本研究旨在探讨乳腺癌手术前后血清血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、微小RNA(miR)-342-3p水平变化，现报道如下。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-342-3p靶向调节单羧酸转运蛋白1(MCT1)对肝癌细胞增殖、周期核迁移的影响。方法:选取2019年9月至2021年9月黄淮学院附属驻马店市中心医院和河南省人民医院收治的100例肝癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量PCR分析肝癌组织和癌旁组织中miR-342-3p表达水平。人肝癌细胞系HepG2分为对照组和miR-342-3p组，分别采用对照miRNA和miR-342-3p慢病毒感染，建立稳定细胞系。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、EdU染色、流式细胞术、划痕实验和Transwell分析两组细胞增殖、周期和迁移水平。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-342-3p靶基因；蛋白质免疫印迹分析肿瘤组织和细胞系靶基因表达水平。组间比较采用 t检验。 结果:肝癌组织中miR-342-3p表达水平(0.51±0.14)明显低于癌旁组织(1.22±0.22)，差异有统计学意义( t＝27.800， P<0.05)。对照组细胞吸光度( A)值(1.98±0.13)明显高于miR-342-3p组(1.29±0.12)，差异有统计学意义( t＝9.384， P<0.05)。对照组细胞EdU阳性率[(88.01±5.41)%]明显高于miR-342-3p组[(76.13±6.01)%]，差异有统计学意义( t＝3.598， P<0.05)。对照组细胞G0/G1期百分比[(35.50±3.56)%]明显低于miR-342-3p组细胞[(42.17±2.64)%]，差异有统计学意义( t＝3.682， P<0.05)。对照组细胞S期百分比[(31.33±2.58)%]明显高于miR-342-3p组细胞[(24.33±3.01)%]，差异有统计学意义( t＝4.323， P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(134.50±18.35)个]高于miR-342-3p组细胞[(105.83±5.56)个]比较，差异有统计学意义( t＝3.662， P<0.05)。MCT1是miR-342-3p的靶基因。肝癌组织中MCT1蛋白表达水平(1.48±0.23)明显高于癌旁组织(1.01±0.17)，差异有统计学意义( t＝17.010， P<0.05)。对照组细胞MCT1蛋白表达水平(1.13±0.17)高于miR-342-3p组细胞(0.63±0.07)，差异有统计学意义( t＝6.687， P<0.05)。 结论:miR-342-3p在肝癌组织中呈低表达，过表达miR-342-3p抑制肝癌细胞增殖、周期和迁移，可能与其靶向调节MCT1有关。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-342-3p靶向性别决定区Y框蛋白6(SOX6)对肝癌细胞增殖、周期和凋亡的影响及其分子机制。方法:选取2021年6月至2022年6月驻马店市中心医院收集的121例原发性肝癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术分析肝癌组织和癌旁组织miR-342-3p表达水平；采用miRNA对照和miR-342-3p过表达慢病毒感染人肝癌细胞HepG2，构建miRNA对照组和miR-342-3p组细胞，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验和体外移植瘤实验分析miRNA对照组和miR-342-3p组细胞的增殖；采用流式细胞术分析两组细胞的周期变化；采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)凋亡试剂盒分析两组细胞的凋亡水平；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-342-3p的靶基因；蛋白质免疫印迹(Western blot)分析蛋白质表达水平。组间计数资料比较采用 t检验。 结果:肝癌组织中miR-342-3p表达水平(1.23±0.22)明显低于癌旁组织表达水平(0.71±0.14)，差异有统计学意义( t＝21.710， P<0.05)。miRNA对照组细胞吸光度( A)值(2.02±0.13)明显高于miR-342-3p组(1.61±0.09)，差异有统计学意义( t＝6.441， P<0.05)。miRNA对照组细胞克隆形成率[(85.92±4.95)%]明显高于miR-342-3p组[(59.06±4.39)%]，差异有统计学意义( t＝9.942， P<0.05)。miRNA对照组细胞体内成瘤体积[(690.67±72.49) mm 3]明显高于miR-342-3p组[(59.06±4.39) mm 3]，差异有统计学意义( t＝9.942， P<0.05)。miRNA对照组细胞G 0/G 1期百分比[(41.33±2.58)%]明显低于miR-342-3p组[(58.33±2.93)%]，差异有统计学意义( t＝10.980， P<0.05)。miRNA对照组细胞S期百分比[(39.17±2.71)%]明显高于miR-342-3p组[(28.33±3.31)%]，差异有统计学意义( t＝5.911， P<0.05)。miRNA对照组细胞凋亡率[(2.63±0.95)%]明显低于miR-342-3p组[(16.33±2.29)%]，差异有统计学意义( t＝13.510， P<0.05)。SOX6是miR-342-3p的靶基因。癌旁组织中miR-342-3p靶基因SOX6表达水平(1.01±0.12)明显低于肝癌组织表达水平(2.00±0.14)，差异有统计学意义( t＝18.924， P<0.05)。miRNA对照组细胞SOX6蛋白表达水平(1.19±0.17)明显高于miR-342-3p组(0.62±0.11)，差异有统计学意义( t＝6.924， P<0.05)。 结论:miR-342-3p在肝癌组织中呈低表达，通过靶向调节SOX6蛋白表达水平促进肝癌细胞的增殖，抑制细胞凋亡水平。

目的:探讨银杏叶提取物（GBE）对糖尿病肾病（DKD）患者的临床疗效及其对外泌体微小RNA-342-3p（miR-342-3p）水平的影响。方法:选取2022年5月至2022年9月杭州市富阳区第一人民医院内分泌科门诊就诊及住院治疗的95例DKD患者作为研究对象，并采用随机数字表法将其分为对照组（50例）和观察组（45例）。对照组依据中国2型糖尿病防治指南（2020年版）进行标准规范治疗，观察组在对照组的基础上联合GBE。比较两组患者治疗前后尿微量白蛋白/尿肌酐比值（UACR）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、白细胞（WBC）、血红蛋白（Hb）、血小板（PLT）、丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）、尿外泌体miR-342-3p表达水平。结果:治疗前，两组患者间UACR、Scr、BUN、FBG、HbA1c、HOMA-IR、LDL-C、WBC、Hb、PLT、ALT、AST及外泌体miR-342-3p表达水平比较，差异均无统计学意义（P均> 0.05）。治疗6个月后，观察组与对照组患者的UACR（t = 4.012、9.250，P均< 0.001）、FBG（t = 14.618、6.353，P均< 0.001）、HbA1c（t = 10.661、5.715，P均< 0.001）、HOMA-IR（t = 6.658、3.225，P均< 0.001）、LDL-C（t = 16.968、19.197，P均< 0.001）及miR-342-3p表达水平（t = 63.635、36.801，P均< 0.001）较治疗前均显著降低，且观察组的UACR（t = 3.299，P = 0.001）、FBG（t = 3.114，P = 0.002）、HbA1c（t = 2.127，P = 0.036）、HOMA-IR（t = 2.736，P = 0.007）、LDL-C（t = 2.805，P = 0.006）及miR-342-3p表达水平（t = 4.379，P < 0.001）均更低。而两组患者治疗前后WBC、Hb、PLT、ALT和AST水平比较，差异均无统计学意义（P均> 0.05）。结论:GBE对DKD患者具有一定的肾脏保护作用，能有效降低UACR，调节血糖和血脂，改善胰岛素抵抗，可能与下调外泌体miR-342-3p表达水平有关。

目的 探究微小RNA-342-3p/Mg2+Mn2+依赖的蛋白磷酸酶1E(miR-342-3p/PPM1E)轴对肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 搜索基因芯片GSE12105、GSE23085、GSE66271及GSE66270,分析miR-342-3p、PPM1E与ccRCC临床恶性表型的关系.miR-342-3p inhibitor转染ACHN、769-P细胞,检测miR-342-3p对细胞增殖、迁移和侵袭的影响;构建稳定高表达miR-342-3p的ACHN细胞系,并观察其在Balb/c裸鼠体内的成瘤情况;双萤光素酶报告基因验证miR-342-3p与PPM1E的靶向关系,同时转染miR-342-3p mimic、pcDNA-PPM1E质粒,观察PPM1E是否可逆转miR-342-3p过表达对细胞增殖、迁移和侵袭的影响.结果 miR-342-3p在ccRCC中表达上调,且在不同T分期、G分期、预后患者中存在差异表达(P<0.05);miR-342-3p高表达组总生存期明显低于miR-342-3p低表达组(P<0.05).与miR-NC组相比较,inhibitor组miR-342-3p水平显著下调,细胞增殖能力、迁移细胞数和侵袭细胞数显著降低(P<0.05);与miR-NC组相比较,miR-342-3p组肿瘤组织体积及质量、miR-342-3p水平均明显升高,PPM1E mRNA水平明显降低(P<0.05).PPM1E在ccRCC中表达下调,在不同M分期、N分期、G分期及复发情况患者中存在差异表达(P<0.05).miR-342-3p可靶向抑制PPM1E表达,与miR-NC组相比较,miR-342-3p组细胞增殖能力、迁移细胞数和侵袭细胞数明显升高(P<0.05),而PPM1E可逆转miR-342-3p mimic对ccRCC细胞的促进作用(P<0.05).结论 miR-342-3p可靶向抑制PPM1E表达,从而促进ccRCC细胞增殖、迁移和侵袭.

目的 筛选结肠癌差异表达的 lncRNA和 miRNA,探讨其与结肠癌预后的关系及相关生物学功能.方法从TCGA数据库收集结肠癌患者的 lncRNA和 miRNA 表达谱数据及临床资料,利用 R 软件筛选差异表达的 ln-cRNA和 miRNA;单因素Cox回归分析与预后显著相关的差异表达 lncRNA和 miRNA;miRNet数据库构建预后相关的lncRNA-miRNA网络,利用mirPath v.3 软件对其进行功能富集分析;R软件构建预后风险模型并对其进行验证.采用CCK-8 实验、划痕实验、流式细胞术及 qPCR评估敲减 TSPEAR-AS2 对人结肠癌 HCT116 细胞增殖、迁移、凋亡及下游 miRNA表达的影响.结果 筛选出结肠癌组织中 1823 个差异表达的 lncRNA和 524 个差异表达的 miRNA;发现 158 个lncRNA和 31 个 miRNA与结肠癌的预后相关;构建由 8 个lncRNA和 14 个 miRNA 组成的 lncRNA-miRNA网络;GO 和KEGG富集分析显示,lncRNA-miRNA网络主要参与肿瘤相关的生物学功能及通路;鉴定出 11 个能有效评价结肠癌预后特征的关键基因,由这 11 个关键基因构建的预后风险模型中高风险组生存时间显著短于低风险组(P＜0.001),预测 1、3 和 5 年生存的AUC分别为 0.70、0.74 和 0.71.敲减TSPEAR-AS2可抑制 HCT116 细胞增殖、迁移、促进细胞凋亡,并下调 hsa-mir-4731-5p和 hsa-mir-342-3p 的表达.结论 成功筛选结肠癌相关 lncRNA-miRNA网络,并由此构建的预后风险模型具有良好的预测效能.TSPEAR-AS2 参与调控结肠癌细胞的增殖、迁移、凋亡以及下游 miRNA表达.

背景与目的:肝细胞癌(HCC)是造成癌症相关性死亡的常见原因之一,研究表明长链非编码RNA(lncRNA)调控微小RNA(miRNA)的表达,进而通过抑制靶mRNA翻译或促进mRNA降解来参与肿瘤发生及进展过程.LINC00313作为一种具有致癌活性的lncRNA参与肿瘤发生及进展过程;膜联蛋白A2(ANXA2)在包括HCC的多种恶性肿瘤中表达上调,促进恶性表型的发生,并可能受上游miR-342-3p的调控.因此,本研究探讨LINC00313、miR-342-3p、ANXA2在HCC细胞中的表达及其相互关系.方法:用qRT-PCR与Western blot检测人肝实质细胞及HCC细胞系(Li-7、HuH-7、Hep3B2.1-7)中LINC00313、miR-342-3p及ANXA2表达.将体外培养的Li-7细胞分为空白对照组(无处理)、LINC00313 siRNA组(转染LINC00313 siRNA)、miR-342-3p模拟物组(转染miR-342-3p模拟物)、共转染阴性对照组(转染阴性siRNA序列与阴性miRNA序列)、共转染组(转染LINC00313 siRNA及miR-342-3p抑制物),用qRT-PCR与Western blot检测各组细胞LINC00313、miR-342-3p及ANXA2表达;MTT实验及平板集落形成实验检测各组细胞增殖;进行TUNEL染色检测各组细胞凋亡;Transwell侵袭及Western blot分别检测各组细胞侵袭数目及上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白波形蛋白(vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达;免疫荧光染色检测各组细胞Bcl-2关联X蛋白(Bax)/B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2);双荧光素酶报告实验分析Li-7细胞中LINC00313对miR-342-3p、miR-342-3p对ANXA2的靶向调控.建立皮下裸鼠异种移植瘤模型,验证LINC00313沉默对Li-7细胞体内生长的影响.结果:与人肝实质细胞比较,Li-7、HuH-7、Hep3B2.1-7细胞的LINC00313、ANXA2 mRNA及蛋白表达均明显升高,而miR-342-3p表达均明显降低(均P＜0.05).与对照组比较,LINC00313 siRNA组、miR-342-3p模拟物组细胞ANXA2 mRNA及蛋白表达、增殖率、集落生成率、侵袭细胞数目、vimentin蛋白表达均明显降低(P＜0.05),miR-342-3p表达、凋亡率、E-cadherin蛋白表达、Bax/Bcl-2比值均明显升高(均P＜0.05);与LINC00313 siRNA组比较,共转染组细胞ANXA2 mRNA及蛋白表达、增殖率、集落生成率、侵袭细胞数目、vimentin蛋白表达均明显升高,而miR-342-3p表达、凋亡率、E-cadherin蛋白表达、Bax/Bcl-2比值均明显降低(均P＜0.05).Li-7细胞中,LINC00313可靶向下调miR-342-3p表达,miR-342-3p可靶向下调其ANXA2表达(均P＜0.05).体内实验结果显示,与无处理的Li-7细胞移植瘤比较,LINC00313敲低的Li-7细胞移植瘤的体积与质量均明显降低,肿瘤组织中LINC00313、ANXA2mRNA及蛋白表达均明显降低,而miR-342-3p表达明显升高(均P＜0.05).结论:LINC00313在HCC细胞中的表达上调,LINC00313可能通过抑制miR-342-3p而增加后者靶基因ANXA2的表达,进而促进HCC细胞的恶性表型.

微小RNA(microRNA,miRNA)是一类内源性的,长度为19～25 nt的单链非编码RNA,通过完全和(或)部分互补的原则结合到靶基因3'UTRs或者直接剪切靶基因mRNA,以降解或抑制mRNA翻译的方式调控靶基因的表达.miR-342-3p位于人染色体14q32处,是最近研究较多的miRNA,其主要作为抑癌基因发挥抑制肿瘤生长、转移的作用.现有的研究表明,miR-342-3p在肺癌、前列腺癌、骨肉瘤等多种肿瘤中发挥作用,且在乳腺癌、子痫前期、卵巢早衰等多种女性相关疾病中发挥着重要功能.本文综述了miR-342-3p在女性相关疾病中的生物学功能及作用靶点,为miR-342-3p的临床应用提供理论依据.

目的 探讨轻、中度阿尔茨海默病患者血清微小RNA(microRNA,miRNA)表达及加减薯蓣丸对其影响.方法 检索Pubmed和中国知网数据库中研究AD患者外周血miRNAs文献,选择多篇(≥2篇)文献中一致性差异表达的miRNAs(至少1篇以血清为样本)作为目标miRNAs进行研究.56例轻、中度阿尔茨海默病患者给予加减薯蓣丸浓缩汤剂口服,每日2次,每次15 mL,疗程12周.另收集同期认知功能正常的老年健康体检者56例为对照组.采用荧光定量PCR法检测AD患者治疗前后及对照组血清目标miRNAs水平.结果 与对照组比较,AD组治疗前血清miR-107、miR-29a、miR-29b、miR-181c、miR-125b、miR-135a、miR-342-3p表达明显降低,miR-146a表达明显升高(P＜0.01);与治疗前比较,AD组治疗后血清miR-107、miR-29a、miR-29b、miR-181c、miR-125b、miR-342-3p表达明显升高(P ＜0.05～0.01),miR-146a表达明显降低(P＜0.01).结论 通过检测血清miR-107、miR-29a、miR-29b、miR-181c、miR-125b、miR-135a、miR-342-3p及miR-146a表达水平可能有助于AD患者早期诊断;加减薯蓣丸可能通过调节AD患者血清miR-107、miR-29a、miR-29b、miR-181c、miR-125b、miR-342-3p、miR-146a表达水平而发挥治疗AD的作用.

目的:应用基因芯片技术筛选结肠癌耐药相关微小RNAs (miRNAs),探究miRNAs对化疗耐药的调控机制.方法:采用基因芯片技术分析结肠癌细胞系HCT8及其耐长春新碱细胞系HCT8/v中miRNAs的表达差异,对部分差异表达的miRNAs应用RT-qPCR进行验证,对表达差异显著的miRNAs进行靶基因预测,利用GeneOntology (GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库对预测到的靶基因进行生物信息学分析.结果:筛选出342个差异表达miRNAs,其中190个表达上调,152个表达下调.RT-qPCR验证结果示miR-125-5p、miR-1 81 c-5p和miR-153-3的表达情况和芯片检测结果一致;miR-130a-3p和miR-149-3p的表达与芯片检测结果不一致.GO分析结果显示,耐药相关基因主要富集的旁路是RNA聚合酶Ⅱ调控区序列特异性DNA结合旁路,主要通过正向调节发挥作用,位置主要是在细胞内有界细胞器上.KEGG分析结果显示,耐药相关基因最为富集的是轴突导向通路、胰岛素信号通路及磷脂酶D信号通路.结论:miRNAs与结肠癌化疗耐药密切相关.对这些miRNAs的研究能使我们对结肠癌的化疗耐药机制有更深入的理解,并为逆转化疗耐药提供新的思路.