目的 探讨稳心颗粒对心律失常大鼠凋亡、炎症及氧化应激的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及稳心颗粒低、中、高剂量(1.34、2.68、5.36g/kg)组和胺碘酮(35.7mg/kg)组.各组大鼠连续预防性给药21 d,对照组和模型组ig纯水.末次给药后1 h将大鼠麻醉,尾iv乌头碱以诱导心律失常.采用多道生理信号采集处理系统记录大鼠注射乌头碱前后的心电图变化;采用苏木素-伊红(HE)、Masson染色观察心肌组织病理损伤情况;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;采用试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;采用Western blotting检测心肌组织兰尼碱受体2(ryanodine receptor 2,RYR2)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白 3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、Toll 样受体 4(Toll-like receptor 4,TLR4)以及 B 淋巴细胞瘤-2(B-celllymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2 相关 X 蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠室早及室速频发,心律失常评分增加(P＜0.01),心肌组织病理损伤及细胞凋亡情况明显,血清氧化应激指标(SOD、MDA)变化明显(P＜0.01);血清炎症因子水平均显著升高(P＜0.01),心肌组织RYR2、NLRP3、TLR4、Bax蛋白表达水平显著升高(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P＜0.01).与模型组比较,胺碘酮组及稳心颗粒高剂量组大鼠心律失常持续时间缩短,心律失常评分降低(P＜0.05、0.01);心肌组织病理损伤减轻,心肌细胞凋亡指数降低;氧化应激状态(SOD、MDA)改善(P＜0.05、0.01);血清炎症因子水平降低(P＜0.05、0.01);离子通道蛋白RYR2表达降低(P＜0.01),炎症相关蛋白NLRP3、TLR4表达降低(P＜0.01),凋亡蛋白Bax表达降低(P＜0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达升高(P＜0.01).结论 稳心颗粒可以有效改善乌头碱所诱导的大鼠心律失常,其作用机制可能与抑制氧化应激和炎症反应、降低凋亡水平从而减轻心肌细胞损伤有关.

介绍了计算机化心脏工作站心电采集盒的组成,分析了12导联心电输入及右腿驱动电路、8通道共模抑制比心电放大电路、心电信号微处理器处理电路、双通道数字隔离器及DC/DC隔离电源变换器电路和USB传输电路的电路原理,希望为医学工程技术人员对类似产品的检测、维修提供帮助.

本实验通过构建在体大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury, MIRI)模型,观察低浓度氯胺酮对该模型大鼠心功能、心电图及其氧化应激反应的影响,探索氯胺酮对心脏MIRI的保护作用效应及其机制.利用BL420S生物信号采集处理系统实时监测记录缺血前10 min给药和缺血30 min后于冠脉再通前给药后大鼠左心室内压等心功能指标及肢体Ⅱ导联心电图,并观察记录心律失常发生情况;实验结束后,TTC染色检测心肌梗死面积;HE染色检测心肌病理形态变化;试剂盒测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、肌钙蛋白I(cTn I)浓度和心肌组织超氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.研究结果显示,低剂量氯胺酮能够改善心肌缺血和缺血后再灌注引起的心功能损伤和心电活动紊乱,并降低心律失常的发生率,改善心肌组织病理损伤,降低心肌梗死面积,减少心肌酶的漏出,提高心肌抗氧化能力,抑制活性氧的产生.该研究结果提示,低剂量氯胺酮对MIRI具有保护作用,其机制可能与其抗氧化有关.这为临床寻找预防或减轻心脏手术体外循环恢复供血后的MIRI的解决办法提供了实验数据.

目的 探讨大果木姜子精油、浸膏对心肌损伤大鼠的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组(CG)、模型组(MG)、复方丹参组(FFDS)、尼可地尔组(Nic),大果木姜子精油低剂量组(GO?1)、精油高剂量组(GO?2),浸膏低剂量组(GE?1)、浸膏高剂量组(GE?2),每组11只.除CG外,各组大鼠冰水力竭游泳14 d,第12天后于颈部皮下多点注射异丙肾上腺素(sisoprotereno,ISO)50 mg/kg,连续3 d,建立心肌缺血损伤模型.造模后灌胃相应药物,每天2次,连续7d.采集大鼠治疗前后Ⅱ导联心电图,观察治疗后HE、Masson着染的腹主动脉、心肌组织病理变化,试剂盒检测心肌标志物门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK?MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTn?Ⅰ),炎性因子白细胞介素?6(IL?6)、肿瘤坏死因子α(TNF?α),和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 造模大鼠Ⅱ导联心电图表现主要为室上性心律失常,心肌组织出现炎性细胞浸润,细胞间质发生胶质沉积,说明大鼠心肌损伤模型构建成功.与CG相比,MG大鼠心电ST段抬高,伴有心律失常,心肌组织有大量细胞坏死和炎性细胞浸润,可见胶原纤维和结缔组织增生;血清中LDH、AST活性及CK?MB、cTn?Ⅰ、IL?6、TNF?α含量显著增高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.05),MDA表达量显著增高(P<0.05).与MG比较,FFDS、Nic及GO?1、GO?2,GE?1、GE?2均可明显改善心肌组织、腹主动脉病理损伤及心电变化.相对于GE?1、2,GO?1更能抑制cTn?Ⅰ、MDA的表达,GO?2更能抑制AST、IL?6的水平;相较于GO?1、2,GE?1更能降低CK?MB、TNF?α的含量,GE?2更能降低LDH活性,提高SOD活力.结论 大果木姜子精油、浸膏均能通过减轻氧化应激损伤、抑制心肌损伤标志物表达及炎症反应来修复损伤心肌组织,浸膏部位在降低LDH、CK?MB、TNF?α表达及提高SOD活性方面更具优势.

目的:针对特种作业环境下作业人员睡眠障碍高发的现状,设计一种智能睡眠监测系统.方法:该系统由可穿戴设备模块、数据处理和存储模块及用户端模块组成.其中,可穿戴设备模块由采集盒、呼吸胸带、心电(electrocardiograph,ECG)电极、血氧手表等组成,实现对ECG、呼吸、血氧饱和度等生理数据的采集和无线传输.数据处理和存储模块采用InfluxDB、MongoDB和MySQL 3 个数据库实现数据存储,采用人工智能算法实现数据处理和睡眠分期.用户端模块包括PC端和手机端,可实现生理数据实时显示、睡眠数据可视化展示、报告管理及打印等功能.在平原和高原 2 种环境下,采用该系统与13导联的Embla-Monet睡眠监测系统进行对比实验,验证该系统的睡眠监测性能.结果:该系统能够在平原和高原2种环境下监测到与 13 导联的Embla-Monet睡眠监测系统类似的睡眠分期结果,其在平原环境下监测睡眠分期的准确率达到(75.15±2.10)％,卡帕系数为 0.63±0.12,在高原环境下监测睡眠分期的准确率达到(74.69±2.58)％,卡帕系数为0.62±0.12.结论:该系统能够为特种环境下的作业人员提供一种快捷、方便的睡眠分期和睡眠疾病辅助诊断工具.

近年来, 我国心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)死亡率高居各病因之首,占居民疾病死亡构成比的40％以上,且患病率和死亡率仍处于持续上升阶段.从居住地分布上看,农村CVD死亡率持续高于城市[1].与此同时,作为心血管疾病最重要诊查手段之一的心电图检查,却面临着人才队伍建设及规范化技术培训等学科发展上的困境[2].心电专业人员,尤其是经系统学习的人员严重不足[3],甚至部分乡镇卫生院没有设置心电图室或没有配备心电专业人员.因此,如何改善农村地区心血管疾病患者诊疗环境,提供准确的心电检查与诊断服务,是当前基层胸痛中心建设的结构性问题,也是心血管疾病防治工作的重要任务.我院应用互联网+心电采集盒,并灵活运用多重组网技术构建县域心电网络诊断中心,实现了县域内各级医疗机构间心电检查与诊断工作的数字化及互联互通,提高了乡镇卫生院和村级诊所的心电检查时效和诊断水平,为基层胸痛中心建设和农村CVD防治工作提供了支持.该系统具有成本低廉,流程简洁,稳定高效,心电数据采集及传输方式灵活多样等优点,自2017年投入运行以来,效果良好.现总结如下.