目的 探讨扶正利湿抗癌方对人前列腺癌细胞(LNCaP)中前列腺特异性膜抗原(PSMA)及p38 MAPK通路的影响.方法 将SD大鼠随机分为4组:对照组、低剂量组[12.5 g/(kg·d)]、中剂量组[25 g/(kg·d)]和高剂量组[50 g/(kg·d)],抽取各组含药血清,将其与培养的LNCaP细胞反应.利用18F-PSMA1007探针检测LNCaP细胞中PSMA表达.采用蛋白质印迹法(Western blot)检测 LNCaP 细胞中 p38 MAPK 通路相关蛋白 p38 MAPK、p-p38 MAPK、Bax、Caspase-3、P53 及 Bcl-2 的表达.应用CCK-8法观察LNCaP细胞的增殖抑制情况.采用流式细胞仪分析LNCaP细胞凋亡情况.结果 与对照组比较,低剂量组PSMA表达水平降低,p-p38 MAPK、Bax、Caspase-3及P53蛋白表达增高,Bcl-2蛋白表达降低,LNCaP细胞的增殖抑制率及细胞凋亡率升高(均P＜0.05),而p38 MAPK蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).与低剂量组比较,中剂量组PSMA表达水平降低,p-p38 MAPK、Bax、Caspase-3及P53蛋白表达增高,Bcl-2蛋白表达降低,LNCaP细胞的增殖抑制率及细胞凋亡率升高(均P＜0.05),而p38 MAPK蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).与中剂量组比较,高剂量组PSMA表达水平降低,p-p38 MAPK、Bax、Caspase-3及P53蛋白表达增高,Bcl-2蛋白表达降低,LNCaP细胞的增殖抑制率及细胞凋亡率升高(均P＜0.05),而p38 MAPK蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 扶正利湿抗癌方可能通过抑制PSMA表达,激活p38 MAPK信号传导通路从而抑制LNCaP细胞增殖,促进凋亡.

目的:探讨扶正利湿抗癌方含药血清对前列腺癌细胞株PC-3体外增殖能力的影响及其作用机制.方法:应用CCK-8法测定不同浓度扶正利湿抗癌方含药血清对PC-3细胞生长抑制情况,流式细胞仪检测其对PC-3细胞凋亡及细胞周期的影响,并以Western blot分析扶正利湿抗癌方含药血清对PC-3细胞凋亡调控蛋白bcl-2和bax蛋白表达的影响.结果:扶正利湿抗癌方含药血清对PC-3细胞体外增殖抑制作用明显,呈浓度及时间依赖性.流式结果显示,扶正利湿抗癌方含药血清可诱导PC-3细胞凋亡,并能够增加GJM期细胞比例,降低S期细胞比例,呈浓度依赖性.Western blot结果显示,扶正利湿抗癌方含药血清可下调bcl-2蛋白的表达,而上调bax蛋白的表达,呈浓度依赖性.结论:扶正利湿抗癌方含药血清可以通过调节bcl-2和bax蛋白的表达发挥体外抑制PC-3细胞增殖的作用.

[目的]归纳总结徐力教授治疗卵巢癌的临床经验.[方法]通过临床跟师学习,收集并整理相关病例和资料,从卵巢癌的病因病机、分期辨证等方面,介绍徐力教授的临证经验及遣方用药思路.并列举验案一则,加以佐证.[结果]徐力教授认为,卵巢癌的主要病因病机为先天不足,或久病伤正,正气虚损,脏腑功能紊乱,冲任、气血失调,或情志内伤、饮食不节等所致从而导致寒凝、气滞、血瘀、痰湿、毒热蕴结,内生癌毒,积聚于胞宫而成.根据卵巢癌不同的治疗阶段可分为3期:辅助治疗期(包括围手术期、围化疗期、围放疗期的治疗)分别以气血亏虚、气阴两虚、阴虚生热为主,治当补益气血、健脾和胃、清热解毒;维持治疗期以正气不足为主,兼有癌毒内盛之候,治当扶正固本、滋阴填髓、抗癌解毒;姑息治疗期以脏腑盛衰、气血阴阳亏虚的症状为主,重在固本培元,顾护胃气,兼以解毒消癥.并结合"六辨"即辨病变部位、病理类型、指标水平、病机特点、证候虚实、兼夹症状,实施精准抗癌,达到辨病辨证相结合的目的.且以分龄论治作为补充.所举医案,患者晚期,恶液质状态,气血亏虚,水瘀互结,癌毒内盛,治当先以补益气血、健脾和胃,利湿行水为主,后兼顾解毒消癥之力,以"黄芪防己汤"加减治疗,疗效甚著.[结论]徐力教授运用"三段六辨"模式治疗卵巢癌的思路,见解独特,可取得良好效果,值得进一步研究与推广.

目的:研究扶正利湿抗癌方含药血清对LNCaP细胞增殖、凋亡及p38 MAPK通路的作用.方法:应用CCK-8法观察扶正利湿抗癌方含药血清对LNCaP细胞的增殖抑制作用,以流式细胞仪分析扶正利湿抗癌方含药血清对LNCaP细胞凋 亡的影响,Western Blot法检测LNCaP细胞p38 MAPK、p-p38 MAPK、Bax、Bcl-2、Caspase-3、p53等蛋白的表达.结果:扶正利湿抗癌方含药血清能够以剂量依赖性地抑制LNCaP细胞增殖并诱导其凋亡,上调p-p38 MAPK、Bax、Caspase-3及p53蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达水平.结论:扶正利湿抗癌方含药血清可能通过激活p38 MAPK信号传导通路抑制LNCaP细胞增殖并促进其凋亡.