目的:评估高密度标测技术结合相干分析在复杂房性心动过速（房速）机制研究中的作用。方法:本研究为前后对照研究。应用高密度标测技术结合相干分析（Carto 3版本7，简称V7系统）回顾分析2019年8月20日至2022年6月30日于广东省人民医院接受传统高密度标测技术（Carto 3版本6，简称V6系统）指导下的房速病例。病例入选标准：心房解剖建模完整；房速标测每个心腔≥1 000个激活点，填充阈值≤15 mm，单个心腔内标测区域完整。分别由2名电生理专业人士独立通过V7系统回顾激动图，记录高密度标测技术结合相干分析解读与传统高密度标测的房速机制是否一致，并对差异病例进行分析。结果:连续纳入传统高密度标测指导下导管消融的房速患者101例，共131份房速激动标测图，符合入选标准的118份。V7系统回顾性分析发现，112份（94.9%，112/118）对于房速机制的解读与V6系统一致，6份（5.1%，6/118）不一致。无心脏手术史的房速机制两者解读的一致性高（100.0%，19/19）。心脏外科术后和/或导管消融术后瘢痕相关房速激动标测图共99份，93份（93.9%，93/99）解读一致，6份（6.1%，6/99）不一致，其中3份为V6系统指导下经历多次标测与消融，2份为既往术者对折返环误读致消融失败，1份为V6系统提示为阻滞区，V7系统提示可能有缓慢传导，V7系统可解释既往导管消融失败或过程曲折的可能原因。这6份不一致的房速中，4份为心脏外科术后，1份为心房颤动导管消融术后，1份为心脏外科术及心房颤动导管消融术后。结论:高密度标测技术结合相干分析可能更直观地判断折返环及激动传导方向，尤其针对瘢痕相关的房速。

目的:回顾性分析二尖瓣置换联合心房颤动（房颤）迷宫术后房性心动过速（房速）的电生理特点和射频消融预后。方法:入选2018年8月至2020年8月在南京鼓楼医院心内科接受射频消融治疗二尖瓣置换联合房颤迷宫术后房速患者25例，其中男9例，女16例，年龄（56.5±10.4）岁。采用Carto三维标测系统，在房速下行右心房和左心房高密度三维电解剖标测。基于激动标测和电压标测图揭示其房速机制，从而指导房速消融和预防性的基质改良消融。结果:34种房速被标测与分析（26例次自发、8例次诱发）。33例次（97.1%，33/34）为折返机制，心动过速周长（256±43） ms，1例次为局灶机制。20（58.8%，20/34）例次房速起源于左心房。20例次（60.6%，20/33）房速为解剖大折返，6例次为二尖瓣环折返。33例次折返房速中，22例次（66.7%，22/33）单纯高密度激动标测明确折返径路，10例次需拖带标测明确折返径路。手术中23例患者消融转复为窦性心律（92.0%，23/25），2例电复律转复为窦性心律。随访（15±6）个月，76.0%（19/25）患者无复发，6例复发患者中3例（50.0%，3/6）接受再次消融并成功。结论:高密度三维电解剖标测能更准确显示复杂瘢痕房速机制和基质，指导其成功消融。基质改良消融可能进一步减少房速复发。

目的:探讨陈旧性心肌梗死（心梗）患者左心房动脉缺血或闭塞与左心房自发瘢痕及左心房扑动的关系。方法:本文为回顾性分组对照研究。选取2019年1月至2022年9月在北京大学第一医院心内科经电生理标测证实为左心房扑动的患者中既未接受导管消融也无心外科手术史者，分为有冠心病陈旧性心梗病史的缺血组和无冠心病病史/冠状动脉造影无明显狭窄的非缺血组。使用高密度标测，比较两组间电生理特性（心动过速周长、左心房瘢痕面积、缓慢传导区数量、关键峡部宽度等）和消融即刻及远期成功率等。结果:23例左心房扑动患者中既未接受过导管消融也无心外科手术史的左心房扑动患者12例，年龄（74.25±6.50）岁，年龄范围62~84岁，缺血组3例和非缺血组9例。其中8例患者有不同程度的心力衰竭，5例患者在导管消融术前或术后因合并病态窦房结综合征植入永久起搏器。缺血组（3例）患者的冠状动脉造影均为多支病变，右冠状动脉发出窦房结动脉后，Bachmann束动脉闭塞。12例患者共记录到20种左心房扑动。缺血组患者左心房低电压瘢痕面积相对小和局限，且均位于二尖瓣环附近，非缺血组患者左心房低电压区瘢痕分布较为广泛和弥漫（低电压区/左心房面积占比：缺血组5%±1%对非缺血组13%±5%， P=0.028）。两组患者的激动标测均存在多个折返环。缺血组患者均只有1个缓慢传导区，而非缺血组则有多个缓慢传导区。缺血组的折返环关键峡部较窄，而两组间关键峡部的电流激动传导速度差异无统计学意义（ P>0.05）。在关键峡部均能记录到长时限、低振幅、多波折的碎裂电位。两组患者在消融术中多数获得即刻成功（缺血组3/3例对非缺血组7/9例， P=0.371），远期随访均有一定比例的复发。 结论:左心房动脉缺血闭塞可能导致左心房缺血和形成瘢痕，参与左心房扑动的触发和维持。与心房自发纤维化相比，缺血相关的心房瘢痕较为局限，折返环关键峡部相对较窄，导管消融有效但存在一定的远期复发率。

本文报道１例巨大右心房合并心房扑动（房扑）患者的射频消融，标测证实患者房扑为双环折返。患者既往无心房切开术史，而游离壁致密瘢痕考虑与房扑形成机制相关。

患儿，男性，年龄14岁，身高161 cm，体质量48 kg。20 d前因头痛伴左侧肢体无力，口角向右侧偏斜，于当地医院行脑脓肿引流术，并给予抗感染药物治疗，疗效欠佳。2 d前出现恶心、呕吐，间断头痛，伴间断腹痛。13年前患儿曾因先天性心脏病(功能性单心房单心室)行双向Glenn手术治疗，术后至今心功能差，行走约100 m后气喘。体格检查：神志清，精神欠佳，口唇轻微发绀，口角向右侧偏斜，杵状指(趾)，前胸壁可见一长约15 cm陈旧性手术瘢痕，肺动脉瓣听诊区及三尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音，左侧肢体肌力约Ⅳ级，右侧肢体肌力约Ⅴ级，神经病理征未引出，余体格检查未见异常。实验室检查：Hb 201 g/L，ALT 88.9 U/L，AST 46.6 U/L，余未见异常。CT检查：可见脑脓肿引流术后改变，右侧放射冠及右侧基底节区可见类圆形低密度影，右侧侧脑室受压。心脏超声：1.内脏正位，心脏正位。房间隔原发隔连续中断，断距约14 mm。右心房大，左心房狭小，呈功能性单心房样改变。2.二尖瓣位可见条索样高回声，未见启闭活动。3.心室右袢，心脏十字交叉结构消失，呈功能性单心室样改变，单心室舒张末期内径43 mm，室壁运动幅度可，心室收缩功能正常，EF 64%。4.主动脉瓣、肺动脉瓣均起自单一心室，并排走行，主动脉瓣位于左侧，肺动脉瓣位于右侧。5.肺动脉瓣增厚，回声增强，开放受限，关闭可。连续多普勒测量肺动脉前向血流峰值流速4.4 m/s，瞬时最大跨瓣压差77 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，主动脉瓣启闭正常。6.仅可见一组房室瓣，瓣叶开放正常，关闭欠佳，彩色多普勒血流显像：收缩期共同房室瓣探及中量反流信号，横截面积7.6 cm 2，峰值流速4.88 m/s，瞬时最大跨瓣压差95 mmHg。7.右上腔静脉与右肺动脉吻合，左上腔静脉与左肺动脉吻合，吻合口处血流通畅。8.左位主动脉弓。患儿其余检查均未见明显异常。拟在全身麻醉下行神经导航脑脓肿穿刺引流术。

患者，男性，64岁。2022年3月因左侧额顶部头皮、上睑出现水疱样皮疹，未过正中线，伴有剧烈疼痛，疼痛的性质为烧灼样、刀割样且撕裂样，症状逐渐加重并伴有眼痛、结膜充血及视力下降，眼睑皮肤逐渐发生坏死脱落，眼睑无法闭合，就诊于外院，诊断为带状疱疹病毒感染、病毒性结角膜炎，给予静脉注射抗病毒、抗生素治疗(具体药品名不详)，治疗后头面部皮损逐渐好转，疼痛有所缓解。2个月后，因眼部病情呈渐进性加重趋势，并伴有瞳孔变白，给予睑缘缝合后缝线脱落，遂于2022年5月于吉林大学第一医院眼科就诊。主诉左眼痛、结膜充血伴视力下降2个月余。既往有高血压、心功能不全、脑血栓病史10余年，口齿不清。入院查体，痛苦面容，左侧额面部有不规则皮肤瘢痕形成，色素脱失，病损区痛觉和触觉消失。见图1。左眼视力为光感，左眼眼压12 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，上睑组织全层缺损，残余皮肤瘢痕挛缩，结膜角膜暴露，上睑睑结膜黏连外翻，结膜充血，角膜灰白色混浊，中央偏下方角膜菲薄，可见微穿孔，前房消失，虹膜前粘连，余眼内结构窥不见。经实验室检查，红细胞4.02×109个/L(参考值4.3×109～5.8×109个/L)，血红蛋白117 g/L(参考值130～175 g/L)，红细胞比容0.369 L/L(参考值0.4～0.5 L/L)，红细胞分布宽度14.3%(参考值11%～14%)，纤维蛋白原5.08 g/L(参考值1.8～4.0 g/L)，尿红细胞计数32.2个/μL(参考值0～23个/μL)，血白蛋白37 g/L(参考值40～55 g/L)，低密度脂蛋白胆固醇3.69 mmol/L(参考值2.06～3.1 mmol/L)。心电图提示陈旧性前壁心肌梗死。经心脏彩色超声检查，显示心脏射血分数53%，左心房和左心室增大，室壁节段性运动异常，左室收缩功能正常但处于边缘区，左室舒张功能减低，主动脉瓣及二尖瓣环钙化，二尖瓣轻度反流。临床诊断为左眼睑缺损，左眼瘢痕性睑外翻，左眼睑闭合不全，左眼角膜溃疡穿孔，左侧周围性面神经麻痹，带状疱疹病毒感染，心功能不全，陈旧性心肌梗塞。鉴于患者病情较重，眼睑缺损导致结膜及角膜组织暴露，角膜溃疡穿孔面临失明风险，因此恢复眼睑完整并保障眼球完整和视力为主要治疗原则，故笔者相继采用三次手术治疗。于2022年5月择期行第一次手术，术中充分分离瘢痕黏连，解除瘢痕牵拉，见睑板全部缺失，眼睑皮肤缺损至眉下，眼睑后层应用下睑带蒂睑板结膜瓣重建术，眼睑前层应用鼻部Z型皮瓣和面部舌形带蒂肌皮瓣重建术，鼻部皮瓣大小1.5 cm×1 cm，颞侧面部皮瓣大小4.5 cm×2 cm。见图2。术后眼睑呈闭合状态。见图3。9个月余后行第二次手术，即睑板结膜瓣断蒂术。见图4。楔形切除部分睑板瘢痕，重新褥式缝合，充分松解瘢痕组织，可见上睑皮肤缺损约4 cm×2 cm，取右眼上睑游离皮瓣移植到左眼上睑。术后给予复方倍他米松注射液(上海先灵葆雅制药有限公司生产)7 mg，1次/月，行瘢痕内注射，共3次。局部给予小牛血去蛋白提取物眼用凝胶(沈阳兴齐股份有限公司生产)，3次/d；氯替泼诺混悬滴眼液(博士伦公司生产)，3次/d；玻璃酸钠滴眼液(德国URSAPHARM Arzneimittel GmbH生产)，点眼，4次/d。于2023年5月行第三次手术，即角膜移植术。见图5和图6。全身麻醉下行左眼穿透性异体角膜移植术，术中见虹膜与角膜后粘连，晶状体灰白色混浊脱位，黏连于角膜白斑后方，因此联合晶状体囊内摘除术，复位虹膜。术后加用他克莫司滴眼液(日本千寿制药株式会社生产)、左氧氟沙星滴眼液(日本参天株式会社生产)，点眼，4次/d。术后2个月复诊。见图7和图8。患者左眼最佳矫正视力0.05，左眼眼压18 mmHg，眼睑闭合良好，睑缘充血肥厚，结膜略充血，角膜植片透明，缝线在位，前房正常，瞳孔圆，直径4 mm，对光反射弱，玻璃体及眼底正常。停用氯替泼诺混悬滴眼液(博士伦公司生产)，继续应用他克莫司滴眼液、玻璃酸钠滴眼液及小牛血去蛋白提取物眼用凝胶点眼，随访至今，患者病情稳定。

综述心房颤动射频消融术后发生左心房僵硬综合征的危险因素.左心房僵硬综合征是一种在排除了二尖瓣病变及肺动脉狭窄等相关因素后,以术后新发呼吸困难、左心房舒张功能异常、肺动脉高压及心力衰竭症状为主要表现的并发症.目前发病率可能高于现有流行病学调查,应结合病人基础疾病,精细评估适当的消融策略,定期监测心房功能,以早期用药缓解症状及改善预后.其危险因素包括左心房结构功能改变(左心房瘢痕、左心房容量、左心房压力)、糖尿病、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等.

目的 探讨心房颤动(简称房颤)患者射频消融术前心电图f波振幅与病情及左心房纤维化程度的关系.方法 选择拟行射频消融术的房颤患者96例,根据临床分型分为阵发性房颤患者59例(Pa-Af组)、持续性房颤患者22例(Pe-Af组)、长程持续性房颤患者15例(Lsp-Af组).各组射频消融术前进行心电图检查,记录f波振幅;射频消融术中于窦性心律条件下对左心房进行基质标测,根据左心房低电压区和瘢痕区分布情况计算左心房纤维化区域面积比例.分析f波振幅与左心房纤维化区域面积比例的关系.结果 Pa-Af组、Pe-Af组、Lsp-Af组心电图f波振幅分别为(0.168±0.031)、(0.139±0.025)、(0.094±0.017) mV;Pa-Af组明显高于Pe-Af组、Lsp-Af组,Pe-Af组明显高于Lsp-Af组(P均<0.05).Pa-Af组、Pe-Af组、Lsp-Af组左心房纤维化区域面积比例分别为(6.23±2.29)％、(10.37±2.45)％、(23.47±5.84)％;Pa-Af组明显低于Pe-Af组、Lsp-Af组,Pe-Af组明显低于Lsp-Af组(P均<0.05).Spearman秩相关分析显示,心电图f波振幅与左心房纤维化区域面积比例呈负相关关系(r=-0.393,P<0.05).结论 房颤患者射频消融术前心电图f波振幅随病情加重而逐渐降低,并与左心房纤维化程度有关.

心房颤动是最常见的心律失常,其治疗仍然是一个挑战.心房颤动患者的主要病理生理特点包括:心室率(律)紊乱、心功能受损和心房附壁血栓形成[1].心房颤动基质是心房颤动发生的病理生理基础,心房纤维化是重要的心房颤动基质,是心房颤动预后评估的独立预测因素.心房纤维化和心房颤动互为因果,形成恶性循环,导致病情恶化.心脏磁共振延迟强化成像(late gadolinium enhancement,LGE)是目前公认的无创性评估心肌纤维化的影像学手段[2].

目的 总结采用携带淋巴组织的横行腹直肌皮瓣移植进行乳房再造并治疗上肢淋巴水肿的临床经验.方法 中国医学科学院整形外科医院收治的1例乳腺癌根治术后7年右侧上肢淋巴水肿的患者,经术前淋巴造影证实为腋窝淋巴回流障碍.应用携带淋巴组织的横行腹直肌皮瓣移植进行胸壁修复、乳房再造及淋巴回流重建,并彻底松解腋窝严重挛缩瘢痕.术后对该病例双侧上肢周径进行长期监测.结果 该病例术后出现移植皮瓣严重水肿,术后引流量达755 mL/d,长达5 d,伴随心房颤动、低蛋白血症、低钾血症及切口延迟愈合等术后并发症.经过及时引流及规范综合治疗,术后转归良好,患侧上肢周径逐渐缩小,术后3周趋于稳定.术后随访5年效果较好.结论 应用携带淋巴组织的横行腹直肌皮瓣移植进行乳房再造同时治疗乳腺癌根治术后上肢淋巴水肿,可取得良好的临床效果.