目的 观察无糖型强力枇杷露的止咳、祛痰作用并探讨其机制.方法 分别采用豚鼠柠檬酸引咳法和豚鼠雾霾烟雾诱导咳嗽法,观察豚鼠一般状态,记录豚鼠咳嗽次数,HE染色观察气管及肺组织病理变化,在镜下进行豚鼠BALF细胞分类及计数,ELISA法检测豚鼠肺组织中IL-8、TNF-α、SP、Muc5AC、SOD、CAT、MDA、GSH-Px水平,观察其止咳效果;采用小鼠气管酚红排泌量实验研究其祛痰作用.结果 与模型组比较,苏黄组、肺力咳组、强力枇杷露低、中、高剂量组咳嗽次数明显减少(P＜0.05),镇咳率明显升高(P＜0.05),酚红浓度显著提高(P＜0.05);与空白组比较,模型组BALF中总细胞浓度显著增高,嗜酸粒细胞数和淋巴细胞数比例增高(P＜0.05),肺组织中IL-8、TNF-α、SP、Muc5AC、MDA含量明显升高(P＜0.05),SOD、CAT、GSH-Px含量明显降低(P＜0.05);与模型组比较,苏黄组、肺力咳组、强力枇杷露低、中、高剂量组BALF中总细胞浓度均有不同程度降低,嗜酸粒细胞数和淋巴细胞数比例降低(P＜0.05),肺组织中IL-8、TNF-α、SP、Muc5AC、MDA含量均降低(P＜0.05),SOD、CAT、GSH-Px含量升高(P＜0.05).结论 无糖型强力枇杷露可以改善雾霾咳嗽豚鼠模型的病理损伤,减轻气道炎症,抑制氧化应激,增强呼吸道的分泌功能,发挥止咳和祛痰作用.

1 病例资料患者,男,71岁,因“咳嗽咳痰”于2019年12月21日入住我院呼吸内科.既往有高血压和糖尿病病史20余年,均未规律服药,控制不佳;有慢性胃炎病史,具体诊治不详;3年前开始反复咳嗽咳痰,多次在社区门诊治疗(具体不详),症状反复.无食物药物过敏史,个人史及家族史无特殊.入院体检:T 36.4℃,R 20次/min,P 119次/min,BP188/111 mmHg;双肺叩诊音清,两肺呼吸音稍粗,未闻及干湿啰罗音;精神一般.入院血常规及肝肾功能检查无异常,糖化血红蛋白9.70％,随机血糖12.34 mmol·L-1,肺炎支原体抗体阴性.胸部CT平扫:两肺叶慢性炎症.入院诊断:①慢性支气管炎急性发作期;②高血压病3级(极高危组);③2型糖尿病.12月21～26日先后给予注射用头孢美唑钠2 g+0.9％氯化钠注射液100 ml,ivd,q12h抗感染治疗;硝苯地平缓释片(Ⅱ)20 mg,po,bid,硝酸甘油注射液10 mg+0.9％氯化钠注射液50 ml(微泵1 mg·h-1持续给药,累计剂量30 mg),注射用硝普钠25 mg+0.9％氯化钠注射液50 ml(微泵持续给药,根据血压调整速度,累计剂量175 mg,持续48 h)降血压治疗;甘精胰岛素注射液10 u,ih,qn,门冬胰岛素注射液10u,ih,tid(三餐前)降血糖治疗;强力枇杷露(无糖型)20 ml,po,tid,福多司坦胶囊0.4g,po,rid止咳化痰治疗.

目的:探讨无糖型强力枇杷露是否会导致躯体依赖,以及依赖程度与剂量之间的关系.方法:将80只SD大鼠分为5组,分别是模拟剂组,4.5倍、45倍、135倍组临床剂量的无糖型强力枇杷露组,美沙酮组各16只,连续灌胃14天后,予以纳洛酮进行诱发急性戒断反应,对SD大鼠产生的戒断反应进行评分.结果:经过14天的灌胃,与模拟剂组SD大鼠相比,4.5倍临床推荐剂量的元糖型强力枇杷露组的SD大鼠的戒断反应评分没有统计学差异(P＞0.05),45倍组、135倍组的SD大鼠戒断反应评分有明显的统计学差异(P＜0.001).45倍组SD大鼠的戒断反应评分低于135倍组,并有明显的统计学差异(P＜0.001).结论:过量无糖型强力枇杷露会导致躯体依赖.在本研究中连续灌胃临床推荐剂量45倍及135倍的无糖型强力枇杷露14天,停用后两组SD大鼠都出现的戒断反应,严重程度随着剂量的增加而严重.

目的:探讨临床剂量无糖型强力枇杷露是否会引起精神依赖.方法:应用自身给药模型,将50只SD大鼠分为模拟剂组、加糖枇杷露组、枇杷露组、美沙酮加糖组、蔗糖组5组,训练并测试SD大鼠的给药次数,探讨药物的奖赏效应.结果:结果显示连续训练26天的SD大鼠加糖枇杷露组的给药次数低于加糖美沙酮组,具有统计学差异(P<0.05);且给药次数在加糖组枇杷露与模拟剂组间不具有统计学差异(P>0.05).结论:SD大鼠经过26天训练及1天测试的结果显示,可以认为低于约10倍临床推荐剂量(约428 ml)的无糖型强力枇杷露可能不会引起精神依赖.