目的:探讨铜绿假单胞菌-甘露糖敏感血凝菌毛株(PA-MSHA)和普鲁卡因(Procaine)诱导膀胱癌细胞凋亡机制。方法:将PA-MSHA和普鲁卡因分别与T24、5637膀胱癌细胞共孵育，同时设立磷酸盐缓冲液(PBS)阴性对照组，利用分光光度法及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3/9蛋白和表皮生长因子受体(EGFR)/基质金属蛋白酶(MMP)-9/可溶性Fas受体配体(sFasL) mRNA表达。采用 χ2检验或Fisher’s四格表精确检验。 结果:普鲁卡因和PA-MSHA处理后的膀胱癌细胞出现细胞凋亡的特征性形态学变化；普鲁卡因和PA-MSHA能够活化T24细胞中Caspase最主要的效应蛋白——Caspase-3及Caspase-9；PA-MSHA组MMP-9 mRNA表达量低于对照组50%，sFASL蛋白有20%～35%的升高，EGFR受体升高15%；普鲁卡因组MMP-9 mRNA表达量低于对照组20%～30%，sFASL蛋白mRNA表达量升高15%，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:PA-MSHA和普鲁卡因诱导T24及5637膀胱癌细胞的凋亡，与活化Caspase -3/9级联酶蛋白、上调sFASL表达相关，与降低MMP-9金属基质蛋白酶表达有关。

目的:观察超声引导下氯普鲁卡因联合芬太尼收肌管阻滞对全膝关节置换术后镇痛及早期康复治疗的影响。方法:选取2018年6月至2020年6月于温州市中西医结合医院进行全膝关节置换术的患者88例为研究对象，按照随机数字表法将所有研究对象分为对照组（44例）和研究组（44例），对照组行罗哌卡因远端收肌管阻滞，研究组行氯普鲁卡因联合芬太尼远端收肌管阻滞。评价患者阻滞前后静息疼痛反应程度（VAS评分），记录阻滞成功率、阻滞起效时间、阻滞效应持续时间；测定患者阻滞前后股四头肌肌力、膝关节活动度和美国特种外科医院膝关节评分（HSS），统计康复训练起立行走试验耗时、10 m步行试验和跌倒情况，观察麻醉药物不良反应发生情况。结果:两组阻滞后静息状态和运动状态VAS评分差异均无统计学意义（ t=0.43、0.46， P=0.689、0.644）；研究组阻滞起效时间和阻滞效应持续时间［（5.02±0.94）min和（2.64±0.39）min］均显著短于对照组［（7.49±1.12）min和（7.08±0.92）min］（ t=5.73、13.02，均 P < 0.001），而研究组阻滞成功率（100.0%）与对照组（100.0%）差异无统计学意义（χ 2=0.00， P=1.000）；研究组阻滞后股四头肌肌力、膝关节活动度和HSS评分［（4.68±0.44）级、（112.57±9.96） o和（70.56±6.84）分］均显著优于对照组［（4.19±0.42）级、（101.30±9.67） o和（62.47±6.16）分］（ t=3.42、4.64、6.58，均 P < 0.001）；研究组起立行走试验耗时和10 m步行试验耗时［（7.95±1.48）min和（4.67±0.63）min］均显著短于对照组［（13.41±2.05）min和（6.24±0.77）min］（ t=8.23、6.74，均 P < 0.001），且研究组跌倒发生率（11.3%）显著低于对照组（29.5%）（χ 2=4.47， P=0.034）；研究组麻醉药物不良反应总体发生率（9.1%）与对照组（13.6%）差异无统计学意义（χ 2=0.45， P=0.502）。 结论:氯普鲁卡因联合芬太尼行收肌管阻滞可有效满足全膝关节置换术后康复训练的短时强化镇痛要求，实现镇痛充分、最大保留运动功能、起效快、恢复快的临床效果。

目的:探讨氯普鲁卡因联合罗哌卡因在分娩镇痛中转剖宫产麻醉中应用的有效性及安全性。方法:采用随机数生成器法将174例产妇分为碱化利多卡因组（A组，55例）、氯普鲁卡因组（B组，60例）、氯普鲁卡因联合罗哌卡因组（C组，59例）。A组硬膜外麻醉使用1.6%利多卡因，B组使用3%氯普鲁卡因，C组使用2%氯普鲁卡因＋0.25%罗哌卡因。记录3组产妇年龄、孕周、体重指数（BMI）、美国麻醉医师协会（ASA）分级、分娩镇痛期间视觉模拟评分法（VAS）疼痛评分、麻醉起效时间、术始VAS疼痛评分、胎儿娩出时间、术中低血压发生率、静脉镇痛药使用率、新生儿1 min及5 min Apgar评分、术后2 h VAS疼痛评分、下肢运动神经阻滞评分（MBS）、神经并发症发生率、产妇满意度及产科医师满意度。结果:B组、C组麻醉起效时间短于A组（均 P<0.05），术始VAS疼痛评分、静脉镇痛药使用率低于A组（均 P<0.05），产妇满意度、产科医师满意度高于A组（均 P<0.05）。B组静脉镇痛药使用率高于C组（ P<0.05）。A组、B组术后2 h VAS疼痛评分高于C组（均 P<0.05）。其余指标差异无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:2%氯普鲁卡因＋0.25%罗哌卡因硬膜外给药可安全、有效地应用于分娩镇痛中转剖宫产麻醉。

目的:探讨右美托咪定联合氯普鲁卡因在剖宫产硬膜外麻醉中的应用效果。方法:采取前瞻性研究，选取2020年1月至2022年12月金华市人民医院麻醉科行剖宫产硬膜外麻醉产妇133例采用病例对照，按照随机数字表法分为罗哌卡因组（66例）与氯普鲁卡因组（67例）。罗哌卡因组予以右美托咪定联合罗哌卡因麻醉，氯普鲁卡因组予以右美托咪定联合氯普鲁卡因麻醉。观察两组的麻醉效果（麻醉起效时间、麻醉持续时间、达峰效应时间）、血压变化（收缩压、舒张压）、不良反应（术中寒战、恶心呕吐、尿潴留、皮肤瘙痒、下肢麻木）以及肌松满意度。结果:氯普鲁卡因组的麻醉起效时间、麻醉持续时间、达峰效应时间分别为（6.91±1.54）min、（61.54±5.31）min、（11.79±4.12）min，均短于罗哌卡因组的（9.65±1.92）min、（83.57±6.69）min、（18.32±4.81）min，差异均有统计学意义（ t=9.08、21.05、8.41，均 P < 0.001）；两组麻醉10 min、麻醉结束时的收缩压、舒张压均升高，但氯普鲁卡因组的升高幅度较小，两组的组间、时点间、组间·时点间交互作用比较，差异均有统计学意义（ F=7.36， P < 0.001； F=10.03， P < 0.001； F=9.83， P < 0.001与 F=5.12， P=0.001； F=6.72， P < 0.001； F=8.01， P < 0.001）；氯普鲁卡因组的不良反应发生率为4.48%（3/67），低于罗哌卡因组的15.15%（10/66），差异有统计学意义（χ 2=4.29， P < 0.05）；氯普鲁卡因组的肌松满意度为94.03%（63/66），高于罗哌卡因组的81.82%（54/66），差异有统计学意义（ Z=5.73， P < 0.05）。 结论:右美托咪定联合氯普鲁卡因在剖宫产硬膜外麻醉中的应用效果较好，可提高麻醉效果，稳定产妇血压，减少不良反应，且肌松满意度高，值得应用。

目的 探讨普鲁卡因(PCA)调节高迁移率族蛋白1-晚期糖基化终末产物受体(HMGB1-RAGE)信号通路对脑缺血/再灌注(CI/R)大鼠的神经保护作用.方法 采用线栓法制备CI/R大鼠模型,缺血处理2 h,再灌注24 h.将大鼠随机分为假手术组,模型组(CI/R组),普鲁卡因低、中、高剂量组(PCA-L组、PCA-M组、PCA-H组),普鲁卡因高剂量+HMGB1重组蛋白组(PCA-H+HMGB1组),各组n=10.对大鼠进行神经功能评分,苏木精-伊红染色法观察大鼠脑组织海马CA1区组织病理变化,Tunel染色法检测大鼠脑组织海马CA1区神经元凋亡,酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β水平;免疫组化法检测大鼠脑组织NGF表达;Western blot法检测大鼠脑组织中HMGB1、RAGE表达.结果 与假手术组比较,CI/R组脑组织损伤严重,神经功能评分、神经元凋亡率、IL-1β及TNF-α水平、NGF表达、HMGB1及RAGE表达均显著升高(均P＜0.05);与CI/R组比较,PCA-L组、PCA-M组、PCA-H组大鼠脑组织损伤相对减轻,神经功能评分、神经元凋亡率、IL-1β及TNF-α水平、HMGB1及RAGE表达均呈显著降低,NGF表达显著升高,呈剂量依赖效应(P＜0.05);与PCA-H组比较,PCA-H+HMGB1组大鼠脑组织损伤加重,神经功能评分、神经元凋亡率、IL-1β及TNF-α水平、HMGB1及RAGE表达均显著升高,NGF表达显著降低(均P＜0.05).结论 普鲁卡因对CI/R大鼠的神经具有一定的保护作用,其机制可能与抑制HMGB1-RAGE信号通路激活相关.

目的:探讨氯普鲁卡因（CP）对人肝癌细胞Huh-7生物学行为的影响及其对circRNA-ZKSCAN1的调控作用。方法:同剂量CP处理Huh-7细胞，后续实验处理：pcDNA、pcDNA-circRNA-ZKSCAN1分别转染至Huh-7细胞，si-NC、si-circRNA-ZKSCAN1分别转染至Huh-7细胞后用CP （10 mmol/L）处理；qRT-PCR法检测circRNA-ZKSCAN1表达量；CCK-8、平板克隆形成实验、划痕实验、Transwell小室分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力；Western blot检测各组细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin）和N-钙黏蛋白（N-cadherin）蛋白的表达情况。两组间比较使用t检验，多组间比较使用单因素方差分析，进一步两两比较采用SNK-q检验。结果:与对照组相比，CP低、中、高剂量干预后，细胞增殖抑制率[（24.20 ± 2.21）%、（48.25 ± 4.42）%、（65.19 ± 5.49）%比（0.00 ± 0.00）%]、E-cadherin蛋白水平、circRNA-ZKSCAN1表达量[1.51 ± 0.13、2.11 ± 0.22、2.92 ± 0.27比1.00 ± 0.00]升高（P < 0.05），细胞克隆形成数、侵袭细胞数[（99.96 ± 7.03）、（79.87 ± 4.96）、（58.64 ± 3.99）比（124.01 ± 10.98）个]减少（P < 0.05），划痕愈合率[（53.71 ± 4.19）%、（40.61 ± 4.58）%、（24.13 ± 2.22）%比（67.15 ± 5.17）%]、N-cadherin蛋白水平降低（P < 0.05），且呈剂量依赖性；与转染pcDNA相比，转染pcDNA-circRNA-ZKSCAN1后细胞增殖抑制率[（57.19 ± 5.27）%比（7.13 ± 0.54）%]、E-cadherin蛋白水平升高（P < 0.05），细胞克隆形成数、划痕愈合率[（31.11 ± 3.01）%比（68.07 ± 4.76）%]、侵袭数[（66.33±5.84）比（126.12±11.74）个]以及N-cadherin蛋白水平降低（P < 0.05）；转染si-circRNA-ZKSCAN1可减低CP对Huh-7细胞生物学行为的作用。结论:CP可通过上调circRNA-ZKSCAN1表达而抑制肝癌Huh-7细胞生长、转移。

目的 探讨0.2%氯普鲁卡因联合罗哌卡因对硬膜外分娩镇痛效果及对罗哌卡因半数有效浓度(EC50)的影响.方法 选择2023年7月至10月在我院行阴道分娩且有镇痛需求的产妇67例,按随机数字表法分为RL组(33例)和R组(34例).采用Dixon改良序贯法确定罗哌卡因的浓度.RL组产妇给予0.2%盐酸氯普鲁卡因注射液+盐酸罗哌卡因注射液+0.4 μg/mL枸橼酸舒芬太尼注射液;R组产妇给予盐酸罗哌卡因注射液+0.4 μg/mL枸橼酸舒芬太尼注射液.观察两组产妇的罗哌卡因EC50、分娩镇痛效果、镇痛药总用量、镇痛满意度评分、不良反应发生情况、分娩情况及新生儿Apgar评分.结果 RL组产妇的罗哌卡因EC50、镇痛起效时间、补救镇痛率、会阴胀痛和爆发痛发生率、镇痛药总用量均显著低于R组,镇痛满意度评分显著高于R组(P＜0.05);两组产妇的下肢麻木、下肢无力、寒战等不良反应发生率,产程时间、出血量、分娩方式及新生儿Apgar评分比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 0.2%氯普鲁卡因联合罗哌卡因用于硬膜外分娩镇痛,可降低罗哌卡因的EC50,改善分娩镇痛效果,且安全性较好.

目的:探究普鲁卡因在胃癌细胞迁移、侵袭和增殖中的作用及潜在机制。方法:胃癌AGS细胞分为普鲁卡因低、中、高剂量组（分别用含3、6、12 mmol/L普鲁卡因的培养基干预AGS细胞24 h）、pcDNA-lncRNA DGCR5组（常规培养基培养转染lncRNA DGCR5过表达载体的AGS细胞24 h）、pcDNA-NC组（常规培养基培养转染空载体的AGS细胞24 h）、高剂量+si-lncRNA DGCR5组（含12 mmol/L普鲁卡因的培养基干预转染lncRNA DGCR5小干扰RNA的AGS细胞24 h）、高剂量+si-NC组（含12 mmol/L普鲁卡因的培养基干预转染乱序无意义阴性序列的AGS细胞24 h）和对照组（AGS细胞常规培养24 h），分别采用MTT、克隆形成、划痕愈合、Transwell和蛋白印迹法检测细胞增殖、迁移和侵袭及细胞中MMP2、MMP9蛋白表达，RT-qPCR法检测lncRNA DGCR5表达。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果:与对照组比较，普鲁卡因低、中、高剂量组AGS细胞A值、克隆数、划痕愈合率、迁移数和侵袭数及MMP2和MMP9蛋白表达量均降低（P均< 0.05），lncRNA DGCR5表达升高（1.69 ± 0.13、2.18 ± 0.17、2.49 ± 0.15比1.00 ± 0.10，P < 0.05）。与pcDNA-NC组比较，pcDNA-lncRNA DGCR5组AGS细胞A值、克隆数、划痕愈合率、迁移数和侵袭数及MMP2和MMP9蛋白表达量均降低（P均< 0.05）。与高剂量+si-NC组比较，高剂量+si-lncRNA DGCR5组A值、克隆数、划痕愈合率、迁移和侵袭数及MMP2、MMP9蛋白表达增高（P均< 0.05）。结论:普鲁卡因可能提高lncRNA DGCR5表达来阻碍胃癌AGS细胞的迁移、侵袭和增殖。

目的 探究4～6岁阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患儿肠道代谢产物特征及其临床价值.方法 前瞻性纳入31例4～6岁OSAHS患儿作为试验组,24例4～6岁健康儿童作为对照组,记录相关临床指标.收集粪便标本,通过液-质联用非靶向代谢组学检测所有代谢产物.结果 共检测出206种代谢产物,主要为氨基酸及其衍生物.试验组儿童肠道代谢产物整体构成与对照组差异有统计学意义(P<0.05).共筛选出18种差异代谢产物,6种代谢产物(N-乙酰蛋氨酸、L-蛋氨酸、L-赖氨酸、DL-苯丙氨酸、L-酪氨酸和L-异亮氨酸)用于诊断OSAHS的受试者操作特征曲线下面积大于0.7.其中N-乙酰蛋氨酸曲线下面积最大,为0.807,灵敏度为70.83%,特异度为80.65%.差异代谢产物与临床指标相关性分析显示,扁桃体肿大程度与肠内酯,尿酸与苯乙醛,血糖与N-乙酰蛋氨酸,胆固醇与9-六溴二苯醚和普鲁卡因呈正相关(P<0.05);扁桃体肿大程度与N-甲基酪胺,AST与吲哚丙烯酸和L-异亮氨酸,ALT与DL-苯丙氨酸、吲哚丙烯酸和L-异亮氨酸,尿酸与羟喹啉,尿素氮与N,N-二环己脲呈负相关(P<0.05).差异代谢产物影响的代谢功能通路主要有核黄素代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、泛酸和辅酶A生物合成、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、赖氨酸降解和谷胱甘肽代谢等.结论 4～6岁OSAHS患儿肠道代谢产物与代谢功能发生改变,主要为氨基酸代谢紊乱,筛选出的肠道差异代谢产物作为OSAHS生物标志物具有潜在的筛查诊断价值.

目的 比较电复律、药物复律治疗急诊阵发性心房颤动患者的效果差异.方法 选取 2019 年 6 月—2021年 1 月成都市第三人民医院收治的 76 例阵发性心房颤动患者,随机分为药物复律组与电复律组,采用卡方检验及t检验比较两组患者电复律与药理复律之间的疗效差异.结果 将药物复律组与电复律组相比,分别 33 例(100.00%)和 40 例(93.00%)转化为窦性心律(绝对差异 6.98%;95%CI:-0.82～0.98;P=0.25).药物复律组从开始输注到转换的中位时间为 24 min(IQR 21.00～82.00),但只有 9 例(27.00%)通过普鲁卡因胺转换.两组患者在 14d随访结果相似(P>0.05);无中风或死亡病例.结论 相比于电复律,药理复律在治疗阵发性心房颤动患者向窦性心律转换的效果更为显著,值得临床推广使用.