目的 探讨血管内皮抑素(Endostatin)、血管内皮生长因子(VEGF)在恩度联合化疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)不同疗效患者间的表达差异及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测30例Ⅳ期NSCLC患者(NSCLC患者组)和30例健康对照者(对照组)外周静脉血清中Endostatin、VEGF含量;给予NSCLC患者2个周期化疗和重组人血管内皮抑制素治疗,进行疗效评估,同时检测治疗前后血清中Endostatin、VEGF含量.结果 对照组、NSCLC患者组血清中Endostatin水平分别为(40.12±12.11) ng/m]、(37.96 ±9.01) ng/ml,NSCLC患者组血清中含量低于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05);对照组、NSCLC患者组血清中VEGF水平分别为(36.33±15.43) pg/ml、(127.98±33.88)pg/ml,NSCLC患者血清中含量高于对照组(t=13.48,P＜0.05);且Endostatin、VEGF在NSCLC患者组血清中的表达水平与患者性别、年龄、肿瘤病理类型、分化程度均无关(P＞0.05).2个周期化疗和重组人血管内皮抑制素治疗后,PR或SD的患者血清中Endostatin的表达水平[(76.22±20.41) ng/ml]高于PD的患者[(31.24±13.09) ng/ml,t=7.143,P＜0.05];PR或SD患者血清中VEGF的表达水平[(93.28±21.33) pg/ml]低于PD的患者[(155.81±48.38) pg/ml,t =3.503,P＜0.05].结论 Endostatin和VEGF表达与NSCLC患者抗血管靶向联合化疗的疗效有关.

目的 观察恩度冲击量输注联合化疗对小细胞肺癌患者血清VEGF、循环内皮细胞(CEC)、内皮抑素(ES)水平的影响.方法 选取本院2011年1月至2014年12月经病理确诊为广泛期小细胞肺癌的患者30例,按随机数字表法分为A、B和C组,每组10例,分别给予化疗、恩度常规静脉滴注联合化疗以及恩度冲击量输注序贯持续输注联合化疗.检测受检者治疗前后血清VEGF、CEC、ES水平.结果 治疗后4周,C组患者ES水平明显高于A组和B组(P＜0.05),VEGF、CEC水平,与A组和B组相比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后8周和12周,C组患者体内ES显著性升高,VEGF、CEC显著降低,与A组和B组相比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 恩度冲击量输注联合化疗治疗后患者血清中ES显著升高,而VEGF、CEC显著降低,提示恩度冲击量输注联合化疗对小细胞肺癌肿瘤组织的新生血管形成具有直接的抑制作用.

目的 探讨阿比特龙联合恩度对前列腺癌LNCaP细胞增殖及培养液上清中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)及前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)水平的影响.方法 将体外培养的LNCaP细胞分为无药物干预的对照组及不同浓度阿比特龙(0.1、1、10和100 μmol/L)、恩度(0.1、1、10及100μL/mL)单药和10 μmol/L阿比特龙联合10 μL/mL恩度组.应用噻唑蓝比色法检测药物对LNCaP细胞的增殖抑制情况,酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测阿比特龙、恩度单药及联合组LNCaP细胞培养液上清中VEGF-A及PSA的水平.结果 与对照组比较,作用48 h后10、100 μmol/L阿比特龙与10、100 μL/mL恩度单药对LNCaP细胞的增殖均具有抑制作用(均P＜0.05),呈浓度依赖性;10 μmol/L阿比特龙联合10 μL/mL恩度组较10 μmol/L阿比特龙组及10 μL/mL恩度组对LNCaP细胞的增殖抑制作用更强(均P＜0.05);与对照组比较,作用48 h后10、100 μmol/L阿比特龙与10、100 μL/mL恩度单药干预LNCaP细胞后,培养液上清中VEGF-A水平均降低(均P＜0.05);与对照组比较,作用48 h后1、10、100 μmol/L阿比特龙与10、100μL/mL恩度单药干预LNCaP细胞后,培养液上清中PSA水平均降低(均P＜0.05),其抑制效应均呈浓度依赖性.结论 阿比特龙及恩度对LNCaP细胞增殖具有抑制作用,呈浓度依赖性,且两药联合对细胞增殖抑制作用更强.阿比特龙及恩度对LNCaP细胞分泌VEGF-A及PSA均具有抑制作用,呈浓度依赖性.