目的:探索可能影响肾脏衰老的相关基因，并验证时钟基因 Arntl在衰老肾脏中的表达变化。 方法:通过全转录组测序鉴定C57BL/6雄性24月龄小鼠（衰老组）和3月龄小鼠（年轻组）的差异表达基因，并通过生物信息学方法分析其所富集的生物学通路及关键蛋白。应用实时荧光定量PCR和Western印迹验证Arntl的mRNA及蛋白表达量。结果:（1）全转录组测序结果显示在C57BL/6衰老组小鼠及年轻组小鼠中共筛选出119个显著差异表达基因。差异表达基因主要富集于节律过程、昼夜节律、基因表达的昼夜调控等生物学过程（均 P<0.001）。蛋白质互作网络分析结果显示，Nfil3、Hspa8、Arntl、Hlf、Rorc、Per3、Npas2等是差异表达基因中的关键蛋白。时钟基因 Arntl、 Nfil3、 Npas2、 Per3在衰老组及年轻组小鼠之间的mRNA表达差异（均 P<0.05）与测序结果一致。（2）相较于C57BL/6年轻组小鼠和SAMR1快速老化小鼠，Arntl蛋白表达量在衰老组小鼠和SAMP8快速老化小鼠肾脏组织中均有下降趋势。 结论:时钟基因及其参与的昼夜节律生物学通路可能在肾脏衰老过程中发挥重要作用。Arntl在衰老肾脏中表达量有下降趋势。

目的 研究光照条件改变所致的生物周期节律紊乱大鼠乳腺组织蛋白组学,重点分析乳腺癌等疾病发生、发展相关的信号通路蛋白表达水平差异,探讨生物周期节律紊乱对乳腺癌等疾病发生、发展的影响.方法 (1)制备外界光照环境改变所致的生物周期节律紊乱大鼠动物模型,采用荧光定量PCR检测实验大鼠下丘脑组织Clock、Bmal1、Per1、Per2、Cry1、Cry2核心生物钟基因表达水平的变化,并观察大鼠的日常行为及检测体内雌二醇(E2)水平,来验证生物周期节律紊乱大鼠动物模型造模是否成功.(2)应用iTRAQ蛋白标记技术、HPLC分离以及液相色谱-质谱联用方法,检测生物周期节律紊乱实验组和对照组乳腺组织的蛋白质表达水平,并应用GO及Pathway等注释方法对实验数据进行分析.结果 (1)经荧光定量PCR方法检测,生物周期紊乱可导致主要的时钟分子表达水平异常,其中Bmal1基因的表达水平下调,其他生物钟因子的表达呈不规律性变化.实验组大鼠的行为异常,其自身昼伏夜出的节律性行为逐渐消失.(2)生物周期节律紊乱实验组大鼠血清中E2的含量为(132.8±8.7)pg/mL,对照组为(125.95±0.9)pg/mL.与对照组相比较,实验组大鼠血清中E2水平有显著升高(P<0.05).(3)对两组大鼠的乳腺组织进行蛋白质组学研究.实验检测到1716种蛋白,并对其中1651种蛋白进行定量分析,结果发现有169种蛋白在两组间存在显著差异,其中60种蛋白在实验组中表达上调,有109种蛋白表达下调.经GO、Pathway等注释分析发现:Ten-sin1、Glutathione S transferase pi、Glutathione S-transferase theta 2、Calmodulin-like 5、Calmodulin-3等与肿瘤、内分泌等相关蛋白质表达异常.结论 (1)实验室模拟人类由于外界光照环境改变导致的生物周期节律紊乱能够改变大鼠乳腺组织中蛋白质表达模式.(2)Tensin1、Glutathione S transferase pi、Glutathione S transferase theta 2、Calmodulin-like 5、Calmodulin-3等多种与肿瘤、内分泌相关的重要生物功能分子表达水平发生改变,提示生物周期节律紊乱可能通过影响肿瘤及内分泌等信号通路参与乳腺癌等乳腺疾病发生、发展进程,增加女性患乳腺癌等疾病的风险.

开花是植物生命周期中必不可少的阶段,它决定了植物能否顺利繁殖后代,同时也与人类生活息息相关.植物开花受温度、光照强度、日照长短等外界环境的影响,其中温度的调控尤为重要.近几十年来,国内外学者对温度诱导植物开花的分子机理的研究不断深入,研究结果日新月异,揭示了温度调控植物开花的多条途径.本文系统总结了温度调控植物开花(主要包括温度传感、春化和环境温度途径)的研究进展,主要对近期的研究热点温度传感器、开花促进因子、开花抑制因子进行了详细阐述.(1)植物主要通过响应温度的组蛋白修饰、冷诱导转录因子以及温度感应的关键基因来感知温度,Rea L在己知的春化和环境温度途径的基础上提出了4条温度传感途径,即以月(L)、以天(S)、以小时(C)以及昼夜时钟(D)为单位的路径,简称LSCD调节模型,揭示了VIN3表达中的分布式热传感器输入.(2)主要的开花抑制因子有SVP、FLM-β、FLC、FRI-C复合物、SPEN3、KHD1、miR156、PEP1和PEP2,这些负性调节因子的活性被一组促花因子抵消,这些促花因子包括PIF4(在SD条件下)、FCA、PRC2复合物、COOLAIR、COLDAIR、COLDWRAP、miR172和FT.(3) FLC的表达受FLC的反义转录物COOLAIR的抑制,并由COLDAIR和COLDWRAP来维持这种抑制,且FLC还受FT及互作蛋白FD的负反馈调节.最后对该领域的研究成果和发展进行了讨论与展望,认为未来对开花机制的研究应着重从温度依赖的选择性剪接、蛋白质修饰和降解或核小体周围的DNA包裹、对自然条件下环境温度的长期和短期变化作出反应和晚抽薹基因等方面来进行.