阿尔茨海默病(AD)相关认知障碍是目前最主要的认知障碍类型,相比较皮质萎缩,皮质下白质变性被认为是AD相关认知障碍的关键病理特征.弥散张量成像(duffusion tensor imaging,DTI)和神经突方向离散度和密度成像(neu-rite orientation dispersion and density imaging,NODDI)技术是评估大脑白质微结构,检测大脑中神经纤维束扩散特征,揭示白质纤维束走行和完整性,量化白质通路微观结构特性,评估神经树突和轴突微观层面复杂性,提供神经纤维形态学信息的常用和新型方法.本文首先介绍白质微结构概念及位置,综述DTI和NODDI技术在AD相关认知障碍中白质微结构相关研究进展.

目的 探讨肺部磨玻璃结节应用常规CT与超高分辨率CT检查的临床价值.方法 选取肺部磨玻璃结节患者 85 例,均经手术病理确诊,其中恶性结节患者 45 例,良性结节患者 40 例,均分别进行常规CT与超高分辨率CT扫描,观察两种检查对恶性良性结节检出情况.结果 常规CT检出恶性结节患者 43 例、良性结节患者 42 例;超高分辨率CT检出恶性结节患者 44 例,良性结节患者 41 例.超高分辨率CT检出肺磨玻璃结节瘤肺界面模糊 46 例,常规CT检出 39例.超高分辨率CT检出毛刺征 45 例,常规CT检出 41 例.超高分辨率CT检出分叶征 43 例,常规CT检出 38 例.超高分辨率CT检出细支气管充气征 44 例,常规CT检出 38 例.超高分辨率CT检出血管集束征 43 例,常规CT检出 37例.超高分辨率CT检出病变程度浸润前病变、微浸润病变、浸润性病变 20 例、33 例、32 例,常规CT检出 22 例、34 例、29 例,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 常规CT与超高分辨率CT扫描均显示肺内呈现局灶性磨玻璃影、高密度影,超高分辨率CT特征表现在结节边缘、毛刺征等方面显示更清晰、分辨率更高.

目的 观察体外冲击波疗法(ESWT)调节内皮细胞磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN)的表达对糖尿病大鼠下肢血管病变的影响及其可能的机制.方法 将24只2月龄健康雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(A组)、糖尿病血管病变组(B组)、糖尿病血管病变+ESWT治疗组(C组).B组和C组采用高脂高糖喂养+腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg建立糖尿病血管病变大鼠模型,C组在建模成功后1周(T1)、2周(T2)、3周(T3)、4周(T4)接受ESWT治疗.T4时通过超声测量大鼠股动脉血管病变区血流速度和血管内径.ESWT治疗结束后即刻处死大鼠取下肢股动脉及腓肠肌,在电镜下观察各组股动脉结构.Western blot检测股动脉PTEN、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3 K)和蛋白激酶B(Akt)的表达水平,实时荧光定量逆转录-PCR(qRT-PCR)检测PTEN mRNA的表达水平;免疫荧光检测腓肠肌CD31表达水平.结果 B、C组T4时股动脉收缩期峰值流速及舒张末期血流速度均明显低于A组(P<0.05),但C组高于B组(P<0.05).3组大鼠股动脉内径差异无统计学意义(P>0.05).B、C组PTEN表达水平明显低于A组(P<0.05),但C组高于B组(P<0.05).B组的PI3K、Akt表达水平均明显高于A组(P<0.05),C组低于B组(P<0.05).B、C组PTEN mRNA表达水平明显低于A组(P<0.05),但C组高于B组(P<0.05).电镜下观察到,ESWT治疗后,C组血管内皮细胞损伤较B组明显;B、C组CD31表达水平明显低于A组(P<0.05),但C组高于B组(P<0.05).结论 ESWT可通过上调糖尿病大鼠下肢动脉PTEN,下调PI3K和Akt,改善血管功能,提高糖尿病大鼠股动脉收缩期峰值流速,改善腓肠肌微血管密度.

目的:评估带蒂角膜上皮瓣下等渗核黄素及恢复上皮瓣的快速角膜胶原交联术(A-CXL)治疗过薄圆锥角膜(去上皮后角膜厚度小于400 μm)患者的疗效和安全性.方法:回顾性研究.纳入2017-09/2020-12于成都中医大银海眼科医院屈光手术科治疗圆锥角膜患者46例74眼.根据术前最薄点角膜厚度(TCT)分为两组:TCT为400-＜450 μm的患者行带蒂角膜上皮瓣下等渗核黄素及恢复上皮瓣A-CXL 16例20眼,手术方法为做带蒂角膜上皮瓣并掀开,等渗核黄素滴眼,将角膜上皮瓣重新恢复后,进行紫外线照射,照射结束后,刮除角膜上皮瓣.TCT≥450 μm的患者行去上皮A-CXL手术30例54眼.随访12 mo,收集所有患者手术前后最佳矫正视力(BCVA)、Sirius 三维角膜地形图、角膜内皮细胞密度检查结果.结果:术后12 mo,带蒂角膜上皮瓣A-CXL组患者Kmax较术前无差异(P＞0.005),去上皮A-CXL组患者Kmax较术前显著降低(P＜0.005).两组术后12 mo BCVA(LogMAR)、角膜前后表面曲率(K1、K2)及角膜内皮细胞密度较术前均无差异(均P＞0.005).两组各指标术后12 mo与术前变化量比较均无差异(均P＞0.05).结论:带蒂角膜上皮瓣下等渗核黄素及恢复上皮瓣A-CXL对于TCT为400-＜450 μm圆锥角膜患者安全可行,与去上皮A-CXL手术控制圆锥角膜进展的趋势相似.

目的 评价健脾消渴方对2型糖尿病大鼠的药效,并探讨其可能的作用机制.方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、健脾消渴方组及盐酸二甲双胍组,每组10只,STZ+高脂饮食建立2型糖尿病大鼠模型,给予相应药物,持续4周.实验结束后取材,考察大鼠空腹血糖变化情况;ELISA法检测大鼠血清中白细胞介素-1(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、D-氨基酸氧化酶(D-amino acid oxidase,DAO)、D-乳酸含量;考察血清血脂四项[甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)]含量;HE染色法观察各组大鼠胰腺及回肠的组织形态学改变;免疫荧光法检测大鼠回肠L细胞的免疫荧光法检测大鼠回肠L细胞的胰高糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)阳性表达;Western blotting法检测大鼠结肠组织中紧密连接蛋白(occludin)、闭锁小带蛋白-1(zonula occludens-1,ZO-1)、黏蛋白2(Muc2)蛋白相对表达.结果 健脾消渴方可有效降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖,下调血清中IL-1β、TNF-α含量,上调IL-10含量,抑制DAO、D-乳酸含量;同时,显著性下调TG、TC、LDL-C含量,但在提高HDL-C含量方面上仅具有趋势性;此外,健脾消渴方可改善大鼠胰腺及回肠损伤,提高GLP-1阳性表达,并有效降低2型糖尿病大鼠结肠occludin、ZO-1、Muc2蛋白相对表达.结论 健脾消渴方对2型糖尿病大鼠具有较好的治疗效果,其作用可能与改善血清炎症、调节血脂,减轻肠道功能损伤,改善肠道屏障通透性与保护肠道屏障生理结构等作用有关.

目的:构建并验证长期吸烟者肺间质纤维化背景下的孤立性肺结节(SPNs) 18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT恶性风险预测模型。 方法:收集2011年1月至2019年12月间于青岛大学附属医院PET/CT中心行 18F-FDG PET/CT显像，且有明确吸烟史、同机CT示有肺间质纤维化合并SPNs的169例患者进行回顾性分析，均为男性，年龄68(63，75)岁。以病理学诊断结果或肺内病灶随访的影像学资料(随访时间≥2年)为标准，判断结节良恶性；运用 χ2检验、Mann-Whitney U检验比较良恶性病灶的临床特征(年龄、吸烟指数)、形态特征(病灶最大径、密度、位置、分布、与纤维化区域相对位置、毛刺征、分叶征、钙化、空泡征、血管集束征、胸膜凹陷征、肺气肿及双肺纤维化严重程度)和代谢特征[病灶最大标准摄取值(SUV max)]，将具有统计学意义的差异变量纳入多因素logistic回归，筛选结节恶性的独立危险因素并建立风险预测模型。以受试者工作特征(ROC)曲线的曲线下面积(AUC)及 k折交叉验证( k＝10)验证模型。 结果:共发现SPNs 222个，其中恶性157个、良性65个。单因素分析显示，吸烟指数，结节是否伴毛刺征、分叶征、血管集束征、钙化、肺气肿，结节大小，与纤维化区域的相对位置，SUV max，双肺纤维化严重程度在良恶性结节中差异均有统计学意义( z值：2.514~9.858, χ2值：4.353~18.442，均 P<0.05)。多因素logistic回归分析显示，钙化、血管集束征及SUV max为肺间质纤维化背景下恶性结节的独立危险因素[比值比( OR)：0.048~2.534，均 P<0.05]，据此构建的预测模型为：恶性概率 P＝1/(1＋e - x), x＝-1.839-3.033×钙化＋0.930×血管集束征＋0.754×SUV max(结节具有钙化或血管集束征赋值为1，否则赋值为0)。自身验证ROC曲线下面积为0.932(95% CI: 0.895~0.969)，模型灵敏度、特异性分别为87.9%、86.2%。 k折交叉验证示，测试组预测准确性为0.847±0.075，训练组预测准确性为0.862±0.010。 结论:钙化、血管集束征和SUV max是长期吸烟者肺间质纤维化背景下恶性SPNs的独立危险因素，基于上述指标的模型判断恶性SPNs具有较高的诊断效能。

目的:探讨2型糖尿病患者右束支传导阻滞(RBBB)与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是否存在一定的相关性。方法:选择2018年3月至2019年7月于郑州大学第五附属医院住院的226例已确诊为2型糖尿病患者的相关资料进行回顾性分析。根据心电图检查结果，分为RBBB组( n＝58)和非RBBB组( n＝168)。收集两组患者的一般临床资料，且均于入院次日清晨空腹抽取肘静脉血检测血脂、肝功能、肾功能、凝血功能等相关指标。NAFLD的诊断基于超声检查。对可能影响2型糖尿病患者RBBB的因素进行logistic回归分析。 结果:226例2型糖尿病患者中，男127例(56.2%)，女99例(43.8%)。RBBB组男性、年龄、2型糖尿病病程、高血压、纤维蛋白原(FIB)、血肌酐(SCr)、谷丙转氨酶(ALT)、NAFLD构成比高于非RBBB组( P<0.05)。RBBB组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白蛋白(ALB)水平低于非RBBB组( P<0.05)。Logistic回归分析：2型糖尿病患者RBBB危险因素有男性( OR＝2.736，95% CI：1.075～5.251， P＝0.032)、年龄增长( OR＝1.049，95% CI：1.009～1.090， P＝0.016)、SCr水平升高( OR＝1.045，95% CI：1.021～1.070， P<0.001)以及NAFLD( OR＝2.834，95% CI：1.166～6.891， P＝0.022)。 结论:NAFLD与2型糖尿病患者RBBB风险增加可能相关。

患者女，51岁。因"左下腹疼痛4个月余，加重1周"就诊。影像学显示腹壁巨大类圆形囊实性混杂密度肿块影，行肿块穿刺活检，诊断为滑膜肉瘤，化疗3个周期后行腹壁肿块切除术。显微镜下肿瘤细胞主要由横纹肌样细胞构成，胞质丰富，具有一个偏位核，灶性区混杂有束状梭形细胞，免疫组织化学CD99、bcl-2、波形蛋白、TLE1阳性，INI1弱阳性，SYT断裂探针检测结果阳性，病理诊断为腹壁伴横纹肌样特征的滑膜肉瘤。伴横纹肌样特征的滑膜肉瘤十分罕见，形态学上需与多种伴横纹肌样形态的软组织肉瘤鉴别，诊断需要免疫组织化学及分子病理学辅助检查。

患者，男，38岁，因亲属脑外伤昏迷行高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗时进氧舱陪护。陪舱前（2019年9月20日）心电图、血常规、肺部X线检查无异常（图1A），于2019年9月23日上午10∶03首次进入医用空气加压氧舱陪同亲属行HBO治疗。HBO治疗方案：治疗压力升至0.16 MPa（1.6 ATA）后，稳压吸氧20 min 3次，每次间歇5 min；升、减压各10 min，减压前5 min吸氧（减压速度6 kPa/min）。本例患者为陪护人员，治疗全程无吸氧，亦无任何不适，与其他陪护交流正常。减压出舱前1 min本例患者突然出现站立不稳（舱内其他人员无类似症状），出舱后迅速被送至急诊科。影像学检查：肺部X线片示右上肺野直径约32 mm圆形高密度影，边界清，提示肺大泡出血（图1B）；头部CT示右额顶枕叶多发性斑片状低密度影，其内夹杂散在小气泡影（图1C）。初步诊断为脑气栓症，给予美国海军减压病加压治疗表Ⅴ方案行HBO治疗，安排医护陪舱、心电监护；入舱时患者神志清醒，对答切题，但右侧肢体躁动，给予约束带固定，经安抚可吸氧；治疗全程患者神志清醒，躁动，心率121次/min，血压130/90 mmHg，呼吸21次/min，血氧饱和度（SPO 2）100%；出舱后精神状态欠佳，嗜睡，可简单对答，左侧肢体无力，多次呕吐（为胃内容物）。HBO治疗2 h后头部MRI检查示右侧顶枕叶皮层白质斑状异常信号，无占位征象，加权像示右侧枕叶皮质下小斑片状高信号影（图1D），考虑缺血梗塞灶，收入神经内科治疗。入科后患者呈中度昏迷，格拉斯哥昏迷评分（GCS） ［1］睁眼反应为1分，语言评分为1分，运动评分为3分，总分为5分。美国国立卫生研究院卒中量表 ［2］评分为27分，左侧Gordon征（+），余正常。临床给予持续低流量吸氧、三低饮食及抗血小板、降脂、脱水、营养神经、改善循环等对症治疗。治疗后1 d呼叫可睁眼能回应；治疗后2 d GCS评分为13分，可自主睁眼，呼叫能应答；左侧肢体肌力为0级，右侧肢体肌力为5 -级。

目的:探讨二甲双胍（metformin，MF）与振动干预对糖尿病伴发骨质疏松大鼠（diabetic osteoporosis，DOP）骨密度（bone mineral density，BMD）和糖代谢的改善作用。方法:购入125只大鼠，按随机号码表法选出100只大鼠进行糖尿病性骨质疏松大鼠模型构建，建模成功大鼠按随机分组原则分为模型对照组（MC组）、二甲双胍组（MF组）、振动组（V组）、二甲双胍+振动组（MV组）。正常饲养的25只大鼠为空白对照组（C组）。各组大鼠按不同方案进行为期20周干预治疗。干预结束后进行各类样本采集、BMD检测、HOME-IR检测。结果:与C组前测BMD值相比，MC组、MF组、V组、MV组前测BMD明显降低，分别为（0.21±0.03）、（0.20±0.04）、（0.20±0.03）、（0.19±0.05）g/cm 2（ P<0.05），该结果说明DOP模型构建成功。经过20w干预后，MF组、V组、MV组BMD值分别为（0.23±0.07）、（0.24±0.05）、（0.27±0.01）g/cm 2，均显著高于其前测值和MC组后测值（0.18±0.05）g/cm 2（ P<0.05）。对比患者干预后骨代谢变化发现：干预后MF组、V组、MV组的尿羟脯氨酸（hydroxyproline，HOP）分别为（17.07±2.33）、（16.95±4.22）及（15.43±3.75）mg/g，MF组、V组、MV组的脱氧胶原吡啶交联（deoxypyridinoline，DPD）分别为（3.26±0.09）、（3.13±0.10）及（2.95±0.10）mmol/L，MF组、V组、MV组的TRACP分别为（152.51±10.89）、（149.67±11.05）及（143.90±10.6）μg/L，患者各项骨代谢指标均显著低于前测值和MC组后测值（ P<0.05）。对比干预后患者的糖代谢及胰岛素敏感性发现：干预后MF组、V组、MV组的FPG分别为（15.32±4.98）、（16.34±5.76）及（19.76±5.71）mmol/L，MF组、V组、MV组的FINS分别为（25.46±6.21）、（27.92±5.33）及（29.85±7.22）mmol/L，MF组、V组、MV组的HOME-IR分别为（17.39±1.37）、（20.27±1.36）及（26.81±1.83）mmol/L，各项指标均显著低于MC组（ P<0.05）。 结论:二甲双胍与振动干预作用于糖尿病伴发骨质疏松大鼠能显著降低血糖，缓解胰岛素敏感性，降低骨量流失，增加骨密度。