目的:观察穴位热痛刺激治疗无先兆偏头痛患者的临床疗效及对患者接触性热痛诱发电位(CHEP)、血清中5-羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响。方法:采用随机数字表法将120例无先兆偏头痛患者分为观察组及对照组，2组患者均口服西比灵(每次5 mg，每晚1次)，治疗4周为1个疗程；观察组患者在此基础上辅以穴位热痛刺激，取穴包括风池、率谷、阳陵泉、外关、太阳、印堂等，热刺激温度设定为54.5 ℃，各穴位交替刺激，每日治疗1次，治疗4周为1个疗程。于治疗前、治疗1个疗程后对比2组患者偏头痛治疗效果；同时记录患者CHEP潜伏期、波幅，并采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2组患者血清中5-HT、β-EP及CGRP含量变化。结果:经1个疗程治疗后发现观察组患者总有效率(93.3%)较对照组总有效率(75.0%)明显升高( P<0.05)；治疗后观察组CHEP的N-P波幅[(30.67±2.70)μV]较治疗前及对照组[48.58±4.61)μV]均显著降低( P<0.05)；治疗后观察组血清中5-HT、β-EP含量[分别为(383.30±48.57)pg/ml和(42.35±6.17)pg/ml]均较治疗前及对照组[分别为(316.67±43.71)pg/ml、(30.79±4.63)pg/ml]显著升高( P<0.05)，血清中CGRP含量[(12.75±2.28)pg/ml]均较治疗前及对照组[(21.16±3.17)pg/ml]显著降低( P<0.05)。 结论:穴位热痛刺激能有效缓解无先兆偏头痛患者症状，降低CHEP的N-P波幅，其治疗机制可能与提高患者血清中5-HT、β-EP含量、降低CGRP含量有关。

目的:对肯尼迪病患者进行神经电生理检测，了解其神经功能状况。方法:对2010年11月至2022年11月北京大学第三医院门诊和病房收治的60例肯尼迪病患者（根据是否合并糖尿病分为单纯肯尼迪病组29例、肯尼迪病合并糖尿病组31例）及60例糖尿病周围神经病（DPN）患者，分别进行肌电图、神经传导、体感诱发电位（SEP）、接触性热痛诱发电位（CHEP）及三重刺激技术（TST）检测。采用 t检验分别对组内及组间神经传导速度及动作电位波幅、SEP各波潜伏期和波间期、CHEP起始峰潜伏期等参数进行比较。 结果:与正常值比较，肯尼迪病组患者感觉神经动作电位（SNAP）波幅明显降低［正中神经（0.7±0.4）μV，尺神经（0.8±0.3）μV，腓肠神经（1.8±0.1）μV，波幅下降30%~80%］，正中神经和尺神经波幅低于腓肠神经（ t=2.43， P=0.010； t=2.40， P=0.010）；SEP和CHEP的周围段异常（潜伏期延长115%~130%），SEP中枢段异常（潜伏期延长104%~115%），17例TST结果异常（TST 测试/TST 对照波幅比下降40%~60%）。DPN组患者SNAP波幅降低［正中神经（2.9±0.5）μV，尺神经（2.6±0.6）μV，腓肠神经（1.6±0.2）μV，波幅下降30%~50%］，腓肠神经波幅低于正中神经和尺神经（ t=2.52， P=0.006； t=2.47， P=0.007），SEP和CHEP周围段受累（潜伏期延长75%~112%），中枢段正常。与DPN组比较，肯尼迪病合并糖尿病组患者上肢SNAP波幅降低［正中神经（0.7±0.3）μV， t=3.18， P=0.001；尺神经（0.8±0.4）μV， t=3.20， P=0.001］。 结论:肯尼迪病患者感觉神经大、小纤维均受累，深感觉通路中枢段异常；除前角细胞受累外，锥体束功能可能受损。

目的 对糖调节受损(IGR)患者应用神经传导检测(NCS)评价大纤维功能,应用皮肤交感反应(SSR)、接触性热痛诱发电位(CHEP)评价小纤维功能,分析其周围神经病的发生情况及神经损害特点.方法 按照2006年世界卫生组织制定的糖代谢状态分类标准,选取2015年1月至2016年12月就诊于我院的IGR患者120例,根据空腹及葡萄糖耐量试验(OGTT)后2h血糖水平将患者分为空腹血糖受损(IFG)组(37例)和糖耐量异常(IGT)组(83例),同期选择来我院健康体检者60名作为对照.应用Keypoint.net (Medoc Ltd)肌电图仪进行一侧正中神经、尺神经、胫后神经、腓总神经、腓肠神经NCS、四肢SSR检测;应用CHEP刺激器,进行一侧手背、小腿皮肤CHEP检测;同时应用密歇根神经病变筛查表(MNSI)对IGR患者进行评价.结果 (1)IGR组MNSI评分(MNSI评分＞2分)异常率为18.3％ (22/120),NCS异常率为22.5％ (27/120),SSR异常率为39.2％ (47/120);IFG组3项异常率分别为8.1％(3/37)、13.5％ (5/37)、29.7％ (11/37),IGT组为22.9％(19/83)、26.5％(22/83)、43.4％ (36/83).(2)与对照组相比,IGT组胫后神经、腓肠神经感觉神经动作电位波幅减低[1.3(0.1,1.9) μV与1.4(1.1,3.2)μV,Z=-3.05,P=0.002;(10.5±2.0)μV与(7.6±1.9)μV,=0.60,P=0.001],IFG组神经传导各参数与对照组相比差异无统计学意义.(3)与对照组相比,IFG组下肢SSR波幅减低[0.7(0.4,0.8)mV与0.8(0.6,1.0) mV,Z=-2.95,P=0.003],手背、小腿刺激CHEP波幅减低[(63.0±10.0)μV与(52.4±15.3) μV,t=0.61,P=0.003;(44.7±12.5)μV与(28.2±10.6)μV,t=0.31,P=0.000],IGT组上、下肢SSR波幅减低[1.1(0.5,2.2) mV与1.3(0.7,2.6)mV,Z=-2.12,P=0.030;0.4(0.2,0.8) mV与0.8(0.6,1.0)mV,Z=-5.96,P=0.000],手背、小腿刺激CHEP波幅减低[(63.0±10.0) μV与(38.7±13.5) μV,t=0.37,P=0.000;(44.7±12.5) μV与(21.9±13.6) μV,t=0.35,P=0.000].结论 IGR患者存在周围神经损害,且IGT患者神经损害的发生率大于IFG患者;神经电生理方法较临床评分能够更早发现周围神经损害.IFG患者只存在小纤维损害,而IGT患者表现为大、小纤维损害,以小纤维和下肢感觉神经纤维为主,表现为神经轴索损害,且具有长度依赖性.

1 临床资料患者男性,55 岁.因发作性、交替性双下肢电击样痛13年,加重2 d于兰州军区兰州总医院就诊.自2004年无诱因间断交替出现大腿面、大腿后外侧、胫前、足外侧电击样痛,严重时触摸局部皮肤、衣物刮蹭后出现触电感、针刺感,多在饮酒、感冒、发热后诱发.夜间出现,持续约4h 可缓解,严重时每周2~3次.咳嗽、用力排便、弯腰等体位变化时无疼痛加重,无其他伴随症状.多次外院就诊为腰椎间盘突出、神经痛,止痛药物治疗效果不佳.入院前2d饮酒后同时出现双大腿面、大腿后外侧放电样痛,触摸局部电击样感,不能下地行走.疼痛程度剧烈致失声痛哭,为进一步治疗收住我院.神经系统查体:意识清楚,智能正常,接触良好.双侧瞳孔等大等圆,直径约2.5 mm,对光反应减弱.四肢肌肉无肥大及萎缩,肢体无不自主运动.四肢肌力Ⅴ级,肌张力正常.双侧肱二、三头肌腱反射正常,双侧跟膝腱反射未引出.指鼻试验准确,快速轮替试验灵活,跟膝胫试验、闭目难立征阴性.双大腿前外侧、胫前皮肤片状痛觉减退,音叉震动觉正常.双侧病理征阳性.皮肤划痕征阴性.直肠膀胱括约肌功能正常.疼痛数字评分10分,简易精神状态检查量表评分30 分.辅助检查:(1)血液快速血浆反应素试验(rapid plasma reagin test,RPR)化验. RPR阳性,梅毒螺旋体抗体检测阳性,RPR滴度试验1∶128阳性. (2)脑脊液RPR化验. RPR试验阳性,梅毒螺旋体抗体检测阳性.脑脊液压力230 mmH2O(1 mmH2O=0.098 kPa).常规检查:白细胞计数 28 ×106个/L,蛋白定性弱阳性,生化氯119.2 mmol/L,葡萄糖3.11 mmol/L(指端血糖11.0 mmol/L),脑脊液蛋白575.0 mg/L,糖化血红蛋白6.5% .免疫全项、自身抗体组合均正常.头颅及全脊髓核磁+增强(图1),双侧侧脑室前角周围轻微白质脱髓鞘改变,颈、胸、腰椎骨质增生,颈椎及下胸椎部分椎间盘变性.双下肢感觉及运动传导速度正常.双下肢体感诱发电位双侧马尾电位潜伏期未引出.

目的 观察比较推拿按法及接触性热痛活泼电位(CHEP)刺激器作用于正常人手三里产生的痛温觉诱发电位,探析经络理论的神经传导效应.方法 文章采用拉丁方设计,将纳入的9例健康成人随机分为3组.变换拉丁方组,使第1组的在初始、2h、4h后分别接受中度按法、轻度按法、CHEPS刺激;第2组则分别接受轻度按法、CHEPS刺激、中度按法;第3组则分别接受CHEPS刺激、中度按法、轻度按法,记录刺激时所诱发的痛温觉电位.结果 3组刺激手段作用于手三里穴均可记录到痛温觉诱发电位,无干预手段(分别为F=1.284,P=0.308;F=0.328,P=0.726)及干预时间点(分别为F=2.398,P=0.127;F=1.534,P=0.250)与痛温觉诱发电位的显著差异性.结论 (1)轻、中度按法均可诱发由小纤维介导的N、P波,且通过与CHEPS诱发电位相比较,三者之间无明显统计学差异;(2)轻、中度按法诱发的N、P波潜伏期稍晚于CHEPS诱发电位.

目的 探索舍曲林联合重复经颅磁刺激(rTMS)治疗对持续性躯体形式疼痛障碍(PSPD)患者神经电生理的影响.方法 选取PSPD患者70例,随机分为35例药物组和35例联合组,药物组给予舍曲林单一药物治疗,联合组在舍曲林药物治疗基础上给予3周rTMS治疗.另选取35名健康志愿者作为对照组.于治疗前及治疗后第3周末采用数字评分法(NRS)评估疼痛程度,汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评估情绪状况,感觉门控电位P50(SG-P50)和接触性热痛诱发电位(CHEPs)检测技术评估神经电生理功能.结果 治疗后,药物组和联合组HAMD、HAMA、NRS评分均较治疗前下降(P<0.05),且联合组治疗后HAMD、HAMA、NRS评分均低于药物组(P<0.05).治疗前,药物组和联合组S2-P50波幅、S2/S1均高于对照组(P<0.05),N2、P2潜伏期均较对照组提前(P<0.05);治疗后,联合组S2-P50波幅、S2/S1均较治疗前降低(P<0.05),N2、P2潜伏期均较治疗前延长(P<0.05).结论 PSPD患者的神经可塑性受损,表现为大脑感觉门控受损和疼痛敏感性增强,舍曲林联合rTMS治疗能够改善PSPD患者的神经可塑性,增强感觉门控功能,降低疼痛敏感性.

目的 通过神经电生理技术,评价肌萎缩侧索硬化(ALS)患者感觉系统的功能状态.方法 参照修订的El Escorial诊断标准,纳入临床确诊和拟诊肢体起病的ALS患者66例,根据临床有无感觉症状,分为有感觉症状组(sALS组,13例)和无感觉症状组(nsALS组,53例),并选择60例体检健康者为健康对照组.应用Keypoint 4肌电诱发电位仪,对受试者进行双侧上下肢感觉神经传导检查(SNCS)和皮肤交感反应(SSR)检测;借助Pathway疼痛和感觉评估系统进行双侧小腿前外侧及前臂掌侧面的接触性热痛诱发电位(CHEP)检测.结果(1)ALS患者SNCS异常率为0,SSR异常率为21.2%(14/66),CHEP异常率为27.3%(18/66);sALS组SSR和CHEP的异常率分别为30.8%(4/13)和38.5%(5/13),nsALS组SSR和CHEP的异常率分别为18.9%(10/53)和24.5%(13/53).(2)与健康对照组相比,sALS组和nsALS组下肢SSR的潜伏期延长,上、下肢CHEP检测N波潜伏期延长、N-P波波幅减低(P＜0.05).与nsALS组相比,sALS组下肢CHEP检测N波的潜伏期延长、N-P波波幅减低(P＜0.05).结论 ALS患者存在感觉系统小纤维损害.