本研究旨在探讨乳腺癌手术前后血清血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、微小RNA(miR)-342-3p水平变化，现报道如下。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-342-3p靶向调节单羧酸转运蛋白1(MCT1)对肝癌细胞增殖、周期核迁移的影响。方法:选取2019年9月至2021年9月黄淮学院附属驻马店市中心医院和河南省人民医院收治的100例肝癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量PCR分析肝癌组织和癌旁组织中miR-342-3p表达水平。人肝癌细胞系HepG2分为对照组和miR-342-3p组，分别采用对照miRNA和miR-342-3p慢病毒感染，建立稳定细胞系。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、EdU染色、流式细胞术、划痕实验和Transwell分析两组细胞增殖、周期和迁移水平。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-342-3p靶基因；蛋白质免疫印迹分析肿瘤组织和细胞系靶基因表达水平。组间比较采用 t检验。 结果:肝癌组织中miR-342-3p表达水平(0.51±0.14)明显低于癌旁组织(1.22±0.22)，差异有统计学意义( t＝27.800， P<0.05)。对照组细胞吸光度( A)值(1.98±0.13)明显高于miR-342-3p组(1.29±0.12)，差异有统计学意义( t＝9.384， P<0.05)。对照组细胞EdU阳性率[(88.01±5.41)%]明显高于miR-342-3p组[(76.13±6.01)%]，差异有统计学意义( t＝3.598， P<0.05)。对照组细胞G0/G1期百分比[(35.50±3.56)%]明显低于miR-342-3p组细胞[(42.17±2.64)%]，差异有统计学意义( t＝3.682， P<0.05)。对照组细胞S期百分比[(31.33±2.58)%]明显高于miR-342-3p组细胞[(24.33±3.01)%]，差异有统计学意义( t＝4.323， P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(134.50±18.35)个]高于miR-342-3p组细胞[(105.83±5.56)个]比较，差异有统计学意义( t＝3.662， P<0.05)。MCT1是miR-342-3p的靶基因。肝癌组织中MCT1蛋白表达水平(1.48±0.23)明显高于癌旁组织(1.01±0.17)，差异有统计学意义( t＝17.010， P<0.05)。对照组细胞MCT1蛋白表达水平(1.13±0.17)高于miR-342-3p组细胞(0.63±0.07)，差异有统计学意义( t＝6.687， P<0.05)。 结论:miR-342-3p在肝癌组织中呈低表达，过表达miR-342-3p抑制肝癌细胞增殖、周期和迁移，可能与其靶向调节MCT1有关。

目的:探讨miR-342-3p对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其潜在的作用机制。方法:采用qRT-PCR检测人甲状腺癌细胞系（FTC-133、TPC-1、BCPAP和SW1736）和人甲状腺滤泡上皮细胞（Nthy-ori3-1）中miR-342-3p表达水平。采用Lipofectamine 2000向对数生长期的FTC-133细胞转染miR-342-3p模拟物（miR-343-3p mimics组），阴性对照（miR-NC组）及不进行任何转染的FTC-133细胞为对照组（Control组）。采用qRT-PCR法检测转染后各组的miR-342-3p的mRNA水平以验证转染效率，CCK-8实验检测细胞增殖活性，划痕实验和transwell实验评估细胞迁移和侵袭情况，双荧光素酶报告基因实验验证miR-342-3p对Bcl-2的靶向调控作用，qRT-PCR和Western blot法检测Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平。结果:与Nthy-ori3-1细胞相比，甲状腺癌细胞系中miR-342-3p表达水平均显著降低（ F=5.732， P=0.011）。与Control和miR-NC组比较，miR-342-3p mimics组miR-342-3p表达水平显著增加（ F=8.613， P=0.003），细胞活性显著降低（ P<0.05），细胞迁移速度和侵袭数目显著降低（ F=38.542， P<0.001），pcDNA3.0-Bcl-2组的细胞48～96 h的增殖活性显著增强（ F=11.257， P<0.001），pcDNA3.0-Bcl-2组的TP53蛋白水平明显下降（ F=9.872， P=0.004），miR-342-3p mimics组TP53蛋白水平显著上升（ F=12.548， P<0.001）。 结论:miR-342-3p mimics通过靶向抑制Bcl-2表达从而抑制FTC-133细胞增殖，迁移和侵袭，有望作为甲状腺癌诊断和治疗的新靶点。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-342-3p靶向性别决定区Y框蛋白6(SOX6)对肝癌细胞增殖、周期和凋亡的影响及其分子机制。方法:选取2021年6月至2022年6月驻马店市中心医院收集的121例原发性肝癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术分析肝癌组织和癌旁组织miR-342-3p表达水平；采用miRNA对照和miR-342-3p过表达慢病毒感染人肝癌细胞HepG2，构建miRNA对照组和miR-342-3p组细胞，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验和体外移植瘤实验分析miRNA对照组和miR-342-3p组细胞的增殖；采用流式细胞术分析两组细胞的周期变化；采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)凋亡试剂盒分析两组细胞的凋亡水平；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-342-3p的靶基因；蛋白质免疫印迹(Western blot)分析蛋白质表达水平。组间计数资料比较采用 t检验。 结果:肝癌组织中miR-342-3p表达水平(1.23±0.22)明显低于癌旁组织表达水平(0.71±0.14)，差异有统计学意义( t＝21.710， P<0.05)。miRNA对照组细胞吸光度( A)值(2.02±0.13)明显高于miR-342-3p组(1.61±0.09)，差异有统计学意义( t＝6.441， P<0.05)。miRNA对照组细胞克隆形成率[(85.92±4.95)%]明显高于miR-342-3p组[(59.06±4.39)%]，差异有统计学意义( t＝9.942， P<0.05)。miRNA对照组细胞体内成瘤体积[(690.67±72.49) mm 3]明显高于miR-342-3p组[(59.06±4.39) mm 3]，差异有统计学意义( t＝9.942， P<0.05)。miRNA对照组细胞G 0/G 1期百分比[(41.33±2.58)%]明显低于miR-342-3p组[(58.33±2.93)%]，差异有统计学意义( t＝10.980， P<0.05)。miRNA对照组细胞S期百分比[(39.17±2.71)%]明显高于miR-342-3p组[(28.33±3.31)%]，差异有统计学意义( t＝5.911， P<0.05)。miRNA对照组细胞凋亡率[(2.63±0.95)%]明显低于miR-342-3p组[(16.33±2.29)%]，差异有统计学意义( t＝13.510， P<0.05)。SOX6是miR-342-3p的靶基因。癌旁组织中miR-342-3p靶基因SOX6表达水平(1.01±0.12)明显低于肝癌组织表达水平(2.00±0.14)，差异有统计学意义( t＝18.924， P<0.05)。miRNA对照组细胞SOX6蛋白表达水平(1.19±0.17)明显高于miR-342-3p组(0.62±0.11)，差异有统计学意义( t＝6.924， P<0.05)。 结论:miR-342-3p在肝癌组织中呈低表达，通过靶向调节SOX6蛋白表达水平促进肝癌细胞的增殖，抑制细胞凋亡水平。

目的:应用生物信息学的方法研究β-微管蛋白亚型TUBB3在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其分子调控机制。方法:通过GEO数据集(GEO profile)、转录因子和miRNA调控关系数据库(TransmiR)、综合型的miRNA靶基因数据库(miRWalk)、转录因子结合位点搜索(ConSite)等，研究TUBB3上游转录因子、共表达基因及与其有相互作用的miRNA等，阐明NSCLC中TUBB3表达的分子调控机制及其可能的作用。结果:TUBB3的启动子存在Snail、n-MYC等多个与NSCLC相关的转录因子结合位点。其在转录后水平受到miR-200家族、miR-342-3p、miR-410等miRNA的调控，这些miRNA与NSCLC的增殖与侵袭有关。TUBB3与HDGF、GMPS、MRPL9、PMAIP1和SLBP有共表达行为，受转录因子Snail共同调控。其中SLBP、PMAIP1及转录因子Snail与细胞周期和细胞凋亡存在一定的联系。结论:NSCLC中TUBB3的表达受到多个层面的调控，其可能参与了细胞周期和凋亡，同时与NSCLC细胞增殖与侵袭存在一定的联系。

目的:探讨银杏叶提取物（GBE）对糖尿病肾病（DKD）患者的临床疗效及其对外泌体微小RNA-342-3p（miR-342-3p）水平的影响。方法:选取2022年5月至2022年9月杭州市富阳区第一人民医院内分泌科门诊就诊及住院治疗的95例DKD患者作为研究对象，并采用随机数字表法将其分为对照组（50例）和观察组（45例）。对照组依据中国2型糖尿病防治指南（2020年版）进行标准规范治疗，观察组在对照组的基础上联合GBE。比较两组患者治疗前后尿微量白蛋白/尿肌酐比值（UACR）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、白细胞（WBC）、血红蛋白（Hb）、血小板（PLT）、丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）、尿外泌体miR-342-3p表达水平。结果:治疗前，两组患者间UACR、Scr、BUN、FBG、HbA1c、HOMA-IR、LDL-C、WBC、Hb、PLT、ALT、AST及外泌体miR-342-3p表达水平比较，差异均无统计学意义（P均> 0.05）。治疗6个月后，观察组与对照组患者的UACR（t = 4.012、9.250，P均< 0.001）、FBG（t = 14.618、6.353，P均< 0.001）、HbA1c（t = 10.661、5.715，P均< 0.001）、HOMA-IR（t = 6.658、3.225，P均< 0.001）、LDL-C（t = 16.968、19.197，P均< 0.001）及miR-342-3p表达水平（t = 63.635、36.801，P均< 0.001）较治疗前均显著降低，且观察组的UACR（t = 3.299，P = 0.001）、FBG（t = 3.114，P = 0.002）、HbA1c（t = 2.127，P = 0.036）、HOMA-IR（t = 2.736，P = 0.007）、LDL-C（t = 2.805，P = 0.006）及miR-342-3p表达水平（t = 4.379，P < 0.001）均更低。而两组患者治疗前后WBC、Hb、PLT、ALT和AST水平比较，差异均无统计学意义（P均> 0.05）。结论:GBE对DKD患者具有一定的肾脏保护作用，能有效降低UACR，调节血糖和血脂，改善胰岛素抵抗，可能与下调外泌体miR-342-3p表达水平有关。

目的 探究微小RNA-342-3p/Mg2+Mn2+依赖的蛋白磷酸酶1E(miR-342-3p/PPM1E)轴对肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 搜索基因芯片GSE12105、GSE23085、GSE66271及GSE66270,分析miR-342-3p、PPM1E与ccRCC临床恶性表型的关系.miR-342-3p inhibitor转染ACHN、769-P细胞,检测miR-342-3p对细胞增殖、迁移和侵袭的影响;构建稳定高表达miR-342-3p的ACHN细胞系,并观察其在Balb/c裸鼠体内的成瘤情况;双萤光素酶报告基因验证miR-342-3p与PPM1E的靶向关系,同时转染miR-342-3p mimic、pcDNA-PPM1E质粒,观察PPM1E是否可逆转miR-342-3p过表达对细胞增殖、迁移和侵袭的影响.结果 miR-342-3p在ccRCC中表达上调,且在不同T分期、G分期、预后患者中存在差异表达(P<0.05);miR-342-3p高表达组总生存期明显低于miR-342-3p低表达组(P<0.05).与miR-NC组相比较,inhibitor组miR-342-3p水平显著下调,细胞增殖能力、迁移细胞数和侵袭细胞数显著降低(P<0.05);与miR-NC组相比较,miR-342-3p组肿瘤组织体积及质量、miR-342-3p水平均明显升高,PPM1E mRNA水平明显降低(P<0.05).PPM1E在ccRCC中表达下调,在不同M分期、N分期、G分期及复发情况患者中存在差异表达(P<0.05).miR-342-3p可靶向抑制PPM1E表达,与miR-NC组相比较,miR-342-3p组细胞增殖能力、迁移细胞数和侵袭细胞数明显升高(P<0.05),而PPM1E可逆转miR-342-3p mimic对ccRCC细胞的促进作用(P<0.05).结论 miR-342-3p可靶向抑制PPM1E表达,从而促进ccRCC细胞增殖、迁移和侵袭.

目的 筛选结肠癌差异表达的 lncRNA和 miRNA,探讨其与结肠癌预后的关系及相关生物学功能.方法从TCGA数据库收集结肠癌患者的 lncRNA和 miRNA 表达谱数据及临床资料,利用 R 软件筛选差异表达的 ln-cRNA和 miRNA;单因素Cox回归分析与预后显著相关的差异表达 lncRNA和 miRNA;miRNet数据库构建预后相关的lncRNA-miRNA网络,利用mirPath v.3 软件对其进行功能富集分析;R软件构建预后风险模型并对其进行验证.采用CCK-8 实验、划痕实验、流式细胞术及 qPCR评估敲减 TSPEAR-AS2 对人结肠癌 HCT116 细胞增殖、迁移、凋亡及下游 miRNA表达的影响.结果 筛选出结肠癌组织中 1823 个差异表达的 lncRNA和 524 个差异表达的 miRNA;发现 158 个lncRNA和 31 个 miRNA与结肠癌的预后相关;构建由 8 个lncRNA和 14 个 miRNA 组成的 lncRNA-miRNA网络;GO 和KEGG富集分析显示,lncRNA-miRNA网络主要参与肿瘤相关的生物学功能及通路;鉴定出 11 个能有效评价结肠癌预后特征的关键基因,由这 11 个关键基因构建的预后风险模型中高风险组生存时间显著短于低风险组(P＜0.001),预测 1、3 和 5 年生存的AUC分别为 0.70、0.74 和 0.71.敲减TSPEAR-AS2可抑制 HCT116 细胞增殖、迁移、促进细胞凋亡,并下调 hsa-mir-4731-5p和 hsa-mir-342-3p 的表达.结论 成功筛选结肠癌相关 lncRNA-miRNA网络,并由此构建的预后风险模型具有良好的预测效能.TSPEAR-AS2 参与调控结肠癌细胞的增殖、迁移、凋亡以及下游 miRNA表达.

目的:探讨紫花牡荆素对宫颈癌HeLa细胞miR-342-3p表达和糖酵解的影响,验证紫花牡荆素是否通过上调miR-342-3p表达抑制宫颈癌HeLa细胞糖酵解.方法:使用不同浓度(0,10,30,100 nmol/L)的紫花牡荆素处理HeLa细胞,采用紫花牡荆素(30 nmol/L)联合miR-342-3p模拟物或抑制物转染HeLa细胞,随后用实时荧光定量PCR分析HeLa细胞miR-342-3p的表达水平,通过测定相对葡萄糖消耗量和相对乳酸产物,分析紫花牡荆素及紫花牡荆素联合miR-342-3p模拟物或抑制物转染对宫颈癌HeLa细胞糖酵解的影响.结果:紫花牡荆素以浓度依赖方式上调HeLa细胞miR-342-3p表达水平,同时降低HeLa细胞的葡萄糖消耗量和抑制乳酸产生.此外,miR-342-3p模拟物协同紫花牡荆素抑制HeLa细胞的葡萄糖消耗和乳酸产生;相反miR-342-3p抑制物减弱紫花牡荆素上调miR-342-3p表达水平的作用和减弱紫花牡荆素抑制HeLa细胞的葡萄糖消耗和乳酸产生作用.结论:紫花牡荆素通过上调miR-342-3p表达水平抑制HeLa细胞糖酵解.

[目的]探讨穿心莲内酯(Andro)是否通过下调miR-342-3p抑制结核分枝杆菌(Mtb)感染的巨噬细胞焦亡.[方法]构建Mtb H37Ra感染的小鼠RAW264.7巨噬细胞模型.实验分5组:Control组(对照组)为未作处理的巨噬细胞;Mtb组为经Mtb感染的巨噬细胞;Mtb+Andro组为巨噬细胞经Mtb感染后,给予Andro处理;Mtb+Andro+miR-NC组或Andro+Mtb+miR-342-3p组为巨噬细胞经Mtb和Andro联合处理后,分别转染miR-NC或miR-342-3p mimic.各组处理后,利用细胞流式术分析细胞凋亡,乳酸脱氢酶(LDH)释放试验检测LDH活性,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞焦亡相关的炎性因子白细胞介素(IL)-6和IL-18含量,荧光实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法测定miR-342-3p表达,Western Blot法检测GSDMD、Caspase-1、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧化酶1(HO-1)蛋白表达.[结果]与Control组比较,Mtb组和Mtb+Andro组的细胞凋亡率,LDH活力,IL-6、IL-18含量,miR-342-3p表达,GSDMD、Caspase-1、Nrf2及HO-1的蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05);与Mtb组比较,Mtb+Andro组的细胞凋亡率,LDH活力,IL-6、IL-18含量,miR-342-3p表达,GSDMD、Caspase-1、Nrf2及HO-1的蛋白表达水平均显著降低(P＜0.05).另外,与Mtb+Andro+miR-NC组比较,Mtb+Andro+miR-342-3p组上述指标均升高(P＜0.05).[结论]Andro通过下调miR-342-3p表达,减少Mtb感染的巨噬细胞炎症和细胞焦亡,其分子机制与Nrf2/HO-1通路有关.