目的:探讨DNM1L基因R403C位点变异所致儿童期起病的线粒体过氧化物酶体裂殖缺陷型致死性脑病1型（EMPF1）的临床特征。方法:回顾性总结2018年2月至2020年2月于中南大学湘雅医院儿科就诊的3例DNM1L基因R403C位点变异导致的EMPF1患儿的临床资料。以“DNM1L”“EMPF1”“encephalopathy，lethal，due to defective mitochondrial peroxisomal fission 1”或“线粒体过氧化物酶体裂殖缺陷型致死性脑病1型”为检索词分别查阅在线人类孟德尔遗传数据库、PubMed数据库、中国知网数据库及万方数据库建库至2020年7月相关文献，总结DNM1L基因R403C位点变异患儿临床表现、实验室及影像学检查、治疗及预后特点。结果:例1 男，7岁时咳嗽不伴发热9 d后出现抽搐，表现为全面强直阵挛发作，后转变为局灶性癫痫持续状态、局灶性肌阵挛，多种抗癫痫药物及止惊药物联合治疗后无效，起病后第2周死亡。例2 男，7岁时“扁桃体炎”10 d后出现抽搐，表现为局灶继发全面强直阵挛发作，后转变为局灶性癫痫持续状态、局灶性肌阵挛，多种抗癫痫药物及止惊药物、生酮饮食、甲泼尼龙治疗后反应欠佳，监护室治疗期间合并多重耐药菌感染，起病1个月后死亡。例3 女，3岁5月龄时“病毒性肺炎”2周后出现抽搐，表现为局灶性阵挛发作，后转变为局灶性癫痫持续状态，多种抗癫痫药物及止惊药物、生酮饮食治疗后改善不佳，起病3个月后死亡。3例患儿起病后早期头颅磁共振成像均提示颅内多发T1加权像低信号，T2加权像、液体衰减反转恢复序列、弥散加权像高信号灶，急性期后头颅磁共振成像可见弥漫性脑萎缩。血代谢、脑脊液免疫相关检查均无异常。遗传学检查提示DNM1L基因存在NM_012062.4：c.1207C>T，p.R403C新发、杂合、错义变异，结合临床表现，均明确诊断为EMPF1。文献检索未见国内报道，R403C位点变异国外文献8篇11例，总结包含本组3例的14例患儿临床表现，其中起病前有感染病史8例，轻、中度智力或运动发育落后8例。14例患儿均有癫痫发作，其发作形式主要包括局灶性癫痫持续状态（9例）、局灶性肌阵挛发作（6例）、全面强直阵挛发作（5例）以及局灶性阵挛发作（4例）。14例均为药物难治性癫痫，文献无推荐有效抗癫痫治疗药物。早期头颅磁共振成像见多发异常信号灶10例，以丘脑（7例）、海马（5例）、基底节区（4例）、额叶（3例）、顶叶（2例）多见，病程后期可见弥漫性进行性脑萎缩10例。14例患儿中5例死亡。 结论:DNM1L基因R403C位点变异常导致线粒体裂殖障碍，患儿可表现为轻微感染刺激后或无明显诱因突发的难治性癫痫持续状态，伴智力运动发育倒退、脑萎缩。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

患者男性，21岁，主因"间断发热、寒战伴头晕头痛2周"于2021年11月18日急诊收入院。患者诉2周前进食烧烤后出现发热，体温最高可达42℃,伴畏寒、寒战、咽痛、头晕、头痛、乏力，就诊于本院耳鼻喉科后，查体见扁桃体有脓点，快测降钙素原（procalcitonin，PCT）为37.27 ng/mL，胸部CT检查未见异常，考虑诊断为"急性化脓性扁桃体炎"，先后给予左氧氟沙星、阿奇霉素抗感染及甲泼尼龙控制炎症后上述症状未见明显好转，为进一步治疗，收入急诊病房治疗，既往体健，入院时查体：体温41℃，脉搏98次/min，呼吸频率23次/min，血压120/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），患者神志清楚，急性病容，精神较差，颈部浅表淋巴结触及肿大，右侧较大约2.0 cm ×0.5 cm，左侧较大约1.3 cm×0.7 cm，质软，活动度好，界限清楚，有压痛，表面皮肤无红肿，无破溃，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心脏听诊无杂音，腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。血常规检查白细胞计数10.49×10 9/L,中性粒细胞百分比94.6%，血红蛋白120 g/L,血小板计数107×10 9/L，PCT 42.83 ng/mL，白介素6（interleukin, IL-6）980.30 pg/mL，C反应蛋白211 mg/L，G试验、GM试验阴性。胸部CT检查示右肺上叶可见一单发实变影，其内可见空洞（图1）。根据病史、查体和辅助检查考虑诊断为肺脓肿，给予注射用哌拉西林钠他唑巴坦4.5 g Q8h治疗，入院第2天，患者仍有发热，体温最高38.7℃，给予对症处理，入院第3天患者体温峰值有所下降，体温维持在37~38℃，考虑抗炎有效，痰培养结果回报为纹带棒杆菌，草绿色链球菌（奈瑟菌属），考虑这2种细菌为皮肤或口腔的正常菌群，为条件致病菌，该细菌导致发热的可能性较小，继续给予哌拉西林钠他唑巴坦治疗。入院第5天血培养回报血液中找到坏死梭杆菌，考虑为血流感染。加用甲硝唑1 g每8 h一次抗感染治疗，复查血常规白细胞计数8.14×10 9/L,中性粒细胞百分比81.5%，血红蛋白120 g/L,血小板计数246×10 9/L，PCT 3.43 ng/mL，IL-6 13.04 pg/mL，C反应蛋白5 mg/L，炎性指标较前明显下降，考虑抗炎治疗有效，继续目前抗生素治疗。入院第10天患者体温仍有低热，体温36.5~37.5 ℃，复查胸部CT见双肺多发小结节，双肺多发空洞病变，考虑炎性可能（图2）。颈静脉超声检查提示患者左侧颈内静脉血栓形成，给予依诺肝素0.4 mL每12 h一次抗凝治疗，根据血培养结果、胸部CT表现和颈静脉超声结果，考虑该患者诊断为坏死梭杆菌导致Lemierre综合征（Lemierre syndrome, LS）。用哌拉西林钠他唑巴坦联合甲硝唑治疗后仍有低热，化验检查PCT为0.30 ng/mL，IL-6为3.52 pg/mL，C反应蛋白为3 mg/L，胸部CT示肺部空洞较前增加，考虑感染未完全控制，改为调整抗生素为比阿培南0.6 g每12 h一次联合甲硝唑1g每8 h一次抗感染治疗，治疗1周后患者体温恢复正常，CT检查示双肺多发空洞消失，残留少量索条影（图3），患者病情好转出院，出院带药给予口服甲硝唑联合阿莫西林抗感染治疗，利伐沙班抗凝治疗，随诊2周后复查胸部CT正常。

目的:探讨扁桃体切除联合糖皮质激素治疗对伴有扁桃体炎反复急性发作史的IgA肾病（IgAN）患儿的长期临床疗效及肾脏预后的影响。方法:回顾性分析2000年1月至2017年12月在东部战区总医院经肾活检确诊的原发性IgAN患儿临床病理资料，入选者均用糖皮质激素长程疗法治疗。根据伴有扁桃体炎反复急性发作患儿是否接受扁桃体切除术分为扁桃体切除组和扁桃体未切除组。随访终点事件包括血肌酐较基线值翻倍或估算肾小球滤过率（eGFR）下降超过50%或进入终末期肾病或接受肾脏替代治疗或死亡。采用Kaplan-Meier生存曲线法计算并比较两组患儿的肾脏生存率。用单因素与多因素Cox回归模型法分析扁桃体切除对IgAN患儿肾脏预后的影响。结果:共120例IgAN患儿被纳入本研究，其中扁桃体切除组40例，扁桃体未切除组80例。中位随访时间为97.5（57.3，132.0）个月。扁桃体切除组临床缓解率显著高于扁桃体未切除组（72.5%比45.0%， χ2=8.123， P=0.004）。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，两组患儿肾脏生存率的差异无统计学意义（Log-rank检验 χ2=0.070， P=0.791）。多因素Cox回归分析结果显示，扁桃体切除不是IgAN患儿出现肾脏终点事件的独立危险因素（ HR=0.986，95% CI 0.499~1.948， P=0.967）。 结论:扁桃体切除的IgAN患儿临床缓解率高于扁桃体未切除患儿。扁桃体切除不是IgAN患儿出现肾脏终点事件的独立危险因素，扁桃体切除不能延缓IgAN患儿进入终末期肾病的时间。

目的:研究杭州市儿童流感样病例中肠道病毒(enterovirus，EV)病原谱构成及特征。方法:收集2019年杭州市1 060份儿童流感样病例咽拭子样本，实时荧光RT-PCR方法对流感病毒和EV进行筛查，采用SPSS16.0软件卡方(χ 2)检验对春夏秋冬四季的流感病毒和EV检测阳性率进行比较。EV阳性的标本用PCR方法扩增VP1序列进行血清型分型，并对VP1序列进行BLAST比对和进化关系分析。同时对EV阳性病例的临床诊断进行分类分析。 结果:1 060份流感样病例中，检出流感病毒283例，阳性率为26.70%；检出EV 75例，阳性率为7.08%；检出流感病毒和EV均阳性3例，阳性率为0.28%。春夏秋冬四季检测阳性率比较发现，流感病毒主要在冬、春季流行；而EV主要在夏季流行。51例肠道病毒VP1序列扩增阳性，BLAST序列分析结果显示分属10个血清型，包括5种EV-A、4种EV-B和1种EV-D。10个血清型分别是CVA2、CVA4、CVA5、CVA6、CVA9、CVA10、ECHO7、ECHO11、ECHO18、EV-D68，阳性构成比分别为16.00%、16.00%、5.33%、12.00%、5.33%、1.33%、1.33%、5.33%、4.00%和1.33%。EV VP1序列遗传进化关系分析显示51株杭州市EV株相比参考株均存在不同程度的变异。EV阳性患儿的临床诊断主要以急性上呼吸道感染为主，有44例占58.67%；其次是急性扁桃体炎14例占18.67%。接下来依次为疱疹性咽峡炎、急性支气管炎、哮喘性支气管炎、肺炎，分别占12.00%、8.00%、1.33%、1.33%。结论:引起杭州市儿童流感样病例的EV有10个血清型，CVA2和CVA4为主要流行血清型，且夏季EV阳性率较高。

目的:总结儿童传染性单核细胞增多症（IM）的临床特点、误诊原因及防范措施，提高临床医师对儿童IM早期诊断的能力。方法:回顾性分析2018年1月至2021年12月西安市儿童医院468例IM患儿的临床资料，包括一般情况、起病情况、就诊情况以及误诊情况。结果:468例患儿中，临床诊断33例，确诊435例；男281例（60.04%），女187例（39.96%）；学龄前儿童发病率最高[43.80%（205/468）]，秋季发病率最高[33.12%（155/468）]。首发症状以发热[52.99%（248/468）]、眼睑水肿[15.38%（72/468）]和颈部包块[14.96%（70/468）]为主。发热率为90.38%（423/468），中位首次发热时间为病程第1（1，2）天，中位热程为6（4，8）d。中位首次就诊时间为病程第3（1，5）天，确诊时间为病程第7（5，9）天。血常规示白细胞计数升高比例为51.92%（243/468），淋巴细胞百分率升高比例为61.75%（289/468），外周血异型淋巴细胞比率升高（≥10%）率为58.97%（276/468）。364例患儿行淋巴细胞亚群检测，辅助性T淋巴细胞（Th细胞）比例降低率为80.22%（292/364），抑制性T淋巴细胞（Ts细胞）比例升高率为99.45%（362/364），Th细胞/Ts细胞0.24（0.16，0.40）、降低率为100.00%（364/364），B淋巴细胞比例降低率为93.96%（342/364），自然杀伤细胞比例降低率为35.16%（128/364）、升高率为0.55%（2/364）。误诊发生率为55.13%（258/468），误诊时间为5（4，7）d；258例误诊患儿中，误诊为上呼吸道感染105例（40.70%），急性化脓性扁桃体炎65例（25.19%），急性颈部淋巴结炎或颈部包块待查27例（10.47%）。结论:儿童IM临床表现复杂多样，病程早期容易误诊。临床医师需掌握儿童IM的临床特点，不断提高诊治水平，降低误诊率。

目的:研究病原体特异性IgM抗体检测在儿童呼吸道急性感染病原快速诊断中的价值。方法:本研究为前瞻性研究。选取朝阳市第二医院2018年10月至2018年12月住院的急性呼吸道感染患儿482例作为研究对象，采用间接免疫荧光法检测呼吸道合胞病毒(RSV)、流感病毒A(INFA)、流感病毒B(INFB)等11种病原体特异性IgM。以直接免疫荧光法结果为金标准，评价特异性IgM检测在不同年龄、不同病程呼吸道急性感染病原快速诊断中的价值。结果:482例急性呼吸道感染患儿共检出RSV、腺病毒、INFA、INFB、副流感病毒、噬肺军团菌、肺炎衣原体、肺炎支原体、柯萨奇病毒A 9种病原体254例，阳性的符合率分别为67.11%、85.71%、83.33%、78.57%、72.73%、0.00%、75.00%、91.57%、50.00%，腺病毒、INFA、INFB、肺炎支原体的阳性符合率明显高于RSV( P值均<0.05)。1～2岁、3～4岁、≥5岁组患儿特异性IgM抗体检测结果符合率分别为88.04%、79.12%、81.05%，均高于<1岁组(47.06%)，差异有统计学意义( P值均<0.05)。发病时间7～14 d、15～21 d、>21 d组患儿特异性IgM抗体检测结果符合率分别为88.81%、92.41%、87.10%，均高于<7 d组(35.53%)，差异有统计学意义( P值均<0.05)。特异性IgM抗体检测咽峡炎、支气管炎、扁桃体炎、支气管肺炎的符合率分别为90.57%、89.25%、82.22%、78.57%，高于毛细支气管炎和肺炎组(分别为60.78%、48.89%)，差异有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:检测血清IgM抗体可快速检测儿童大部分呼吸道感染病原体，但检测结果受年龄、发病时间、疾病类型的影响，对儿童急性呼吸道感染的快速诊断有一定的临床价值。

目的:探讨血浆和外周血单个核细胞（PBMCs）中人疱疹病毒4型（EBV）DNA载量在儿童EBV感染相关疾病诊断及预后评估中的价值。方法:回顾性分析上海市儿童医院2019年4月至2020年12月采用实时荧光定量PCR技术分别进行外周血PBMCs及血浆EBV DNA检测的456例EBV感染住院患儿以及2 306例健康儿童的病毒载量，并分析其与儿童EBV感染相关疾病的关系。EBV感染组中，男253例，女203例，年龄在8个月至16岁；健康对照组中，男1 267例，女1 039例，年龄在8 d至16岁。运用卡方检验比较计数资料组间率的变异，Mann-Whiteny秩和检验比较拷贝数组间，并采用Pearson检验分析EBV DNA拷贝数对数的相关性。结果:EBV感染相关疾病以传染性单核细胞增多症最常见占73.68%（336/456）。EBV感染组中EBV DNA在血浆中检出率为91.89%（419/456），在PBMCs中检出率为99.34%（453/456），在血浆或PBMCs至少1种标本中检出率为100%（456/456）；健康对照组血浆检出率为1.13%（26/2 306），PBMCs检出率为30.01%（715/2 306）。儿童EBV感染相关各疾病组（传染性单核细胞增多症、急性感染、肺炎、移植后淋巴增殖性疾病、噬血细胞综合征、扁桃体炎和淋巴结炎）与健康对照组的血浆和PBMCs中EBV DNA载量均有显著差异（血浆 Z值分别为-47.18，-34.41，-33.40，-31.71，-24.38，-20.86和-20.59；PBMCs Z值分别为 -33.17，-16.45，-11.33，-9.45，-5.57，-5.16和-5.45； P<0.05）。传染性单核细胞增多症组治疗缓解期的血浆和PBMCs中EBV DNA载量显著低于感染期（ Z值分别为-11.45和-8.53， P<0.05）；移植后淋巴增殖性疾病组血浆在感染期和缓解期EBV DNA载量有显著差异（ Z=-4.13， P<0.05），而PBMCs中EBV DNA载量则无显著差异（ Z=-0.817， P>0.05）。 结论:EBV感染以传染性单核细胞增多症为主，血浆和PBMCs中EBV DNA载量可作为EBV感染相关疾病有诊断价值的指标，两者联合检测可能有助于提升EBV感染的诊断能力。

目的:了解昆明地区住院儿童呼吸道腺病毒流行情况及临床特点。方法:回顾性收集2019年全年在昆明市6家三甲医院儿科住院的467例腺病毒感染患儿的临床和实验室资料，分析患儿的基本特征、流行病学特点、混合感染情况和腺病毒基因型别。根据病情轻重将诊断为肺炎的患儿分为重症腺病毒肺炎（SAP）组和普通腺病毒肺炎（GAP）组，采用Mann-Whitney U检验或χ 2检验进行组间比较，采用多因素回归分析SAP组的高危因素。 结果:共有15 635例患儿因呼吸道感染住院，检出腺病毒阳性患儿467例，检出率2.99%。其中男284例、女183例，年龄2.4（1.1，3.9）岁，其中<0.5岁44例（9.4%），0.5~<1.0岁59例（12.6%），1.0~<3.0岁176例（37.7%），3.0~<7.0岁150例（32.1%），7.0~14.0岁38例（8.1%）。腺病毒感染高发月份为10—12月份，占全年总检出的51.6%（241/467）。226例（48.4%）检出合并其他病原体感染，其中172例（76.1%）以混合单一病原体感染，检出的262株病原体中，肺炎支原体108株（41.2%）。144例（30.8%）患儿行PCR基因分型，检出腺病毒3、7亚型74例（51.4%），腺病毒1、2、6亚型65例（45.1%）。467例腺病毒感染病例中，320例（68.5%）诊断为肺炎，82例（17.6%）为上呼吸道感染及咽扁桃体炎，65例（13.9%）支气管炎、喉支气管炎、喘息性支气管炎。320例腺病毒肺炎中，SAP组 56例，死亡2例（3.6%），GAP组 264例。SAP比GAP组患儿年龄更小［17（11，42）比24（14，44）月龄， Z=2.222， P=0.026］，热程更长［8（5，14）比6（3，9）d， Z=3.380， P<0.01］，有早产史及基础疾病的比例更高［19.6%（11/56）比6.1%（16/264）、26.8%（15/56）比10.2%（27/264），χ 2 =8.965、11.109，均 P<0.05］，且SAP组实验室指标白细胞计数、C反应蛋白、肌酸激酶-MB、乳酸脱氢酶均高于GAP组（均 P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示早产（ OR=3.284，95% CI 1.079~9.993， P=0.036）、有基础疾病（ OR=3.284，95% CI 1.079~9.993， P=0.036）、热程≥10 d（ OR=2.523，95% CI 1.195~5.328， P=0.015）、C反应蛋白≥50 mg/L（ OR=3.156，95% CI 1.324~7.524， P=0.010）与SAP发生风险呈正相关。 结论:昆明地区住院儿童腺病毒的感染率低于全国水平，2019年度未出现爆发流行现象。腺病毒感染以3、7亚型为主，秋冬季好发，主要引起肺炎，早产、基础疾病，热程长及C反应蛋白明显升高是重症肺炎的高危因素。

目的:了解手足口病患儿的流行病学和临床特点。方法:回顾性分析2018年8月至2019年9月成都市公共卫生临床医疗中心收治的1 976例手足口病患儿的临床资料。结果:1 976例手足口病患儿中，1 094例(55.36%)患儿年龄为1～2岁，803例(40.64%)患儿居住在成都市主城区，散居患儿为1 344例(68.02%)。72.7%(1 348/1 854)的患儿感染柯萨奇病毒A组6型(Coxsackie virus 6，CV-A6)。感染CV-A6患儿皮疹主要分布于手、足、躯干、四肢、口腔、口周和臀部，皮疹类型以斑丘疹和水疱疹为主，51例患儿出现特有的大疱疹。主要症状是发热1 543例(78.09%)，并发症有急性扁桃体炎811例(41.04%)，心肌损伤767例(38.82%)和疱疹性咽峡炎658例(33.30%)。随访128例患儿，9例(7.03%)出现脱甲病。结论:2018年至2019年成都地区手足口病流行的主要病原体是CV-A6，年龄<2岁的儿童易感，大部分患儿伴有发热和皮疹。