目的 观察HBeAg阳性妊娠慢性HBV携带者启动以母婴阻断为目的的抗病毒治疗基线至产后96周内HBV RNA、HBV DNA、qHBsAg、qHBeAg、ALT等指标的动态变化,分析产后96周内肝炎活动的危险因素.方法 回顾性纳入接受预防性抗病毒治疗并于产后12周内停药、且完成产后96周随访的妊娠HBeAg阳性患者,观察抗病毒治疗基线、妊娠36周、产后停药时和/或产后24周、产后96周HBV RNA、HBV DNA、qHBsAg、qHBeAg以及生化学指标的动态变化.结果 共纳入146例中位治疗时间为16.4周的HBeAg阳性妊娠慢性HBV携带者.抗病毒治疗期间HBV DNA水平及qHBeAg逐渐下降,HBV RNA逐渐增高,qHBsAg水平在孕36周时较基线降低,停药时升高超过基线水平.产后24周上述指标均反弹接近或超过基线水平.产后96周随访,共5例患者发生HBeAg血清学转换,无一例发生HBsAg清除.产后停药时与产后24周肝炎活动比例最高(30.1％vs.30.8％),但随访至产后96周,仅14例(9.59％)患者因肝炎活动需抗病毒干预.根据是否再次启动抗病毒治疗将患者分为复发组(n=14)与未复发组(n=132).10例患者在停药6个月以后复发,中位复发时间13.5月.两组间抗病毒治疗药物类型、基线至孕36周HBeAg降幅的差异具有统计学意义.结论 HBeAg阳性妊娠慢性HBV携带者预防性抗病毒治疗期间及停药后均有不同比例肝炎活动,停药时、产后24周达高峰,但仅少数患者需再次抗病毒干预,且与HBV活动相关的肝炎发作多发生在停药6个月以后,应加强停药后的长期规律随访.抗病毒基线至孕36周HBeAg降幅是预测产后停药肝炎活动的独立危险因素.

乙型肝炎病毒(HBV)感染是全球的一个重大公共卫生问题,全世界有超过 2.9 亿人感染HBV[1],而我国现有慢性HBV感染者超过7800 万. 母婴传播仍是HBV感染最主要的传播途径,且围产期的感染更有可能导致慢性感染和远期并发症. 数据显示,成年人感染HBV后进展成为慢性携带者的概率小于5%,而婴儿期(1 岁内)和儿童期(1～5 岁)感染HBV后进展成为慢性携带者的概率高达 80%～90%和 30%～50%[2]. 在慢性感染的病例中,20%可能最终将死于肝硬化、终末期肝病、肝癌等并发症[3]. 因此预防HBV母婴传播具有重大意义. 继2023 年8 月美国妇产科医师学会(ACOG)更新了《妊娠期病毒性肝炎管理》指南[4],同年 12 月美国母胎医学会(Society for Maternal-Fetal Medicine,SMFM)更新了《妊娠期乙型肝炎》的管理指南[5],旨在指导产科医生筛查孕妇的HBV感染和免疫状态,判断围产期母儿感染风险,给予相应的治疗和预防,并推荐易感人群接种HBV 疫苗. 本文将对指南推荐逐一进行解读.

据世界卫生组织(WHO)报告,全世界有二十多亿人有过去的或现在的乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染的血清学证据,其中三亿五千万是慢性HBV携带者.越早感染,越有可能成为慢性乙型肝炎表面抗原(HBsAg)携带者.我国慢性HBV感染的主要原因是通过母婴传播.包括垂直传播(宫内传播、产时传播及母乳喂养)和日常接触传播.由于乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗的使用,母婴传播率已由90%降低到10%.尽管接受免疫预防,仍有10%~15%的婴儿通过母婴传播发展为慢性HBV感染者.因此母婴阻断显得尤为重要,拉米夫定一直被认为是治疗慢性乙型肝炎的有效药物.其在妊娠期使用,目前被列为妊娠C类药.越来越多的研究表明在孕晚期开始抗病毒治疗降低母婴传播是有效的且不影响胎儿发育.综述拉米夫定在慢性HBV感染孕妇中的使用.

由于机体内分泌及免疫系统发生改变,乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)携带者妊娠后可以HBV再激活和肝炎发作,成为慢性乙型肝炎(chronic hepatitisB,CHB)患者.若不及时进行抗病毒治疗,妊娠期可能出现肝功能进一步恶化、甚至肝衰竭;同时胎儿可能早产甚至胎死宫内.妊娠期CHB发作进行抗病毒治疗可以改善孕妇的肝功能,并完成妊娠过程,还能降低HBV母婴传播.文章对妊娠期CHB发作抗病毒治疗的时机、抗病毒药物的选择和分娩后治疗策略进行了阐述.

目的 通过比较2016年和2010年沈阳部分地区孕妇乙型肝炎病毒表面抗原(hepatitis B s antigen,HBsAg)携带率、乙型肝炎病毒e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg)阳性和高病毒载量的比例,探讨HBV感染模式变化趋势.方法 调查2016年1-12月中国医科大学附属盛京医院产科收治孕妇慢性HBV感染的血清标志物和HBVDNA,并与2010年6月至2011年11月收治的孕妇进行比较.结果 2016年收治孕妇HBsAg携带率为3.08％(441/14 314),在441例HBsAg阳性的孕妇中,HBeAg阳性1 51例(34 24％),高病毒载量112例(25 40％),主要见于HBeAg阳性孕妇(95.54％,107/112);2010年孕妇HBsAg携带率为5.49％ (249/4536),在249例HBsAg阳性的孕妇中,HBeAg阳性167例(67.07％),高病毒载量37例(14 86％),仅见于HBeAg阳性孕妇.2016年和20)10年收治孕妇的HBsAg携带率、HBeAg阳性比例、高病毒载量的比例两组之间比较差异均有统计学意义(x2=56.59,P＜0.01;x2=69.02,P＜0.01;x2=10.44,P＜0.01).结论 2016年沈阳部分地区孕妇与2010年比较,HBsAg携带率下降但HBeAg阴性比例和高病毒载量的比例增高,应加强对HBeAg阴性孕妇的筛查.

乙型肝炎病毒(HBV)母婴传播是导致慢性HBV感染的主要原因,对感染HBV的育龄女性妊娠前、妊娠期及产后进行规范管理,以实现HBV母婴“零”传播的目标.本共识内容包括:育龄女性和孕妇HBV筛查及治疗;妊娠期乙型肝炎活动的治疗;新生儿乙型肝炎免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗联合免疫预防措施及评价;HBV携带且高病毒载量孕妇妊娠期抗病毒治疗及产后相关管理,并形成推荐意见,使临床医生对感染HBV育龄女性的临床管理标准化.

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)母婴传播是导致慢性HBV感染的主要原因,对感染HBV的育龄女性妊娠前、妊娠期及产后进行规范管理,以实现HBV母婴"零"传播的目标.本共识内容包括:育龄女性和孕妇HBV筛查及治疗;妊娠期乙型肝炎活动的治疗;新生儿乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗联合免疫预防措施及评价;HBV携带且高病毒载量孕妇妊娠期抗病毒治疗及产后相关管理,并形成推荐意见,使临床医生对感染HBV育龄女性的临床管理标准化.

自1962 年发现乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)以来,HBV 感染一直是引起慢性肝脏疾病的重要原因,可导致15％～ 40％的感染人群发展为肝硬化、肝衰竭和肝癌[1].HBV 传播方式有输血、性接触、日常生活密切接触等,在高流行地区,超过50％的携带者感染是由于母婴传播,围产期传播占HBV 相关死亡的21％[2].尽管主(被)动免疫降低了母婴传播率,但HBV 携带者母亲所生新生儿仍然有3％～7％可能发展为慢性感染[3].目前我国育龄期妇女HBV 感染者仍占有较高比例,笔者从不同角度综述了对这类特殊人群的管理,希望能为传染病预防工作人员、产科医生以及孕妇提供参考,从而进一步减少母婴传播的发生.

母婴垂直传播是慢性乙型肝炎患者感染HBV的主要途径,HBV感染率随着母亲携带HBV病毒量的增加逐步升高.虽然目前新生儿主被动免疫预防已基本实施,但HBV母婴垂直传播率仍在10％左右.孕妇高病毒载量时应在孕期采取抗病毒治疗,降低病毒量,从而预防及阻断HBV母婴传播,减少慢性乙型肝炎的发病率.通过检索国内外文献详细描述了抗病毒药物在孕期使用的安全性及有效性,为日后指导孕期服药提供依据.

乙型肝炎病毒(HBV)主要通过母婴传播?血液传播和性传播.在我国,母婴传播是主要途径.HBV母婴传播包括宫内传播?产时传播和产后传播,其中产时传播是HBV 母婴传播的主要途径.新生儿感染HBV后,约95%会成为慢性HBV携带者[1].如果孕妇血清HBsAg阳性,其新生儿是感染HBV的高危人群.免疫耐受期的HBV 感染妊娠妇女血清HBV DNA高载量是母婴传播的高危因素之一[2].