR、HbA1c、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、miR-222-3p高于正常组,PGC-1α低于对照组(P<0.05);血清PGC-1α水平与FPG、FINS、HOMA-IR呈负相关,miR-222-3p水平与FPG、FINS、HOMA-IR呈正相关(P<0.05);PGC-1α、miR-222-3p联合评估GDM的AUC值高于二者单独评估的AUC值(Z统计/P=3.504/0.001,2.467/0.014);调整混杂因素后,PGC-1α、miR-222-3p仍与GDM的发生独立相关(P<0.05);PGC-1α与miR-222-3p对GDM易感性存在拮抗作用,在PGC-1α与miR-222-3p共存的GDM易感性中,有 41.0%是由两者交互作用引起的.结论 PGC-1α、miR-222-3p在GDM易感性中存在拮抗作用,二者联合对提高GDM预测价值具有重要意义.

本研究旨在探讨微小RNA(miRNA,miR)-136-5p对甲状腺癌TPC-1细胞迁移与侵袭能力的影响及其机制.一、材料与方法1.慢病毒过表达载体的转染:在GV369慢病毒载体基础上构建LV-hsa-miR-136重组载体,进一步行慢病毒的包装及浓缩,获得病毒颗粒.实验分为3组:空白对照组、阴性对照组及实验组.胰酶消化TPC-1细胞,接种于培养板中培养24 h,加入5μl含聚凝胺的病毒稀释液进行感染.

目的 探究微小RNA-210(miR-210)在乳腺癌组织中的表达及临床意义,并探究其在体外对人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及转移能力的影响.方法 收集湖南省肿瘤医院病理科2013年12月至2015年9月乳腺癌组织及相应癌旁组织标本各82例,荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测组织及细胞中miR-210的表达水平,分析miR-210与患者临床资料及预后的关系.三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231转染含miR-210全长的载体作为实验组,转染空白载体作为对照组,CCK-8实验检测两组细胞增殖能力,Transwell侵袭及迁移实验检测两组细胞转移及侵袭能力.结果 qRT-PCR结果显示乳腺癌组织中miR-210的表达水平为0.198±0.014,显著高于癌旁组织的0.084±0.009,差异具有统计学意义(t=8.141,P<0.001);三阴性乳腺癌组织miR-210表达水平为0.254±0.026,显著高于非三阴性乳腺癌组织0.167±0.015,差异具有统计学意义(t=3.175,P=0.003).miR-210高表达、低表达两组患者TNM分期、分子分型差异有统计学意义(χ2=7.859,P=0.005;χ2=7.053,P=0.008);而miR-210高表达的患者4年生存率显著低于低表达患者(49.37％:76.80％),差异具有统计学意义(χ2=4.743,P=0.024).qRT-PCR结果显示,实验组细胞miR-210的表达水平为0.517±0.038,显著高于对照组细胞的0.284±0.022,差异具有统计学意义(t=9.280,P<0.001).CCK-8实验结果显示实验组细胞48、72及96 h时增殖能力显著高于对照组细胞(3.771±0.452:3.206±0.314;7.662±0.619:6.736±0.552;15.477±1.425:11.592±1.243),差异具有统计学意义(t=2.296,P=0.025;t=2.496,P=0.019;t=4.594,P=0.001).Transwell侵袭实验结果显示实验组细胞下室面细胞数为(107.8±13.0)个,显著高于对照组细胞的(74.4±10.9)个,差异具有统计学意义(t=3.732,P=0.001);迁移实验结果显示实验组细胞下室面细胞数为(136.5±18.5)个,显著高于对照组细胞的(87.4±15.7)个,差异具有统计学意义(t=4.256,P<0.001).结论 miR-210在乳腺癌组织中高表达,且与患者病情进展、肿瘤恶性程度及预后密切相关,体外miR-210可促进三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的恶性行为,是潜在的分子标志物及靶向治疗位点.