目的:观察猪小肠黏膜下层（SIS）补片植入兔膀胱阴道间隙的转归，探讨SIS补片在妇科盆底手术中的应用价值。方法:以家兔作为动物模型，16只雌性家兔随机（抽签法）分为4组，即7 d组、30 d组、90 d组和180 d组，每组4只家兔。4组家兔均通过手术方式于膀胱阴道间隙内植入SIS补片，分别于术后7、30、90、180 d处死各组家兔，并同时整块取出补片及其周围的膀胱阴道组织。标本均制成蜡块后切片，采用HE染色观察补片内部及周围组织产生的形态学变化，采用Masson染色观察补片组织内胶原形态和数量的变化。结果:（1）HE染色后光镜下观察，7 d组SIS补片周围可见大量以嗜酸性粒细胞和淋巴细胞为主的炎性细胞浸润，并可见新生血管形成；30 d组炎性细胞浸润区域进一步增大；90 d组炎性细胞浸润区域明显缩小；180天组炎性反应基本消退。（2）Masson染色后光镜下观察，7 d组4只家兔SIS补片胶原结构清晰，保留完整；30 d组4只家兔SIS补片已有部分降解，但仍可见SIS胶原结构；90 d组有2只家兔尚可见少量残留SIS碎片结构，另2只家兔的SIS补片已被完全降解；180 d组4只家兔的SIS补片均被完全降解，其中1只家兔似可见部分有排序的胶原结构。结论:SIS补片植入兔膀胱阴道间隙后可导致一过性的非感染性炎症反应，植入180 d后可被完全降解并有少量新生胶原结构产生。SIS补片用于盆底重建手术需谨慎。

目的:建立免疫力低下大鼠感染耐药株鲍曼不动杆菌肺炎模型，为临床防治细菌性肺炎提供动物模型支持。方法:筛选鲍曼不动杆菌耐药株后，将48只SD大鼠随机分为正常组、环磷酰胺对照组(腹腔注射45 mg/kg环磷酰胺)、细菌感染组(气管滴注1.5×10 8 CFU鲍曼不动杆菌悬液)、细菌感染＋免疫抑制组(腹腔注射45 mg/kg环磷酰胺＋气管滴注1.5×10 8 CFU鲍曼不动杆菌悬液)；采用流式细胞术检测感染前和感染后3、7 d外周血CD4 ＋、CD8 ＋、NK细胞比例；使用肺功能仪检测造模后3、7 d最大吸气流量(PIF)、最大呼气流量(PEF)、潮气量(Vt)、第2秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV 200/FVC)；ELISA法检测肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α及IL-10水平；HE染色观察各组大鼠肺组织形态；细菌培养计数观察肺组织细菌负荷。 结果:环磷酰胺对照组、细菌感染组和细菌感染＋免疫抑制组大鼠造模后均出现自主活动减少，细菌感染组和细菌感染＋免疫抑制组大鼠可闻及肺部啰音；与正常组比较，环磷酰胺对照组大鼠外周血中CD4 ＋及NK细胞中CD11b比例减少，CD8 ＋比例增加，细菌感染组大鼠PIF、PEF、Vt及FEV 200/FVC降低，肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α水平增加，IL-10水平降低，肺组织细菌负荷增多，并伴有轻度的肺泡壁增宽和炎症细胞浸润( P<0.05， P<0.01)；与环磷酰胺对照组和细菌感染组比较，细菌感染＋免疫抑制组大鼠外周血中CD4 ＋比例减少，CD8 ＋比例增加，PIF、PEF、Vt及FEV 200/FVC减少，肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α水平增加，IL-10水平降低，肺组织细菌负荷增多，肺泡壁增宽和炎症细胞浸润程度加重，且细菌感染＋免疫抑制组大鼠外周血NK细胞中CD11b比例显著低于细菌感染组( P<0.05， P<0.01)。 结论:本实验采用鲍曼不动杆菌、鲍曼不动杆菌联合环磷酰胺免疫抑制剂构建鲍曼不动杆菌感染的细菌性肺炎模型，均能成功构建鲍曼不动杆菌感染性肺炎模型，其中鲍曼不动杆菌联合环磷酰胺免疫抑制剂构建肺炎模型较为严重，可能与环磷酰胺降低机体细胞免疫功能，加重肺部细菌感染有关。

铜绿假单胞菌是一种致病机制和耐药机制复杂、发病率和死亡率高的机会致病菌，可致免疫功能低下个体各种组织部位的急、慢性感染，临床以肺部感染、伤口感染和血流感染最为常见。铜绿假单胞菌动物感染模型通过模拟人体细菌感染途径，对深入研究铜绿假单胞菌致病性、耐药性及其防治措施具有重要的应用价值。本文就铜绿假单胞菌动物感染模型构建中实验动物的选择、麻醉和处置进行概述，并对铜绿假单胞菌肺部感染、伤口感染和血流感染动物模型的构建方法、模型评估以及应用进行阐述，以期为铜绿假单胞菌感染性疾病相关科学研究工作提供参考。

感染性角膜炎常为单眼发病，除感染眼出现病理变化外，其健眼常会因预防性免疫防御反应而出现相应的改变，主要表现在角膜神经系统、泪液功能及角膜免疫系统等方面，如出现角膜神经密度的减少、角膜内皮细胞减少、角膜树突状细胞增多、泪液分泌减少以及泪液因子变化等。通过激光扫描共聚焦显微镜、泪液分泌功能测试、泪膜破裂时间等检测手段可对这些改变进行监测。动物模型研究与临床研究分析单眼感染性角膜炎健眼出现相应改变的原因可能与中枢神经系统介导的神经源性调节作用、角膜的神经生长因子表达水平变化、泪液反射通路、泪液渗透压改变以及神经体液免疫反应等相关。本文就单眼感染性角膜炎对侧健眼的病理生理变化进行综述，以进一步理解角膜内环境稳态和角膜疾病的病理生理学机制。

感染性疾病是导致儿童死亡的首要原因，脓毒症则是一种全球性导致儿童死亡的重要感染性危重疾病，病死率高，严重威胁儿童的健康。早期诊断已成为治疗严重脓毒症的关键。脓毒症动物模型的建立有助于更好地诊断脓毒症，从而采取干预措施，改善脓毒症患者的预后。本文就现有脓毒症动物模型的种类及优缺点等进行综述，并提出脓毒症动物模型的优化建议，为实验模型的选择和优化提供参考依据，以促进其“逆向转化”到临床的能力。

中性粒细胞胞外陷阱（NETs）是中性粒细胞释放的解聚DNA纤维和抗菌肽组成的复合物。NETs的形成不但在囊性纤维化、系统性红斑狼疮、糖尿病和癌症等非感染性疾病的病理过程中发挥作用，而且也与许多中枢神经系统疾病的发生发展密切相关。近年来，大量研究发现，在缺血性脑卒中（IS）患者和相应的动物模型中，梗死灶的血管周围间隙中存在中性粒细胞和NETs。本文就NETs的形成和清除过程、IS后NETs的变化特点以及IS后NETs参与的病理过程、NETs对神经元的影响作一综述，以期为IS防治工作提供一定的参考。

龋病是发生于牙体硬组织的慢性感染性疾病，是加重或诱发全身疾病的主要口腔疾病之一。近年来随着高通量多组学技术、疾病动物模型与临床队列研究的进步，以及新型口腔材料与数字化、微创技术的发展，龋病的病因学研究与临床诊疗等方面均取得了较快的发展，全生命周期龋病管理理念更将龋病纳入全身慢性病防治体系，为不同年龄段龋病的群体管理和不同风险因素的个体化防治指明了方向。应进一步加强龋病的基础与临床研究，加快龋病防治新技术、新材料和新器械的临床验证，为龋病的早期诊断、综合预防以及功能与美学并重的微创诊疗提供有力手段，推动我国龋病研究水平的整体提升。

慢性前列腺炎(chronic prostatitis,CP)是男科、泌尿外科的常见疾病,国内报道发病率为6.0％～32.9％.本病虽然不直接威胁生命,但严重影响患者身心健康和生活质量.本文主要基于慢性前列腺炎中西医临床病证特点,参照临床诊断标准,对现有的慢性前列腺炎动物模型进行探讨,整理分析建立慢性前列腺炎中西医的诊断标准,并对现有的动物模型与临床症状进行吻合度评价.分析结果显示,现有的慢性前列腺炎动物模型主要有湿热下注型、肾阳虚型、免疫性模型(雌激素诱导去势、纯化前列腺蛋白刺激)、化学诱导性模型(前列腺注射消痔灵或角叉菜胶模型)、细菌感染性模型(大肠埃希菌致感染)、自发模型(老龄动物自发模型).未来造模应增加中医客观的检测指标,提高模型与临床疾病吻合度.

目的 探究发酵小麦胚芽提取物主要活性成分2,6-二甲氧基-1,4-苯醌(DMQ)抑制NLRP3炎症小体活化并缓解小鼠感染性休克的作用机制.方法 细胞学水平:在BMDM细胞中,经脂多糖(LPS)预处理、DMQ干预后,利用尼日利亚菌素(Nigericin)、ATP、尿酸钠结晶(MSU)分别活化经典NLRP3炎症小体以及胞内转染LPS活化非经典NLRP3炎症小体.利用聚脱氧腺苷酸(Poly A:T)活化AIM2炎症小体.在THP-1细胞中,利用Nigericin活化经典NLRP3炎症小体,通过Western blotting和ELISA方法测定NLRP3炎症小体活化产物的表达水平.蛋白分子水平:利用免疫共沉淀探究DMQ阻断NLRP3炎症小体活化的具体机制.动物水平:将8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、感染性休克LPS组、DMQ 20 mg/kg治疗组、DMQ 40 mg/kg治疗组,6只/组,待DMQ治疗组小鼠预注射相应浓度DMQ后,对照组小鼠注射无菌PBS,其余3组小鼠腹腔注射相同剂量LPS,利用ELISA检测DMQ干预对LPS诱导的小鼠感染性休克模型中血清和腹腔灌洗液中TNF-α和IL-1β分泌水平的影响.DMQ预处理后注射LPS观察记录小鼠36 h内的生存状态并绘制生存曲线.结果 DMQ可有效抑制小鼠BMDM细胞和人THP-1细胞中经典NLRP3炎症小体活化(P<0.05),在小鼠BMDM细胞中对非经典NLRP3炎症小体活化也起到有效抑制作用(P<0.05),DMQ对AIM2炎症小体活化无影响(P>0.05).进一步实验结果揭示DMQ可阻断ASC和NLRP3之间的相互作用.DMQ治疗组可显著降低小鼠血清和腹腔液中IL-1β的分泌水平(P<0.05)并延长小鼠生存时间(P<0.05).结论 发酵小麦胚芽提取物主要活性成分DMQ通过阻断ASC和NLRP3之间的相互作用有效抑制NLRP3炎症小体活化并缓解LPS诱导的小鼠感染性休克.

偶发分枝杆菌是快速生长分枝杆菌中重要的一种环境机会致病菌,其主要分布在土壤、灰尘、自来水体和饮用水中,感染部位常见于皮肤,骨骼和软组织[1-2].感染后病人通常表现为脓肿、形成结节、溃疡等.目前国内偶发分杆菌感染性病例报道较少,大多数病例临床表征不典型,难于获取与其相关的准确的数据记录,临床诊断多依赖于实验室细菌培养,检查周期较长,而应用组织病理学法进行检查相对较少,并且相对缺乏针对偶发分枝杆菌的快速稳定的诊断方法.