患者，女，65岁，2021年6月10日因"左上肢瘀斑9个月余，左侧胸壁瘀斑7个月余"第一次入院。患者9个月前无明显诱因出现左上肢瘀斑，伴局部隐痛，当地医院查血常规无异常，患者未行进一步治疗。7个月前患者左侧胸壁出现类似瘀斑，未行特殊治疗。4个月前患者无明显诱因出现齿龈出血，就诊于外院，血浆凝血酶原时间（PT）>180 s，凝血酶时间（TT）32.50 s，血浆纤维蛋白原（FIB）0.30 g/L，D-二聚体32.07 mg/L，输注血浆、止血药物后好转出院。现患者为求进一步诊治入住我科，入院查体：左上肢可见1个15 cm×15 cm的瘀斑，左侧胸壁可见1个15 cm×10 cm瘀斑，其余未见异常。血常规示：RBC 4.53×10 12/L，HGB 133 g/L，WBC 9.15×10 9/L，中性粒细胞百分比76.5%，PLT 105×10 9/L。肝肾功能正常。凝血功能示：凝血酶原活动度42%，PT 21.80 s，APTT 49.90 s，FIB<0.60 g/L，TT 32.40 s，纤维蛋白原降解产物>150 μg/ml，血浆D-二聚体>10 000 ng/ml，血管性血友病因子抗原百分比290%。血电解质示钙2.35 mmol/L，钾3.54 mmol/L，磷0.91 mmol/L，氯101.70 mmol/L。尿液及大便隐血均阴性。查凝血因子示活性均轻度减低。抗磷脂抗体谱正常，抗增殖细胞抗核抗体（+），其余自身抗体阴性。易栓症筛查示蛋白C活性76%，蛋白S活性10%。全脊柱核磁共振示颈、胸、腰椎退行性改变、腰椎间盘变性并L5/S1轻度膨出、腰骶部软组织水肿。骨盆X线示双侧髋关节退行性变。血管超声检查示三尖瓣中度关闭不全，左室舒张功能减低。四肢血管超声示右侧腘静脉附壁血栓形成。骨髓细胞检查示粒系成熟加速，浆细胞增多，骨髓增生活跃。骨髓流式细胞术分析示异常浆细胞占0.77%。免疫固定电泳可见单克隆IgG及λ轻链条带。免疫球蛋白测定：IgG 18.40 g/L、λ轻链17.10 g/L、M蛋白带可疑（β区带）。骨髓细胞FISH检测分析未见异常。腹壁皮肤活检刚果红染色阴性。出凝血相关基因高通量测序（NGS）检测：1号染色体109510247外显子发生杂合变异。入院后根据相关检查考虑诊断：意义未明的单克隆丙种球蛋白血症（MGUS）；凝血功能障碍；下肢深静脉血栓形成；皮肤软组织感染；皮下血肿；颈椎退行性病变；三尖瓣关闭不全。

目的 探讨腰椎退行性病变[腰椎间盘突出症(LDH)和腰椎管狭窄症(LSS)]患者黄韧带骨形态发生蛋白(BMP)-2、血管内皮生长因子(VEGF)和维生素D受体(VDR)水平变化.方法 选择2019年1月至2021年12月在该院接受手术治疗的LSS患者作为LSS组(n=43),LDH患者作为LDH组(n=47),选择同期在该院行手术治疗的腰椎骨折患者作为对照组(n=33).观察三组黄韧带中BMP-2、VEGF、VDR表达水平.结果 LDH和LSS组患者黄韧带中BMP-2表达均高于对照组(P＜0.05);LDH和LSS组患者黄韧带中BMP-2表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).LDH和LSS组患者黄韧带中VEGF表达均高于对照组(P＜0.05),LSS组患者黄韧带中VEGF高于LDH组(P＜0.05).LDH和LSS组患者黄韧带中VDR均低于对照组(P＜0.05),LSS组患者黄韧带中VDR表达低于LDH组(P＜0.05).结论 LDH和LSS患者黄韧带中 BMP-2均呈现高表达;此外,与LDH患者相比,LSS患者黄韧带中表现为VEGF水平升高和VDR水平降低,可能与更严重的炎症和慢性变性相关.

目的:基于CT观察探讨退变性腰椎滑脱(DLS)与关节突关节角和关节椎弓根角的关系.方法:回顾性收集2020 年1 月至2022 年6 月四川省骨科医院收治的169 例DLS症患者纳为DLS组,另选取同期于我院体检并伴有腰腿疼痛但未腰椎滑脱的169 例年龄匹配患者作为健康组;对比 DLS 组和健康组的临床资料,单因素以及多因素logistic回归分析影响 DLS 的危险因素;通过平滑曲线拟合分析关节突关节角和关节椎弓根角与DLS的曲线关系,构建贝叶斯网络模型并对其预测效能进行验证.结果:单因素分析结果显示DLS组在BMI、椎间盘退变、全身关节松弛、腰椎结构及曲度发生改变、韧带松弛、骨质疏松、脱钙、腰椎小关节突病变、合并糖尿病方面均高于健康组(P<0.05);DLS 组的关节突关节角与健康组相比减小,关节突关节角不对称以及退变程度为1、2 级的人数比例上升,椎弓根角显著增大(P<0.05);多因素分析结果表明 BMI 增加、椎间盘退变、腰椎结构及曲度发生改变、韧带松弛、骨质疏松、脱钙、全身关节松弛、腰椎小关节突病变、合并糖尿病、关节突关节角减小、关节突关节角不对称、关节突关节的退变以及椎弓根角的增加都是导致DLS发生的危险因素(OR 值>1,P<0.05);平滑曲线拟合结果显示,在一定范围内,关节椎弓根角与DLS 呈正相关,而关节突关节角和与 DLS 呈负相关;贝叶斯网络模型及预测推理显示:BMI指数增加、关节突关节角减小、关节突关节角不对称以及椎弓根角的增加与DLS直接相关,当患者关节突关节角减小、关节突关节角不对称以及椎弓根角的增加的概率降为0 时,患者DLS发生率由50%降低为37.2%;经过模型验证证明贝叶斯网络预测模型具有良好的区分度、准确度和有效性.结论:基于CT观察可以对 DLS 有更准确的诊断,且在一定范围内关节突关节角和关节椎弓根角与DLS具有一定的相关性.

既往对于腰椎退变性疾病的诊疗,学者们更多地关注于椎间盘和关节突关节的变化,而忽视了椎旁肌这一重要的脊柱稳定结构的变化.筋骨平衡理论强调,在临床诊治骨伤疾病时应关注骨关节与软组织之间的平衡与协调.本文总结了椎旁肌维持脊柱稳定的作用和腰椎退变后椎旁肌的病变表现,基于筋骨平衡理论对椎旁肌病变与腰椎退变的关系进行了探讨,并提出了针对椎旁肌治疗腰椎退变性疾病的方法,为腰椎退变性疾病的诊疗提供了新的思路.

研究家兔退变性椎间盘内注射复方丹参注射液对椎间盘组织中的TNF-α 与 CTGF 影响.方法:将36只健康成年家兔随机分为观察组、模型组、空白组,每组12只.观察组和模型组分别用针刺法建立椎间盘退变动物模型,观察组注射复方丹参注射液,空白组不进行手术干预,并分别于第2周、第4周、第6周、第12周将家兔处死获得椎间盘标本.分别进行HE染色和免疫组化技术处理.对观察组、模型组与空白组的椎间盘组织中的TNF-ɑ和CTGF的阳性表达分别进行定性、定位与半定量检测,并对TNF-ɑ和CTGF的阳性表达率进行分析.结果:模型组与空白组比较,TNF-α与CTGF 表达明显增加 ;观察组与模型组比较TNF-α与CTGF表达明显减少.结论:椎间盘内注射复方丹参注射液,对于家兔退变椎间盘中的TNF-α与CTGF表达有抑制作用,能够抑制椎间盘退行性病变的进展.

目的:探讨Sirtuin(SIRT)6对椎间盘退变的作用及机制.方法:32只C57BU6小鼠随机分为假手术组、模型组、SIRT6激动剂组、SIRT6抑制剂组,每组8只.造模小鼠采用穿刺法构建Co5/6椎间盘退变模型,造模成功后,SIRT6激动剂组和SIRT6抑制剂组分别腹腔注射SIRT6激动剂(20mg/kg)和SIRT6抑制剂(20mg/kg),假手术组、模型组均腹腔注射等量生理盐水,连续7d.干预结束后,对小鼠进行影像学观察,并采集椎间盘组织,采用免疫组化检测椎间盘组织SIRT6阳性百分比;苏木精-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色、Masson染色及甲苯胺蓝染色观察椎间盘组织病理学改变;生化检测椎间盘组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及活性氧(ROS)含量;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测椎间盘组织 SIRT6、转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)1、smad1、smad5 mRNA 表达;Western blot 检测椎间盘组织骨胶原(collagen)Ⅱ、collagen X、TGF-β1、smad1、smad5、p-smad1、p-smad5蛋白表达.结果:影像学观察发现假手术组尾椎排列有序,无骨赘形成;模型组出现骨赘形成,相较于模型组,SIRT6激动剂组骨赘形成受到明显抑制,而SIRT6抑制剂组骨赘形成更明显.与假手术组相比,模型组小鼠椎间盘组织SIRT6表达及GSH-Px、SOD含量明显降低,而MDA、ROS含量及collagen Ⅱ、collagen X、TGF-β1、smad1、smad5、p-smad1、p-smad5 表达明显升高(P＜0.01);模型组椎间盘组织软骨终板局部软骨减少,胶原纤维紊乱、致密,形态模糊;与模型组相比,SIRT6激动剂组椎间盘组织SIRT6表达及 GSH-Px、SOD 含量明显升高,MDA、ROS 含量及 collagen Ⅱ、collagen X、TGF-β1、smad1、smad5、p-smad1、p-smad5表达明显降低(P＜0.05);SIRT6抑制剂组则呈现与激动剂组相反的结果.结论:SIRT6过表达可有效调节氧化应激,抑制TGFβ-smad1/5信号通路,进而助于减缓椎间盘退变.

腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)是一种比较常见的腰椎退变性疾病,通常表现为腰椎间盘突出同侧的神经根病变以及同侧下肢症状.但一些患者可能出现对侧下肢神经根症状,即出现下肢麻木及疼痛症状与椎间盘突出侧不一致的现象,单纯的"突出髓核或纤维环直接对神经根造成机械压迫"的理论并不能很好地解释这一现象.目前,产生这一特殊现象的原因尚无明确定论,使得疾病的诊治有一定困难.本文将深入探讨发生此类病例的可能机制和治疗方法,为此类病例的诊治提供一定依据.

目的 探讨腰椎后路融合术后骶髂关节痛的发病机制及骶髂关节内外联合神经阻滞治疗的疗效.方法 回顾性分析2013年1月至2016年12月收治的腰椎后路融合术后出现腰臀部疼痛的患者35例,通过临床症状、体征及诱发试验等明确疼痛源于骶髂关节.男20例,女15例;年龄48～75岁,平均(60.1±7.74)岁.腰椎后路融合术前诊断为腰椎间盘突出症9例、腰椎管狭窄症22例、腰椎退变性滑脱症4例;单节段融合10例、双节段融合16例、三节段及三节段以上融合9例.腰椎后路融合术所有患者均未取自体髂骨.17例采用骶髂关节内神经阻滞术(关节内神经阻滞组)、18例采用骶髂关节内外联合神经阻滞术(关节内外联合神经阻滞组)治疗.关节外阻滞点选择骶髂关节下缘上方约1 cm处.术后2周进行随访,评估两组患者疼痛模拟评分(visual analogue scale,VAS)及Oswestry功能障碍指数(Oswestry dis ability index,ODI)恢复率的差异.结果 术前两组患者性别、融合节段位置、融合节段数量、VAS评分及ODI评分之间的差异无统计学意义(P＞0.05).术后即刻关节内外联合神经阻滞组VAS评分恢复率大于关节内神经阻滞组,差异有统计学意义(t=2.159,P=O.038);术后2周关节内外联合神经阻滞组的VAS评分及OH评分恢复率均大于关节内神经阻滞组(t=2.705,P=0.011;t=2.156,P=0.039).结论 腰椎后路融合术后骶髂关节痛可由骶髂关节内外联合病变引起,单纯骶髂关节内神经阻滞术可能无法达到最佳的临床疗效.选择在骶髂关节下缘上方约1cm处行关节外神经阻滞,联合关节内神经阻滞可提高术后早期镇痛效果.

腰椎退行性疾病( lumbar degenerative diseases ,LDD)主要包括退行性腰椎间盘疾患、退行性腰椎管狭窄、退行性腰椎侧弯及退行性腰椎滑脱[1],它容易引起顽固的腰背痛及下肢放射痛,从而导致患者生活质量的降低,非手术治疗往往效果欠佳,患者常常需要通过椎管减压、固定、融合等技术手段稳定病变节段脊柱,松解受压神经根是来治疗退变性腰椎疾病,而腰椎融合术是治疗腰椎疾患的一项基本技术,已成为治疗腰椎退行性疾病的金标准,其通过稳定病变腰椎节段,彻底减压神经根,恢复脊柱稳定及纠正脊柱畸形来缓解患者症状,自1911年Hibbs等首次报道以来,腰椎融合手术技术在不断的发展和改善,针对目前腰椎融合术式的多种多样,本文拟就腰椎融合的手术方式和融合材料等做一综述.

目的 评价退变性颈椎病行前路颈椎间盘切除融合术(anterior cervical discectomy and fusion,ACDF)中应用前路颈椎桥形锁定融合器的临床疗效.方法 回顾性分析自2013年10月至2016年9月,我科应用前路颈椎桥形锁定融合器对104例退变性颈椎病患者行前路椎间减压ROI-C融合固定术,共植入108枚ROI-C.神经根型颈椎病48例,脊髓型颈椎病56例.术后3d、3个月、6个月、12个月定期随访并复查X线片或CT,用JOA、VAS评分评价末次随访时神经功能及疼痛改善情况,记录手术时间、出血量和并发症情况,根据末次随访时颈椎X线片或CT评价椎问隙高度和ROI-C椎间融合情况.结果 本组104例患者均获随访,随访时间(18.41±7.39)个月,平均8～30个月;手术平均时间:单节段(51.30±2.17) min,双节段(105.53±7.14)min;平均出血量:单节段(43.72±2.63)mL,双节段(71.57±4.20)mL.神经根型颈椎病:末次随访时日本骨科协会(Japanese orthopaedic association,JOA)、视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)及椎间隙高度平均为(16.79±0.95)分、(2.36±0.90)分及(6.76±1.11)mm,与术前的(14.53±1.02)分、(7.70±1.60)分及(3.94±0.78)mm比较,差异有统计学意义(P＜0.001);脊髓型颈椎病:末次随访时JOA、VAS评分及椎间隙高度平均为(14.21±1.82)分、(1.44±0.79)分及(6.50±1.13)mm,与术前的(10.18±1.62)分、(3.53±1.46)分及(3.71±0.80)mm比较,差异有统计学意义(P＜0.001).末次随访时104例均获骨性融合,平均融合时间:单节段(4.20±1.53)个月,双节段(5.41±6.15)个月.本组病例末出现喉返神经损伤、脑脊液漏、脊髓损伤、吞咽困难等并发症,随访期间均未发生感染、ROI-C松动移位或下沉等.结论 退变性颈椎病行ACDF应用ROI-C能有效重建病变椎间隙高度,获得可靠的颈椎稳定性及椎间融合率,且手术时间短、术中出血少,术后并发症低.术后神经功能及疼痛改善显著,因此颈椎病行ACDF中单独应用ROI-C安全、有效,可获得满意的临床疗效.