目的 研究结核病患者尿液、肺泡灌洗液中细胞因子的水平,探讨细胞因子在结核病诊断中的作用.方法 采用病例-对照的研究方法,选择2023年1月至2023年7月在甘肃省兰州市肺科医院就诊及体检筛查结核感染的人群,按照纳入和排除标准,共纳入153例患者做为研究对象,其中结核病病原学阳性确诊患者74例,纳入活动性结核组;体检筛查人群中γ-干扰素释放试验(IGRA)结果为阳性27例患者,纳入结核潜伏感染组;肺炎、支气管扩张及肿瘤等非结核病患者52例,经IGRA实验阴性后纳入阴性对照组.对三组患者尿液和肺泡灌洗液样本,采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验检测γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素17(IL-17)和白细胞介素22(IL-22)等8种细胞因子的表达水平.结果 尿液样本中,活动性结核组IFN-γ、IL-2和IL-10均低于另两组水平,差异有统计学意义(P＜0.05),TNF-α,IL-4,IL-6,IL-17和IL-22在三组中差异无统计学意义(P＞0.05);肺泡灌洗液样本中,活动性结核组IFN-γ、IL-2和IL-10均低于另两组水平,活动性结核组IL-6均高于另两组水平,差异有统计学意义(P＜0.05),TNF-α,IL-4,IL-17和IL-22在三组中差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 活动性结核病患者尿液和肺泡灌洗液中IFN-γ、IL-2和IL-10表达水平降低以及肺泡灌洗液中IL-6表达水平升高,可为活动性结核病的诊断提供一定的参考价值.

目的 探讨射线防护喷剂外喷治疗对乳腺癌患者术后放疗引起的放射性皮肤损伤的效果.方法 选取 2021 年 1 月至 2024 年 1 月在苏州市第九人民医院 102例进行直线加速器放疗治疗后产生放射性皮肤损伤的早期乳腺癌术后患者作为研究对象,采用随机数字表法将患者分为对照组与治疗组,每组 51 例.对照组患者接受常规复方维生素B12 溶液外喷治疗,治疗组患者接受射线防护喷剂(抗辐喷)外喷治疗.比较 2 组患者治疗效果,以及治疗前后放射性皮肤损伤评估量表(RISRAS)和Karnofsky功能状态(KPS)评分;采用酶联免疫吸附法检测并比较 2 组患者治疗前后血清炎性因子[血清表皮细胞因子(EGF)、白细胞介素 6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平.结果 治疗组痊愈时间为(17.66±2.51)d,短于对照组[(24.30±2.69)d],差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,治疗组RISRAS评分为(4.50±1.20)分,低于对照组[(6.15±1.15)分],差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组KPS评分为(86.01±3.22)分,高于对照组[(81.34±4.35)分],差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,治疗组血清TNF-α、IL-6 水平分别为(321.64±37.60)pg/ml和(2.11±0.62)ng/L,均低于对照组[(360.11±32.11)pg/ml 和(2.70±0.74)ng/L],治 疗 组 血 清 EGF 水 平 为(1 445.30±127.94)pg/ml,高于对照组[(1 257.84±130.57)pg/ml],差异均有统计学意义(均 P＜0.05).结论 射线防护喷剂外喷治疗能显著改善乳腺癌患者术后放疗引起的放射性皮肤损伤,并提高患者的整体生活质量,降低血清炎性因子水平,推荐作为乳腺癌术后放疗的辅助治疗方式.

目的 探究血必净辅治抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎的效果及对辅助性T细胞1(Th1)/Th2免疫反应变化的影响.方法 选取2021年1月—2023年12月海南医科大学第二附属医院神经内科收治的抗NMDAR脑炎患者120例,通过随机数字表法分为观察组60例和对照组60例.对照组采用血浆置换治疗,观察组在对照组基础上加用血必净治疗,疗程均为10 d.比较2组临床疗效、精神好转与症状改善时间、预后情况及不良反应总发生率,治疗前后T淋巴细胞亚群变化(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+)、Th1[干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]与Th2[白介素-6(IL-6)、白介素-4(IL-4)]相关细胞因子水平.结果 2组患者临床疗效比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察组精神好转、症状改善时间均短于对照组(t/P=3.935/＜0.001,3.720/＜0.001);治疗后观察组 CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均高于对照组(t/P=3.017/0.003,5.062/＜0.001,3.211/0.002);治疗后观察组IFN-γ、TNF-α、IL-6水平均低于对照组,IL-4 高于对照组(t/P=4.911/＜0.001,4.489/＜0.001,3.289/0.001,4.191/＜0.001);2组患者预后情况、不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血必净辅助治疗抗NMDAR脑炎患者可有效改善症状,调节免疫功能,这一作用可能与Th1/Th2平衡改善有关,且安全性较好.

黄连-肉桂是中医经典药对，具有交通心肾的作用，临床运用广泛。目前，主要针对黄连-肉桂配伍前后的化学成分，在性质、质量及体内过程等方面开展研究。该药对具有镇静催眠、降糖、抗抑郁、抗心律失常等药理作用，涉及调控神经递质、调节炎性细胞因子、抗氧化、调节肠道菌群等机制。现有研究尚存不足，如黄连-肉桂配伍后的物质基础变化研究，以及在心血管系统、脂质代谢、围绝经期综合征等方面的药理作用研究还需补充完善；黄连-肉桂在镇静催眠、降糖、抗抑郁等方面的最佳配伍比例还需进一步探析。

目的:探讨血清细胞因子水平对评价托珠单抗治疗幼年特发性关节炎全身型（systemic-onset juvenile idiopathic arthritis，SoJIA）疗效的意义。方法:选取2016年6月至2018年10月在首都儿科研究所附属儿童医院住院的SoJIA患儿30例，其中男20例（67%），女10例（33%），诊断时年龄为0.84至13岁。使用白细胞介素-6受体拮抗剂（托珠单抗注射液）治疗，观察治疗前、用药2周后、用药6周后及用药22周后的血白细胞（WBC）、C反应蛋白（CRP）、动态红细胞沉降率（AESR）、血清白细胞介素（IL-6、IL-2R、IL-8、IL-10、IL-1β）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。采用Mann-Whitney非参数检验以及卡方检验分析用药后不同时间上述细胞因子水平的差异。结果:30例患儿，用药前均有发热，其中28例患儿应用托珠单抗后体温降至正常，治疗期间未再出现发热，1例患儿用药后出现过敏反应后停药，1例用药后疗效不佳停药。在用药后体温正常的28例患儿中，其关节炎及皮疹表现均有明显改善，且WBC、AESR及CRP均较用药前下降。28例SoJIA患儿，血清IL-6水平在第2周为107.50（28.03~281.50）pg/mL，与治疗前[168.50（67.40~589.25）pg/mL]相比差异无统计学意义（ Z值为-1.754， P>0.05），用药6周后为64.05（19.90~130.75）pg/mL，用药22周后为24.80（3.45~95.40）pg/mL，浓度均低于治疗前，差异有统计学意义（ Z值分别为-2.942、-3.334， P值均为<0.01）；血清IL-2R水平第2周为740.50（510.00~1 161.00）U/mL，第6周为796.50（534.00~1 008.00）U/mL，第22周为688.00（527.00~889.50）U/mL，分别与治疗前[1 322.50（812.00~1 659.00）U/mL]相比，均低于治疗前水平，差异有统计学意义（ Z值分别为-2.818、-3.130、-3.466， P值均<0.01）；TNF-α浓度在用药2周后为23.70（20.30~41.23）pg/ml，6周后为26.75（16.83~47.03）pg/ml，22周后为18.60（13.10~34.90）pg/ml，分别与治疗前的26.50（20.55~37.43）pg/ml比较差异无统计学意义（ Z值分别为0、-0.560、-1.954， P值均>0.05）；IL-8浓度在用药2周后为200.85（95.43~364.00）pg/ml，6周后为194.50（50.75~433.00）pg/ml，22周后为161.50（38.98~308.00）pg/ml，分别与治疗前的96.20（59.75~371.75）pg/ml比较差异无统计学意义（ Z值分别为-0.86、-0.131、-0.186， P值均>0.05）；IL-10水平在用药2周后与用药前比较差异无统计学意义（χ 2值为2.33， P>0.05），用药6周后及22周后分别与用药前比较差异有统计学意义（χ 2值分别为4.08、4.08， P值均<0.05）；IL-1β水平用药2周后、6周后及22周后分别与用药前比较差异无统计学意义（χ 2值分别为0.084、2.504、3.818， P值均>0.05）。 结论:应用托珠单抗治疗后，血清细胞因子IL-6和IL-2R水平有助于监测SoJIA病情活动及药物疗效。

目的:观察T-2毒素对体外培养软骨细胞炎性细胞因子、人类白细胞分化抗原（CD）44及整合素表达的影响。方法:取1 ~ 2日龄SPF级Wistar乳鼠2只制备原代软骨细胞，进行体外培养，采用甲苯胺蓝染色法进行软骨细胞鉴定，细胞增殖/毒性检测试剂盒（CCK-8）法检测不同剂量T-2毒素（0、2、4、6、10、12、20 ng/ml）染毒24、48、72 h对软骨细胞的毒性作用，根据细胞存活率确定终浓度为0（对照）、2、4、6、8 ng/ml的T-2毒素作用48 h为后续实验条件。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测细胞上清液白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α及CD44含量；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测软骨细胞整合素α5、β1蛋白表达水平。结果:在相同作用时间下，不同剂量组间软骨细胞存活率比较，差异均有统计学意义（ F = 130.759、258.250、123.337， P均< 0.01）。作用48 h，不同剂量T-2毒素组软骨细胞上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α、CD44含量比较，差异均有统计学意义（ F = 10.613、4.805、2.943、12.395， P < 0.01或< 0.05）。其中，2、4、6、8 ng/ml组IL-6含量均高于对照组（ P均< 0.05）；6、8 ng/ml组IL-1β含量均高于对照组和2 ng/ml组，且6 ng/ml组明显高于4 ng/ml组（ P均< 0.05）；6、8 ng/ml组TNF-α含量均低于对照组（ P均< 0.05）；2、4、6、8 ng/ml组CD44含量均低于对照组（ P均< 0.05）。作用48 h，不同剂量T-2毒素组软骨细胞整合素α5、β1蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（ F = 4.635、4.376， P均< 0.05）。其中，6、8 ng/ml组整合素α5蛋白表达水平均明显低于对照组（ P均< 0.05），整合素β1蛋白表达水平均明显高于对照组（ P均< 0.05）。 结论:T-2毒素可能通过上调IL-6、IL-1β和整合素β1的表达，同时下调TNF-α、CD44和整合素α5的表达，破坏软骨细胞与细胞外基质的平衡，造成软骨细胞损伤。

RA是一种以关节滑膜增生及进行性骨破坏为主要特征的自身免疫病。破骨细胞在RA骨破坏中发挥重要作用。NF-κB受体激活物配体（RANKL）属于肿瘤坏死因子超家族，是RA破骨细胞分化和骨破坏的关键细胞因子。地舒单抗（denosumab）是一种全人源抗RANKL单克隆抗体，在国外已应用十余年，大量临床证据提示地舒单抗可降低椎骨、非椎骨和髋部骨折的发生，已逐渐开始应用于RA患者，部分研究表明，地舒单抗不仅可以提高RA患者骨密度，还能有效抑制骨侵蚀的进展。地舒单抗已在国内上市，成为骨质疏松症的一线治疗药物，亦成为预防及治疗RA骨破坏的新兴药物。

目的:临床观察高压氧联合英夫利昔单抗治疗溃疡性结肠炎的疗效，探索其作用机制。方法:随机将50例溃疡性结肠炎患者分为治疗组26例和对照组24例，治疗组给予高压氧联合英夫利昔单抗治疗，对照组单用英夫利昔单抗治疗，共计治疗30周。结果:治疗组综合疗效（92.3%）、英夫利昔单抗应答率（92.3%）及维持期谷浓度［（1.32±0.26）μg/ml］明显高于对照组［66.7%，66.7%，（0.74±0.22）μg/ml］，差异有统计学意义（ P<0.05或 P<0.01）；且治疗组可明显提升CD4 +、CD4 +/CD8 +水平，降低CD8 +及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和C反应蛋白（CRP）水平（ P<0.05）。 结论:高压氧联合英夫利昔单抗治疗溃疡性结肠炎，可明显提高英夫利昔单抗的应答率，增强疗效；其机制可能是通过抑制T淋巴细胞的增殖，降低细胞因子的释放，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。

肥胖是发生心血管事件的重要危险因素，而心脑血管疾病占全球全因死亡率首位。近年来热量限制对心血管危险因素如血压、心率、脉搏波传导速度、血脂及炎性反应细胞因子的改善作用已被普遍认可，其主要机制包括改善胰岛素抵抗、调节细胞因子水平、影响AMP活化蛋白激酶及沉默信息调节因子2相关酶类活性、调节肠道菌群和逆转血管重塑等。

目的:探讨IL-6和B细胞活化因子(B cell activating factor，BAFF)的融合蛋白真核表达质粒对干燥综合征动物模型非肥胖糖尿病小鼠(non-obese diabetic mouse，NOD)唾液腺、泪腺组织病理的影响，阐明IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒对NOD小鼠可能的治疗机制。方法:构建IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒，转染CHO细胞，Western blot检测融合蛋白的表达水平。IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒免疫BALB/c小鼠，每2周1次，共3次，免疫结束后处死小鼠，ELISA法检测血清中抗IL-6和抗BAFF抗体效价。将21只NOD小鼠随机数字表法分为空白组、阴性对照组、治疗组。治疗组小鼠肌肉注射IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒，阴性对照组小鼠肌肉注射对照质粒，空白组不做处理，每周1次，6次免疫后处死NOD小鼠，心脏采血取血清，ELISA法检测血清中抗IL-6和抗BAFF抗体及细胞因子IL-6、BAFF、IFN-γ、IL-10、IL-17A的表达水平；取脾组织流式细胞术检测小鼠脾细胞中Th17、Treg、Th1、Th2的比例；HE染色观察小鼠泪腺、唾液腺中灶状淋巴细胞浸润情况和病理改变。结果:IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒使BALB/c小鼠血清中抗IL-6和抗BAFF抗体水平升高( P<0.05)。治疗组NOD小鼠血清中抗IL-6和抗BAFF抗体含量升高( P<0.01)；IL-6、BAFF、IFN-γ、IL-10、IL-17A的表达量低于空白组和阴性对照组( P<0.01)；脾细胞中Treg、Th2细胞比例增高( P<0.05)；泪腺及唾液腺中腺泡大小不一和形态不规则明显改善，导管扩张减轻，灶状淋巴细胞浸润减少。 结论:IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒可诱导NOD小鼠体内抗IL-6和抗BAFF抗体产生，进而减轻炎症因子的表达水平，逆转Th17/Treg、Th1/Th2的平衡，同时改善泪腺及唾液腺内不规则的腺泡结构及导管扩张，减少灶状淋巴细胞浸润。本研究结果表明IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒可以作为靶向T、B细胞的潜在治疗靶点。