目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)甲磺酸普依司他(PM)对套细胞淋巴瘤(MCL)细胞系的抗增殖活性，以及对MCL皮下移植瘤小鼠模型的抗肿瘤效果。方法:选择MCL细胞系Jeko-1和Granta-519，以及非肥胖糖尿病/重度联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠为研究对象，采用不同浓度梯度PM原料药(PMF，终浓度分别为0.1、0.3、0.5、1.0、2.0、4.0 nmol/L)和同浓度帕比司他(LBH589)分别处理Jeko-1，采用不同浓度梯度PMF(终浓度分别为0.4、0.8、1.6、3.1、6.3、12.5 nmol/L)和同浓度LBH589分别处理Granta-519。加药孵育120 h后，采用细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测细胞增殖活性并计算半数抑制浓度(IC50)值。建立Jeko-1 NOD/SCID小鼠皮下移植瘤模型，按照给药种类和剂量将其分为PM 2.5 mg/kg组( n＝7)、PM 5 mg/kg组( n＝7)、PM 10 mg/kg组( n＝7)、LBH589 10 mg/kg组( n＝6)和溶剂对照组( n＝7)。于给药第21天时，观察各组小鼠的相对肿瘤抑制率(T/C)、瘤重及肿瘤生长抑制率。不同组别间瘤重比较，采用单因素方差分析。同浓度PMF和LBH589的细胞增殖抑制率比较，采用双因素方差分析。动物实验方案的设计获得了四川大学华西医院动物实验中心伦理委员会的批准，符合国际通行的实验动物使用规范。 结果:①加药孵育120 h后，PMF和LBH589以剂量依赖性方式抑制Jeko-1和Granta-519的细胞增殖。除终浓度为0.1、0.3 nmol/L的PMF与同浓度LBH589相比外，其余各终浓度PMF对Jeko-1的细胞增殖抑制率均高于同浓度LBH589，并且差异有统计学意义(终浓度为0.5、1.0、2.0、4.0 nmol/L PMF比同浓度LBH589： F＝311.4、39 470.4、1 232.7、4 575.4， P＝0.03、<0.000 1、＝0.001、<0.000 1)。Jeko-1中PMF的IC50值为(366.8±3.4)pmol/L，低于LBH589的(1 570.0±51.6)pmol/L，并且差异有统计学意义( F＝2 367.4， P<0.000 1)。不同终浓度PMF对Granta-519的细胞增殖抑制率均高于同浓度LBH589，并且差异均有统计学意义(终浓度为0.4 、0.8、1.6、3.1、6.3、12.5 nmol/L PMF比同浓度LBH589： F＝15.8、190.0、172.1、314.5、741.5、236.8， P＝0.028、＝0.001、＝0.001、<0.000 1、<0.000 1、＝0.001)。Granta-519中PMF的IC50值为(2.9±0.1)nmol/L，低于LBH589的(7.4±0.4)nmol/L，并且差异有统计学意义( F＝686.4， P<0.000 1)。② PM 2.5、5、10 mg/kg和LBH589 10 mg/kg组小鼠d21(给药9次)时，T/C值分别为58.6%、26.0%、16.6%、24.1%，治疗有效。③ d21(给药9次)时，PM 2.5、5、10 mg/kg和LBH589 10 mg/kg组小鼠的瘤重分别为(2.1±0.4)g、(0.9±0.2)g、(0.9±0.2)g、(1.4±0.4)g，均低于溶剂对照组的(3.7±0.7)g，并且差异均有统计学意义( F＝16.2、78.1、83.4、36.7， P<0.002、0.000 1、0.000 1、0.000 1)，PM 5、10 mg/kg组小鼠瘤重均低于LBH589 10 mg/kg组，并且差异亦有统计学意义( F＝8.3、10.3， P＝0.015、0.008)。除PM 2.5 mg/kg组(38.0%)外，PM 5、10 mg/kg和LBH589 10 mg/kg组小鼠的肿瘤生长抑制率分别为73.8%、74.4%、58.0%，均治疗有效。 结论:PM作为一种新型高选择性HDACi，在MCL细胞系的抗细胞增殖作用明显，并优于已上市的LBH589，其在皮下移植瘤模型小鼠体内也表现出显著的抗肿瘤效果。

目的:探讨SPAG6基因沉默和地西他滨在体内外对SKM-1细胞凋亡和PTEN启动子甲基化的作用。方法:慢病毒载体转染SKM-1细胞沉默SPAG6基因的表达，地西他滨处理细胞后CCK-8检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot和甲基化特异性PCR检测PTEN的蛋白表达和甲基化情况，并构建非肥胖糖尿病/重度联合免疫缺陷（NOD/SCID）小鼠异体移植瘤模型，TUNEL法观察肿瘤组织凋亡，免疫组化检测PTEN在组织中表达情况。结果:慢病毒转染后SPAG6干扰组SPAG6基因被成功沉默；CCK-8检测结果提示地西他滨处理能够降低SKM-1细胞的存活率，同时流式细胞术检测显示地西他滨处理组的细胞凋亡率[（17.35±3.37）%]高于未处理组[（5.09±2.06）%]，且SPAG6基因沉默联合地西他滨处理组的凋亡率最高[（36.34±4.00）%]；地西他滨处理后DNMT1的表达降低而PTEN表达升高，同时PTEN启动子甲基化程度降低，而经地西他滨处理后的SPAG6干扰组的PTEN去甲基化引起的蛋白表达升高效果最明显；NOD/SCID小鼠异体瘤移植模型中地西他滨组的肿瘤体积明显小于生理盐水组，而地西他滨处理SPAG6干扰组的小鼠肿瘤体积最小，且经TUNEL检测发现其凋亡程度最高（阳性比值为3.57±0.48）。结论:SPAG6基因沉默在SKM-1细胞中能增强地西他滨诱导的凋亡和PTEN去甲基化作用，并且在NOD/SCID异体瘤移植模型小鼠中能够增强地西他滨的抗肿瘤特性。

目的:探讨IL-6和B细胞活化因子(B cell activating factor，BAFF)的融合蛋白真核表达质粒对干燥综合征动物模型非肥胖糖尿病小鼠(non-obese diabetic mouse，NOD)唾液腺、泪腺组织病理的影响，阐明IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒对NOD小鼠可能的治疗机制。方法:构建IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒，转染CHO细胞，Western blot检测融合蛋白的表达水平。IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒免疫BALB/c小鼠，每2周1次，共3次，免疫结束后处死小鼠，ELISA法检测血清中抗IL-6和抗BAFF抗体效价。将21只NOD小鼠随机数字表法分为空白组、阴性对照组、治疗组。治疗组小鼠肌肉注射IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒，阴性对照组小鼠肌肉注射对照质粒，空白组不做处理，每周1次，6次免疫后处死NOD小鼠，心脏采血取血清，ELISA法检测血清中抗IL-6和抗BAFF抗体及细胞因子IL-6、BAFF、IFN-γ、IL-10、IL-17A的表达水平；取脾组织流式细胞术检测小鼠脾细胞中Th17、Treg、Th1、Th2的比例；HE染色观察小鼠泪腺、唾液腺中灶状淋巴细胞浸润情况和病理改变。结果:IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒使BALB/c小鼠血清中抗IL-6和抗BAFF抗体水平升高( P<0.05)。治疗组NOD小鼠血清中抗IL-6和抗BAFF抗体含量升高( P<0.01)；IL-6、BAFF、IFN-γ、IL-10、IL-17A的表达量低于空白组和阴性对照组( P<0.01)；脾细胞中Treg、Th2细胞比例增高( P<0.05)；泪腺及唾液腺中腺泡大小不一和形态不规则明显改善，导管扩张减轻，灶状淋巴细胞浸润减少。 结论:IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒可诱导NOD小鼠体内抗IL-6和抗BAFF抗体产生，进而减轻炎症因子的表达水平，逆转Th17/Treg、Th1/Th2的平衡，同时改善泪腺及唾液腺内不规则的腺泡结构及导管扩张，减少灶状淋巴细胞浸润。本研究结果表明IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒可以作为靶向T、B细胞的潜在治疗靶点。

目的:建立胃癌的人源肿瘤异种移植（PDX）动物模型，探讨化疗药物在该模型中的抑瘤效果。方法:将人胃癌组织接种于NOG小鼠两侧腋窝皮下，传3代。挑选第3代NOG小鼠肿瘤组织，接种于21只重度联合免疫缺陷-非肥胖糖尿病（SCID-NOD）小鼠左腋皮下，建立胃癌PDX小鼠模型。将接种后的小鼠分为对照组（仅用0.9%氯化钠注射液处理）、奥沙利铂组、顺铂组、紫杉醇组、氟尿嘧啶组、替吉奥组、卡培他滨组，每组3只，给予相应药物。记录不同时间小鼠存活情况、瘤体积及瘤质量，给药第61天后处死小鼠，评价6种化疗药物对该胃癌PDX模型的肿瘤抑制效果。结果:胃癌组织传3代后PDX动物模型传瘤稳定性提高，肿瘤生长初期均一性良好。该模型用药前期对奥沙利铂、氟尿嘧啶和卡培他滨较为敏感，第31天的肿瘤生长抑制指数（TGI）分别为63.37%、52.11%和78.48%；用药末期，模型对卡培他滨的敏感性最好，第61天TGI为59.22%，抑瘤率为58.65%。用药后TGI曲线显示，紫杉醇对模型无明显抑瘤效果，顺铂抑瘤效果最差，模型对替吉奥的耐受性较差。结论:成功建立胃癌PDX动物模型，卡培他滨对其抑瘤效果最好。

目的:探讨白细胞介素-12（IL-12）对干燥综合征（SS）小鼠肝脏的损伤作用及其机制。方法:选取12周龄C57BL/6小鼠、非肥胖型糖尿病（NOD）SS模型小鼠、IL-12基因敲除NOD小鼠各5只，分别纳入正常对照组、SS模型组和IL-12 KO NOD组。各组小鼠取外周静脉血分离提取外周血单个核细胞（PBMC）和血清，处死小鼠解剖获取颌下腺组织和肝脏组织。（1）取正常对照组和SS模型组小鼠肝脏组织制备石蜡切片，HE染色观察肝脏肝小叶结构，MASSON染色观察肝脏纤维化情况。（2）取正常对照组和SS模型组小鼠肝脏组织、颌下腺组织的石蜡切片免疫组织化学染色观察比较IL-12阳性细胞光密度（OD）值的改变。（3）采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测正常对照组、SS模型组小鼠PBMC和肝脏组织IL-12 mRNA的相对表达量，以及正常对照组、SS模型组、IL-12 KO NOD模型组小鼠肝脏组织纤维连接蛋白（FN）、转化生长因子-β（TGF-β）、Ⅰ型胶原（Col1）mRNA的相对表达量。（4）取正常对照组、SS模型组、IL-12 KO NOD模型组小鼠外周血血清和肝脏组织，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、转铁蛋白（TRF）、转铁蛋白受体（TFR）蛋白的表达情况。结果:（1）HE染色可见正常对照组小鼠肝小叶结构基本正常，而SS模型组小鼠肝脏的肝小叶、肝索结构紊乱，肝细胞胞浆内有空泡出现。MASSON染色可见SS模型组小鼠肝脏组织中见弥漫不规则的染为蓝色的胶原纤维，正常对照组小鼠肝组织中染为蓝色的胶原纤维则少见。（2）正常对照组小鼠颌下腺和肝脏IL-12阳性细胞OD值分别为0.08±0.01、0.03±0.01，高于SS模型组的8.74±0.78、2.58±0.07，差异均有统计学意义（ t=24.82、80.64， P值均<0.001）。（3）正常对照组小鼠肝脏组织及PBMC中IL-12 mRNA表达分别为1.07±0.15、1.03±0.14，均低于SS模型组的3.00±0.50、3.01±0.57，差异均有统计学意义（ t=8.27、7.54， P值均<0.001）。与正常对照组比，SS模型组FN、TGF-β mRNA的相对表达量均增高，差异均有统计学意义（ P值均<0.001）；与SS模型组比较，IL-12 KO NOD组FN、TGF-β mRNA的相对表达量均降低，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）；3组间Col1 mRNA的相对表达量差异无统计学意义（ P=0.243）。（4）与正常对照组比较，SS模型组血清和肝脏组织中SLC7A11、GPX4、TRF蛋白相对表达量均明显降低，TFR蛋白相对表达量均增高，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。与SS模型组比较，IL-12 KO NOD组血清和肝脏组织中SLC7A11、GPX4、TRF的相对表达量均增加，血清TFR蛋白的相对表达量降低，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）；而肝脏组织中TFR蛋白的相对表达量差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:IL-12表达增高对SS小鼠肝脏组织的损伤起到了促进作用，其机制可能与增高的IL-12诱导肝脏细胞铁死亡有关。

目的:探讨过量碘致小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）发生的分子机制。方法:选取60只雌性非肥胖糖尿病（NOD）小鼠，按照体质量[（25 ± 3）g]采用随机数字表法分为5组，每组12只：对照组（A组），10倍高碘组（B组），100倍高碘组（C组），1 000倍高碘组（D组），1 000倍高碘联合聚肌胞苷酸[Poly（I：C）]组（E组）。实验周期为16周，各组小鼠分别饮用碘化钠（NaI）含量为0.000、0.005、0.050、0.500、0.500 mg/L的纯净水；E组小鼠分别于实验第7周和第15周腹腔注射Poly（I：C）。实验第16周末解剖小鼠，取血样和甲状腺组织。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清甲状腺功能指标[促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT 3）、游离甲状腺素（FT 4）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）]水平；采用苏木素-伊红（HE）染色观察甲状腺组织病理变化；采用转录组测序（RNA-seq）技术进行甲状腺组织差异表达基因分析，对差异表达基因进一步进行KEGG通路分析；采用实时荧光定量PCR（qPCR）、免疫印迹法（Western blot）分别检测甲状腺组织p38、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、趋化因子10（CXCL10）mRNA和蛋白水平。 结果:5组小鼠血清TSH（ng/ml：6.53 ± 0.86、6.61 ± 0.82、7.68 ± 0.55、7.93 ± 0.60、8.73 ± 1.60），FT 3（pg/ml：59.35 ± 10.16、53.73 ± 10.96、46.19 ± 8.03、41.01 ± 8.67、34.21 ± 11.75），FT 4（pg/ml：136.74 ± 10.06、124.33 ± 14.34、101.80 ± 6.78、91.37 ± 6.75、73.29 ± 17.31），TPOAb水平（U/ml：130.81 ± 24.53、145.47 ± 28.89、166.52 ± 41.59、199.78 ± 42.19、201.99 ± 44.03）比较，差异均有统计学意义（ F = 4.77、4.96、23.12、3.68， P均< 0.05）。与A组比较，C、D、E组小鼠血清TSH水平均较高，B、C、D、E组FT 3、FT 4水平均较低，D、E组TPOAb水平均较高，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）。HE染色显示，D、E组甲状腺滤泡病变程度较严重，均出现了EAT的表型。将差异表达基因进行KEGG通路分析，B、C、D、E组与A组比较，发现8条与甲状腺自身免疫反应和炎症反应相关的代谢通路。进一步分析发现，有3个基因出现在多条通路中，分别为p38、ICAM-1和CXCL10。5组小鼠甲状腺组织p38、ICAM-1、CXCL10 mRNA水平比较，差异均有统计学意义（ F = 14.77、12.76、16.39， P均< 0.05）；与A组比较，B、C、D、E组p38 mRNA水平均较高，C、D、E组ICAM-1和CXCL10 mRNA水平均较高（ P均< 0.05）。5组小鼠甲状腺组织p38、ICAM-1、CXCL10蛋白水平比较，差异均有统计学意义（ F = 7.97、73.86、18.02， P均< 0.05）；与A组比较，B、C、D、E组ICAM-1和CXCL10蛋白水平均较高（ P均< 0.05）。 结论:过量碘通过上调与甲状腺自身免疫反应和炎症反应密切相关的p38和ICAM-1基因的表达，促进小鼠EAT的发生发展。

目的:采用生物信息学方法探索与非酒精性脂肪肝炎（NASH）病理进程相关的核心基因及分子机制。方法:由基因表达数据库（GEO）下载基因表达数据集GSE89632，包含单纯非酒精性脂肪肝患者、NASH患者和健康对照分别为20、19和24例，筛选单纯非酒精性脂肪肝患者和NASH患者相对于健康对照的差异表达基因（DEGs），对两组DEGs取交集。采用DAVID 6.8数据库对DEGs进行GO功能富集分析，采用KOBAS 3.0数据库对DEGs进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路分析。利用STRING数据库构建DEGs蛋白相互作用网络（PPI），采用Cytoscape软件筛选核心基因。利用Attie Lab 糖尿病数据库验证核心基因在4组C57BL/6小鼠（分别为4周龄正常组、4周龄肥胖组、10周龄正常组和10周龄肥胖组，每组各5只）肝脏中mRNA相对表达量。分析核心基因和预后临床指标的相关性。结果:由GSE89632数据集筛选出单纯非酒精性脂肪肝患者和NASH患者相对于健康对照的365个共同DEGs，其中上调和下调基因分别为115和250个。GO分析显示DEGs主要富集于炎症反应和免疫应答等生物过程。KEGG信号通路分析显示：上调基因主要富集于胆固醇代谢、胆汁分泌和脂肪的消化吸收等信号通路；下调基因主要富集于白细胞介素-17信号通路、肿瘤坏死因子信号通路和糖尿病并发症的晚期糖基化终末产物及其受体等信号通路。PPI分析筛选出7个关键核心基因，分别为FOS、EGR1、FOSB、JUNB、FOSL1、MYC和NR4A1。10周龄肥胖小鼠肝脏中EGR1和JUNB的mRNA相对表达量均低于10周龄正常小鼠，均 P<0.05；4和10周龄肥胖小鼠肝脏中NR4A1相对表达量均低于同周龄正常组小鼠，均 P<0.05。EGR1基因表达水平与肝脏脂肪变性程度呈负相关（ r=-0.785， P<0.001）。FOSB、MYC和NR4A1基因表达水平与血液谷丙转氨酶水平呈负相关（ r=-0.649、-0.597和-0.580，均 P<0.001）。 结论:EGR1、FOSB、MYC、JUNB和NR4A1等基因可能为NASH病理进程中的核心基因，肝细胞内炎症反应和免疫应答、白细胞介素-17信号通路和肿瘤坏死因子信号通路可能是NASH病理进程的关键分子机制。

监测胰岛β细胞死亡有助于深入理解1型糖尿病（T1DM）的发病机制，但目前临床上仍缺乏非侵袭性方法直接反映β细胞死亡。循环非甲基化胰岛素（UINS）DNA可作为β细胞死亡的特异性标志物。研究显示T1DM高风险人群起病前数年及非肥胖糖尿病小鼠起病前数周已开始出现循环UINS DNA增加，新诊断及长病程T1DM患者循环UINS DNA亦有不同程度增加，反映了T1DM患者不同阶段β细胞死亡的发生。循环UINS DNA在胰岛移植后β细胞死亡监测及远期效果预测、T1DM免疫治疗效果评估中亦有一定价值。随着研究的深入，循环UINS DNA作为β细胞死亡标志物在其他类型糖尿病及相关疾病中的应用价值亦开始受到初步关注，同时更多的β细胞特异性非甲基化DNA亦被发现。然而，目前检测方法、甲基化位点的特异性、甲基化模式的稳定性、定量标准、指标半衰期等方面的局限性及争议给循环UINS DNA的研究及应用带来挑战。

目的:探讨粪菌移植（FMT）对非肥胖糖尿病（NOD）小鼠发生1型糖尿病（T1DM）的影响及相关机制。方法:8~9周龄的雌性NOD小鼠72只，随机数字表法分为对照组（ n=36）和FMT组（ n=36）。FMT组移植C57BL/6鼠的粪菌，对照组移植自身粪菌，隔日1次，共5次。比较两组小鼠的胰岛炎评分和T1DM发病率；通过16S rRNA基因测序评估NOD小鼠粪菌组成；实时定量PCR检测肠屏障相关基因的表达水平；流式细胞术检测肠-胰腺免疫轴中调节性T细胞（Treg）、辅助性T细胞（Th）-1及Th17的比例；通过氨基酸代谢组学检测血清中氨基酸的水平。 结果:26周龄时FMT组的T1DM发病率为40.9%（9/22），低于对照组的72.7%（13/22）（ P=0.034）。FMT促进了肠道中有益菌，如 Lactobacillus、 Clostridium_sp_ND2、 Candidatus_Arthromitus和 Clostridiaceae_1的定植。与对照组相比，FMT组肠屏障相关基因的mRNA表达上调［黏蛋白（Muc）-1：0.93±0.29比2.97±0.79， P=0.036；Muc2：0.72±0.39比10.70±3.54， P=0.019；Muc3：1.79±0.69比10.97±2.78， P=0.009；Muc4：1.01±0.23比2.42±0.49， P=0.029；封闭蛋白（Ocln）：0.96±0.08比1.81±0.36， P=0.045；闭合蛋白（Cldn）-1∶0.94±0.17比2.20±0.43， P=0.022］。与对照组相比，FMT组肠系膜淋巴结、胰腺淋巴结、派伊尔结中Treg比例增加［（6.10±0.49）%比（7.54±0.27）%， P=0.020；（5.28±0.39）%比（6.42±0.34）%， P=0.048；（6.78±0.42）%比（7.88±0.13）%， P=0.029］；Th1比例减少［（1.02±0.06）%比（0.83±0.06）%， P=0.040；（0.82±0.10）%比（0.56±0.05）%， P=0.038；（1.28±0.12）比（0.85±0.07）， P=0.012］，Th17比例减少［（0.40±0.01）%比（0.30±0.02）%， P=0.004；（0.40±0.02）%比（0.31±0.02）%， P=0.008；（0.51±0.06）比（0.36±0.02）， P=0.027）］。与对照组相比，FMT组小鼠血清中亮氨酸［（92.86±7.32）比（91.87±12.62）μmol/L， P=0.027）］、缬氨酸［（162.74±15.97）比（155.89±25.70）μmol/L， P=0.046）］、异亮氨酸［（75.65±5.59）比（73.61±9.67）μmol/L， P=0.048）］含量减少。 结论:FMT可减轻NOD小鼠的胰岛炎并减缓T1DM的发生，其机制可能与重塑NOD小鼠肠道菌群并改善肠屏障功能、影响肠-胰腺免疫轴的免疫反应、同时纠正胰岛炎期NOD小鼠的氨基酸代谢紊乱、减少支链氨基酸的蓄积有关。

目的:通过对3种不同提取方式获得的芍藤方配方颗粒进行药效学研究，探索芍藤方的免疫抑制作用，优选提取工艺。方法:分别采用水提取、70%乙醇提取及水提醇沉工艺制备芍藤方提取物。将30只非肥胖型糖尿病（NOD）小鼠按随机数字表法分为芍藤方全方水提组（工艺一组）、芍藤方70%乙醇提取组（工艺二组）、芍藤方水提醇沉组（工艺三组）、模型组和羟氯喹组，每组6只。另设6只Balb/C小鼠为正常对照组。工艺一、二、三组灌胃相应芍藤方提取物16 g/kg，羟氯喹组灌胃硫酸羟氯喹60 mg/kg，正常对照组和模型组灌胃等体积去离子水，1次/d，连续灌胃4周。末次给药后取材，计算脾脏指数和颌下腺指数，采用HE染色观察颌下腺组织病理形态，采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α、脱氢表雄酮（DHEA）、雌二醇和IgG水平。结果:与模型组比较，各给药组脾脏指数降低（ P<0.01或 P<0.05），工艺三组和羟氯喹组颌下腺指数升高（ P<0.01）；各给药组颌下腺组织病理评分降低（ P<0.01或 P<0.05），血清IL-1β、IL-6、TNF-α、IgG水平降低（ P<0.01或 P<0.05），DHEA水平升高（ P<0.01或 P<0.05）；工艺一组、工艺三组和羟氯喹组血清雌二醇水平升高（ P<0.01或 P<0.05）。 结论:芍藤方可有效降低NOD小鼠血清炎症因子水平并抑制免疫，以芍藤方水提醇沉工艺的提取物药效更优，为其最佳提取工艺。