目的:观察电磁场干预对异位骨化(HO)大鼠模型的抗异位骨化效应并探讨相关作用机制。方法:采用随机数字表法将72只雄性SD大鼠分为对照组、模型组及观察组。采用钳夹、切断跟腱等方式将模型组、观察组大鼠制成HO动物模型，对照组术中仅暴露跟腱组织，未给予钳夹、切断处理。观察组大鼠于制模后每天给予2次50 Hz、1 mT正弦交变电磁场暴露干预，每次持续2 h。于术后3 d、14 d、1个月及3个月时每组各取6只大鼠，提取跟腱组织进行大体、组织学及免疫组化染色观察，并采用Western blot或RT-PCR方法检测标本中母亲DPP同源物7(Smad7)、母亲DPP同源物3(Smad3)、磷酸化母亲DPP同源物3(p-Smad3)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)等蛋白或基因表达情况；于术后1个月、3个月时对各组大鼠患肢跟腱部位进行X线检查以了解异位骨化形成情况。结果:术后各时间点对照组大鼠各项检测指标(包括跟腱大体外观、HE染色、免疫组化染色以及X线检查等)均无明显变化；与模型组比较，观察组异位骨化形成被明显抑制。模型组及观察组MMP-9基因表达量均显著高于对照组( P<0.05)，且随时间延长呈上升趋势；TIMP-1基因表达量均显著低于对照组( P<0.05)，且随时间延长呈下降趋势。与模型组比较，观察组术后各时间点MMP-9表达量均明显降低( P<0.05)，TIMP-1表达量均明显升高( P<0.05)。与模型组比较，观察组术后各时间点Smad7蛋白含量均明显增加，p-Smad3蛋白含量均明显减少。 结论:50 Hz、1 mT正弦交变电磁场干预对HO大鼠模型具有明确的抗异位骨化效应，其作用机制可能与促进Smad7表达，阻止Smad3磷酸化，从而抑制转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号转导通路，促进MMP-9/TIMP-1重新恢复动态平衡有关。

目的:观察正弦交变电磁场(SEMF)对骨折愈合的影响并探讨其作用机制.方法:30只无特定病原体级雄性Wistar大鼠建立骨折模型后按随机分组法分为模型对照组和SEMF组,每组15只.SEMF组每天给予50 Hz 1.8 mT的SEMF 90 min,模型对照组不做任何处理.每两周进行X线检查判断各组大鼠骨痂形成情况,在电磁场干预后的第二周和第四周各组分别处死3只大鼠并取术侧骨折处骨组织提取蛋白,蛋白质印迹法检测Ⅰ型胶原蛋白(COL-1)、Osterix蛋白(OSX)、Runt相关转录因子2(RUNX2)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达.8周后取术侧股骨行显微CT扫描观察骨折愈合、行血管造影观察血管生长情况,并取心、肝、脾、肺、肾等器官采用苏木精-伊红染色(HE染色)进行安全性评价.结果:SEMF组治疗2、4、6、8周后骨痂评分均显著高于模型对照组(均P<0.01);8周后SEMF组骨折愈合情况优于模型对照组,两组骨体积分数分别为0.243±0.012和0.186±0.008,差异有统计学意义(P<0.01);8周后SEMF组血管数也均优于模型对照组.蛋白质印迹法结果显示,SEMF组治疗2、4周后COL-1、OSX、RUNX2、VEGF蛋白表达均高于模型对照组(均P<0.05).HE染色结果显示,SEMF组和模型对照组各器官组织病理学观察均无异常.结论:SEMF能够通过促进不同时期成骨因子的蛋白表达和血管增生从而加速骨折的愈合,并且无明显不良反应.

目的:探讨50 Hz 1.8 mT正弦交变电磁场(sinusoidal electromagnetic fields,SEMFs)对SD大鼠骨密度(bone mineral density,BMD)的影响.方法:将30只1月龄体重为(110±10)g的SD大鼠随机分为正常对照组和电磁场组,各15只.分别给予对照组50 Hz 0 mT和电磁场组50 Hz 1.8 mT强度正弦交变电磁场干预,1.5 h/d,每周称取体重1次,每天监测进食量变化,6周后腹腔注射麻醉大鼠并用双能X骨密度检测全身骨密度,处死后检测股骨骨密度及椎体骨密度;ELISA法测定血清骨钙素(Osteocalcin,OC)和血清抗酒石酸性磷酸酶5b (tartrate-resistant acid phosphatase 5b,TRACP 5b);剥离肝、肾、子宫称重,计算器官指数并做HE切片做常规病理学检测分析.结果:与对照组相比,电磁场组大鼠各周体重、每日进食量未见明显变化;2、4周后全身骨密度无明显变化,6周后全身骨密度及离体股骨和椎骨骨密度显著增加;血清OC表达量显著增加,血清TRACP 5b表达量显著降低;子宫、肝脏、脾脏HE染色未见病变,脏器指数无异常.结论:50 Hz 1.8 mT正弦交变电磁场能通过提高骨形成降低骨吸收相关因子的表达,从而提高青年大鼠的峰值骨密度,为临床电磁场预防骨质疏松的研究奠定基础.

目的 探究50Hz 1.8mT正弦交变电磁(sinusoidal electromagnetic fields,SEMFs)是否能抑制尾吊(hind-limb suspension,HLS)所致大鼠的骨量丢失.方法 30只雌性SD大鼠(180±10)g,分为3组,每组10只,分别为对照组、HLS组和HLS+SEMFs组.除对照组外,HLS组和HLS+SEMFs组大鼠进行尾吊,之后,HLS+SEMFs组大鼠每天进行1.5h 50Hz 1.8mT正弦交变电磁场干涉.4w后处死全部大鼠,对各组大鼠进行重要脏器的器官指数计算和病理学观察、离体骨密度检测、骨生物力学分析和骨形态计量学分析以及Micro-CT扫描.结果 实验期间各组大鼠的体重及重要脏器的器官指数差异无统计学意义(P＞0.05),脏器病理学观察未见异常变化;骨密度结果显示,SEMFs有效提高股骨和椎骨的离体骨密度;生物力学实验表明,SEMFs减轻了HLS引起的股骨和椎骨力学性能的降低.此外,SEMFs能增加骨钙素(osteocalcin,OC)含量,并且对抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate-resistant acid phosphatase 5b,TRACP-5b)具有一定的抑制作用;Micro-CT结果显示,SEMFs部分抑制HLS造成的松质骨骨微结构的减少,相比HLS组,骨小梁数、骨小梁厚度、骨小梁面积显著升高,且分离度下降;骨组织形态学分析同样表明SEMFs改善了松质骨骨微结构的恶化.结论 50Hz 1.8mT SEMFs能抑制HLS所致大鼠的骨量丢失,其可能机制是具有抑制骨吸收和提高骨形成的双重活性,这将为电磁场治疗骨质疏松症的临床应用提供依据.

目的 明确低频正弦波交变电磁场对去势骨质疏松大鼠血液中骨转换相关重要标志物的影响.方法 36只4月龄雄性SD大鼠,随机等分至空白对照组、去势组及去势+交变电磁场刺激组.去势组和去势+交变电磁场刺激组大鼠行双侧卵巢摘除术构建去势骨质疏松模型.对去势+交变电磁场刺激组大鼠施加15 Hz、20Gs的全身正弦波交变磁场刺激,每天2h.刺激12周后,处死大鼠并提取血液样本,检测血钙和血磷含量及血清骨钙素(OCN)、1型前胶原氨基末端肽(P1NP)、抗酒石酸磷酸酶5b (TRACP5b)和Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX)含量.结果 与去势组大鼠比较,去势+交变电磁场刺激组大鼠血清OCN和P1NP的表达显著增高(P＜0.05),骨吸收标志物TRACP5b和CTX的表达显著降低(P＜0.05),血钙和血磷的表达显著增加(P＜0.05).结论 低频交变电磁场刺激能够提升去势大鼠骨形成速率且抑制其骨吸收速率,并提高血钙和血磷含量.

目的 探讨低频正弦交变电磁场对大鼠骨密度和生物力学的影响,以为防治骨质疏松提供理论依据.方法 将30只大鼠随机分为对照组、0.4 mT正弦交变电磁场组(0.4 mT组)和1.8 mT正弦交变电磁场组(1.8 mT组),磁场频率均为50 Hz,暴露时间为6h/d,采用影像学技术检测各组股骨和全身骨骨密度的变化,取一段胫骨行苏木精-伊红(HE)染色观察骨形态变化,采用计算机软件测量最大力以及最大力与植入面积的比值(最大切面强度).结果 与对照组比较,0.4 mT组和1.8 mT组的全身骨密度和股骨骨密度均明显升高,骨形态指标骨小梁宽度、数目和骨小梁面积(％)均明显升高,而骨小梁间隙缩小,差异具有统计学意义(P＜0.05),其中1.8 mT组上骨小梁数目和全身骨密度的变化明显优于0.4 mT组(P＜0.05),而其余指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).1.8 mT组最大力和最大切面强度分别为(182.33±32.65)N和(7.12±1.03)N/mm2,低于对照组(P＜0.05),但与0.4 mT组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 1.8 mT正弦交变电磁场可有效提高骨密度,改善骨微观形态和结构,且不影响骨的生物力学,为电磁场预防和治疗临床老年骨质疏松者提供理论依据.

目的 研究和比较50 Hz0.6 mT低频脉冲电磁场(PEMFs)和50 Hz 1.8 mT正弦交变电磁场(SEMFs)防止尾吊大鼠骨量下降的效果,为失重引起的骨流失防治提供理论参考和科学依据.方法 采用尾吊模型大鼠在地面模拟微重力,将40只SD大鼠随机分为对照组、后肢悬吊(HLS)组、HLS+ PEMFs组和HLS+ SEMFs组4组,每组10只.HLS+PEMFs组和HLS+ SEMFs组分别采用50 Hz 0.6mT的PEMFs和50 Hz 1.8 mT的SEMFs两种电磁场进行治疗,每天干预90 min,4周后处死大鼠.采用双能X射线吸收测定法检测大鼠股骨和椎骨骨密度(BMD),AG-IS型生物力学仪检测生物力学强度,ELISA法检测血清骨钙素(OC)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b (Tracp 5b)浓度、甲状旁腺激素(PTH)和环磷酸腺苷(cAMP)的含量,Micro-CT和HE染色观察骨组织微结构.结果 HLS组股骨(P =0.000)和椎骨(P=0.001)的BMD显著低于对照组;HLS+ PEMFs组股骨(P=0.001)和椎骨(P=0.039)的BMD显著高于HLS组;HLS+ SEMFs组股骨的BMD明显高于HLS组(P=0.003),但椎骨的BMD与HLS组差异无统计学意义(P=0.130);HLS+ PEMFs组和HLS+ SEMFs组股骨(P=0.818)和椎骨(P =0.614)的BMD差异均无统计学意义.HLS组股骨和椎骨的最大载荷(P=0.000,P=0.009)和弹性模量(P=0.015,P=0.009)显著低于对照组;HLS+ PEMFs组股骨(P=0.038)和椎骨(P=0.087)的最大载荷显著高于HLS组,但弹性模量与HLS组相比差异无统计学意义(P=0.324,P=0.091);HLS+ SEMFs组股骨和椎骨的最大值载荷(P=0.190,P=0.222)和弹性模量(P=0.512,P=0.437)与HLS组相比差异均无统计学意义.HLS+ PEMFs组和HLS+ SEMFs组股骨(P=0.585,P=0.948)和椎骨(P=0.668,P=0.349)的最大载荷和弹性模量差异均无统计学意义.HLS组的血清OC水平显著低于对照组(P =0.000),HLS+ PEMFs组(P=0.000)和HLS+SEMFs组(P =0.006)的OC水平显著高于HLS组.HLS组的血清Tracp 5b浓度显著高于对照组(P=0.011),HLS+PEMFs组(P =0.459)和HLS+ SEMFs组(P=0.469)与对照组相比差异无统计学意义;HLS+ PEMFs组(P =0.056)和HLS+ SEMFs组(P =0.054)的血清Tracp 5b浓度与HLS组相比差异无统计学意义.HLS组的PTH (P =0.000)和cAMP浓度(P =0.000)显著低于对照组;HLS+ PEMFs组和HLS+ SEMFs组的PTH (P =0.000,P=0.000)和cAMP浓度(P=0.000,P=0.000)显著高于HLS组.HLS组股骨松质骨与对照组相比非常稀疏,且体积较小.而对照组、HLS+PEMFs组和HLS+ SEMFs组的松质骨密度和体积很接近.与对照组相比,HLS组大鼠的BMD (P =0.000)、骨体积(BV)/组织体积(TV)(P=0.000)、骨小梁数量(Tb.N)(P =0.000)和骨小梁厚度(Tb.Th) (P =0.000)最低,骨小梁离散程度(Tb.Sp) (P =0.000)和骨表面积(BS) /BV (P=0.000)最大;与HLS组相比,HLS+ PEMFs组和HLS+ SEMFs组的Tb.Sp (P =0.000,P=0.000)和BS/BV (P=0.000,P=0.000)显著降低,BMD (P =0.000,P=0.000)、BV/TV(P=0.001,P=0.004)、Tb.Th (P =0.000,P=0.001)和Tb.N (P =0.000,P=0.001)显著升高.HLS+ PEMFs组和HLS+ SEMFs组的骨小梁厚度差异有统计学意义(P=0.024).HLS组(P=0.000)、HLS+ PEMFs组(P=0.000)和HLS+SEMFs组(P=0.000)骨小梁表面成骨细胞密度明显低于对照组,HLS+ PEMFs组(P=0.000)和HLS+ SEMFs组(P=0.000)明显高于HLS组.HLS组骨内膜成骨细胞密度显著低于对照组(P=0.000),HLS+ PEMFs组(P=0.000)和HLS+ SEMFs组(P=0.000)显著高于HLS组,HLS+ PEMFs组又显著高于HLS+ SEMFs组(P=0.041).HLS组相比对照组骨髓腔中产生大量脂肪空洞,但治疗组中脂肪球明显减少,几乎与对照组没有差别.HLS组每mm2骨髓中的脂肪细胞数目是对照组的4倍(P=0.000),HLS+ PEMFs组(P=0.000)和HLS+ SEMFs组(P=0.000)显著低于HLS组,HLS+ PEMFs组和HLS+ SEMFs组间差异无统计学意义(P =0.086).结论 50 Hz0.6 mT的PEMFs和50 Hz 1.8 mT的SEMFs治疗可以有效提高尾吊大鼠的BMD和生物力学值,促进大鼠血液中骨形成标记物的浓度,可能通过影响PTH含量激活cAMP通路,进一步提高成骨细胞含量,防止骨微结构的恶化,是良好的电磁场治疗方法.其中PEMFs治疗更显著,可防止约50％的BMD和最大载荷值的降低,通过促进骨形成更好地提高尾吊大鼠骨量.

目的:明确低频正弦波交变电磁场对缺铁性贫血大鼠贫血改善的作用效果, 为其未来的临床应用提供实验依据.方法:雄性断乳的SPF级Sprague-Dawley (SD) 大鼠, 共36只, 随机的等分为空白对照组 (n=12) 、缺铁性贫血组 (n=12) 和缺铁性贫血+电磁场刺激组 (n=12).缺铁性贫血组和缺铁性贫血+电磁场刺激组的大鼠饲养以低铁饲料和去离子水, 每周尾静脉放血1 m L.空白对照组大鼠饲养以常规饲料和普通蒸馏水, 且不予尾静脉放血.对缺铁性贫血+电磁场刺激组的12只大鼠施加全身低频交变电磁场刺激, 每天刺激2小时, 连续刺激10周.实验结束后提取大鼠血液样本, 使用氰化高铁血红蛋白法进行测定全血血红蛋白含量, 使用专用试剂盒测定血清铁和总铁结合力;提取肝脏和脾脏组织, 对肝脏铁和脾脏铁含量进行测定.结果:全身暴露低频交变电磁场刺激显著提高了缺铁性贫血大鼠体重 (P＜0.05), 提升了其血清铁含量 (P＜0.05), 显著提高全血血红蛋白含量 (P＜0.05), 并显著降低了缺铁性贫血大鼠血清总铁结合力 (P＜0.05);同时, 电磁刺激也显著提高了缺铁性贫血大鼠肝脏铁和脾脏铁含量 (P＜0.05).结论:交变电磁场作为一种经济、安全、无创的物理作用方式, 具有较为显著的缺铁性贫血的改善效果.

目的 探讨全身振动训练联合正弦交变电磁场对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度、骨代谢、骨生物力学性能的影响.方法将100只大鼠随机分为切除卵巢组和对照组,分别进行卵巢切除术和假手术,大鼠进行6周恢复,恢复后将造模成功的切除卵巢大鼠随机分为模型组(MO组)、全身振动训练组(W组)、正弦交变电磁场组(S组)、全身振动训练+正弦交变电磁场组(WS组),对照组列为假手术组(SO组),进行为期16周干预,干预结束后对大鼠进行骨密度、骨代谢、骨生物力学性质的检测.结果 16周干预完成后,MO组、S组大鼠体质量显著高于SO组、W组、WS组大鼠( P＜0. 05);W组、WS组、SO组大鼠骨密度指标、血清雌二醇浓度指标明显高于大鼠MO组( P＜0. 05);SO组大鼠血清雌二醇浓度指标明显高于S组、W组、WS组( P＜0. 05);M组大鼠血清OC、ALP浓度明显高于SO组、W组、S组、WS组大鼠( P＜0. 05);尿液DPD/Cre、Ca/Cre、P/Cre浓度方面,M组大鼠明显高于SO组、W组、S组、WS组大鼠( P＜0. 05). SO组、W组、S组、WS组大鼠股骨最大载荷和弹性模型明显高于MO组大鼠(P＜0. 05). SO组、W组、S组、WS组大鼠股骨断裂载荷组间无明显差异( P＞0. 05);SO组、W组、S组、WS组大鼠股骨弹性模量明显高于MO组大鼠(P＜0. 05). SO组大鼠股骨弹性模量明显高于S组大鼠( P＜0. 05),但与W组、WS组大鼠没有明显差异(P＞0. 05). L4 椎体压缩试验,SO组、W组、S组、WS组大鼠股骨最大载荷和弹性模型明显高于MO组大鼠(P＜0. 05). SO组大鼠高于S组、W组,差异有统计学意义(P＜0. 05),但与WS组大鼠没有明显差异( P＞0. 05).结论 全身振动训练、正弦交变电磁场、全身振动训练联合正弦交变电磁场3种干预方式施用于去卵巢骨质疏松大鼠均能提升骨密度、抑制骨吸收、平衡骨代谢、改善骨骼结构力学和材料力学性能.而全身振动训练联合正弦交变电磁场能的治疗效果优于单纯使用全身振动训练或正弦交变电磁场,在临床应用中有一定推广价值.

目的 研究50 Hz 1.8 mT正弦交变电磁场(SEMFs)提高成骨细胞活性具有时间效应的信号转导机制. 方法 将新生大鼠颅骨成骨细胞(ROBs)置于自制螺线管产生的均匀磁场中,待磁场处理30、60、90、120和150 min后,分别检测胞内碱性磷酸酶(ALP)活性,并用Western blot法检测Runx-2、Smad1/5/8和MAPK蛋白表达量,用双荧光素酶报告基因检测Wnt信号途径的激活水平,用免疫荧光染色法观察Smad1/5/8和β-catenin发生核转位情况,用特异性阻断剂抑制p38MAPK后检测ALP活性变化情况. 结果 SEMFs可提高ROBs的ALP活性,对照组、干预30、60、90、120和150 min分别为45.53±3.24、51.41±5.21、59.47±4.02、67.56±4.68、63.69±3.92、58.16±3.61,其中90 min时达到最高值,之后趋于下降.Runx-2、Smad1/5/8、p38 MAPK和β-catenin的蛋白表达量也增加,90 min时达到峰值,之后逐渐恢复正常水平.Wnt信号途径ALP活性,对照组、干预30、60、90、120和150 min分别为0.49±0.06、0.52±0.09、0.75±0.05、0.77±0.42、0.58±0.08、0.42±0.09,同样在90 min达到最高活性,同时β-catenin和Smad1/5/8的核转位也达到最高水平.用SB 203580特异性抑制p38 MAPK前对照组和SEMFs组ALP活性分别为44.60±3.84、71.54±7.34,抑制后SB203580和SEMFs+ SB203580分别为52.08±0.83、52.15±10.77,说明抑制后不能提高ALP活性. 结论 50 Hz 1.8 mT SEMFs通过激活BMP/Smad1/5/8、Wnt/β-catenin和p38 MAPK信号途径提高成骨细胞活性,最佳日处理时间为90 min.