慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以持续存在的气流受限和呼吸系统症状为特征的一种疾病,肺功能检查是评估气流受限的主要手段.随着研究的进展,COPD的免疫机制被进一步阐明.当气道黏膜接触到相应刺激后,肺组织局部固有免疫被激活,释放促炎因子和趋化因子触发炎症反应,在小气道和肺实质中T淋巴细胞、B淋巴细胞的数量明显增加,由其介导的适应性免疫失调是COPD病程进展的重要原因之一,同时,新的重要分子如颗粒酶逐渐成为研究热点.

溃疡性结肠炎是以腹痛、腹泻、黏液脓血便为主要特征的慢性非特异性炎性疾病,其缓解期多表现为便次增多、便中夹有黏液、偶见少量脓血、黏膜活检炎症指标明显改善等."痰泻"之名首见于《医宗必读》,黄雅慧教授基于书中对痰泻的论述认为溃疡性结肠炎缓解期的病位虽在肠腑,实则与脾肺肾密切相关.黄教授指出溃疡性结肠炎缓解期的核心病机为湿阻酿痰成瘀,临证以通、化二字为治疗大法,使津气通利、水湿得化而痰泻得止.针对气虚不运、湿流于下,施以参苓白术散加减培土生金以培本;针对阳虚不温、水气流滞,施以四神丸合真武汤加减益火补土以治标;针对湿滞痰阻、气滞血瘀,施以苓桂术甘汤合膈下逐瘀汤加减蠲饮祛瘀以求缓.临证常取佳效,附验案1则以佐证.

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmona-ry disease,COPD)是一种以气流受限为主要特征的呼吸系统慢性疾病,有较高的患病率、发病率、致残率,严重威胁患者的生命[1]. 该病存在症状反复、迁延不愈等特点,需要长期家庭氧疗及药物治疗,依赖患者的自我管理能力.

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状。COPD是全球慢性疾病发病率和死亡率的主要原因，是世界三大死因之一，且全球COPD患病率整体呈现上升趋势。我国各省份间COPD患病率一直处于较高水平。COPD的患病率在不同国家、不同地区和不同人群之间均存在差异，并受多种危险因素影响。个体方面的遗传因素、年龄、性别、BMI、腹部肥胖和身体活动会对COPD的发生和发展产生影响；环境方面，吸烟、室内和室外空气污染以及职业中的暴露均会导致COPD的发生。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性气道炎症性疾病，以持续存在的气流受限和相应的呼吸道症状为特征。世界卫生组织报告COPD已成为全球第三大死因，在影响患者运动耐受力、降低患者生活质量的同时加重社会经济负担。然而，目前传统治疗方法疗效有限且存在一定的不良反应。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体参与先天免疫和炎症反应，过度活化会导致多种疾病的发生。NLRP3炎症小体在COPD发病中起重要作用，且可能成为COPD新的治疗靶点。本文通过梳理NLRP3炎症小体相关通路，总结了NLRP3炎症小体在COPD发病机制中的重要作用，提示NLRP3可作为COPD治疗的重要潜在靶点，为COPD的治疗提供新方向和新思路。

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种可以预防和治疗的呼吸系统疾病。近年来研究结果显示，采用一秒率<正常值低限与一秒率<固定气流受限两种慢阻肺诊断标准，在疾病危险因素、患病率、人口学特征、与临床症状相关性、预后等方面均存在一定差异。本文就此两种诊断标准对慢阻肺诊断及预后进行综述。

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种具有异质性的慢性呼吸道疾病，其特征是持续的呼吸道症状、气流受限以及局部和全身炎症。在过去20年中，精准医学不断融入慢阻肺个体化管理，给患者带来了获益。随着对慢阻肺特异性生物标志物和更多可治疗特征的深入了解，其应用前景广阔。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以持续性气流受限为特征的常见慢性气道疾病。构建动物模型是COPD基础研究中的主要手段，卷烟烟雾(CS)暴露作为COPD最常见的危险因素常用于动物造模。单因素诱导和多因素联合诱导是常见的COPD动物模型构建方式，单因素诱导主要包括单纯CS、单纯蛋白酶和有害气体诱导等方式，其中以单纯CS模型最常见；多因素联合诱导主要有CS联合脂多糖(LPS)、CS联合弹性蛋白、卷烟烟雾提取物联合胰弹性蛋白酶和胰弹性蛋白酶联合LPS等，CS联合LPS是最常见的多因素联合诱导方式。各种造模方式均具有一定优劣势，本文参考近5年COPD动物模型的相关文献，探讨COPD动物模型的具体造模方式，为构建合理的COPD动物模型提供依据。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性呼吸道疾病，其特征是持续的呼吸道症状和气流受限。急性加重是COPD患者的主要结局之一，COPD的急性加重将增加住院率、病死率，降低患者的生活质量。因此，识别COPD患者急性加重的预测因素尤为重要。本文主要从患者的临床特征、生物标志物以及复合指标预测模型方面出概述COPD急性加重相关的预测因素。

目的:探索持续气流受限（persistent air flow limitation，PAL）哮喘患儿的临床特征，加深对哮喘患儿PAL的认识，提高哮喘管理水平。方法:回顾性分析2021年1月至2023年6月在首都儿科研究所附属儿童医院变态反应科就诊并确诊为哮喘的PAL和非PAL患儿（6~18岁）的临床资料。本研究总共纳入197例患儿，其中男153例，女44例，年龄9.0（7.0，12.0）岁。收集患儿的人口学特征、疾病特点、实验室检查和肺通气功能检测等资料。两组间比较，计量资料采用 t检验或非参数检验Mann-Whitney法，计数资料采用卡方检验或Fisher精确检验。 结果:纳入100例非PAL和97例PAL患儿，两组的男女比例（女/男）分别为27/73和17/80。PAL患儿的年龄为11.0（10.0，13.0）岁，体重指数（BMI）为20.3（17.7，24.1）kg/m 2，均显著大于非PAL患儿（ P<0.001），且PAL患儿年龄分布以9~12岁为主（49.5%）。与非PAL相比，更多PAL患儿哮喘病程超过3年（89.7%比62.0%， P<0.001），伴肺炎病史（13.4%比4.0%， P=0.036）。在实验室检查上，呼出气一氧化氮（FeNO）水平升高（60.9%比37.6%， P=0.002）和动物致敏（50.7%比30.7%， P=0.022）的患儿在PAL中的占比显著高于非PAL。69例PAL患儿可追溯PAL发生前、后肺通气功能检测，FEV 1占预计值%、FEV 1/FVC、MMEF占预计值%在PAL发生前后呈现逐年缓慢下降的趋势，且在PAL发生前一年变化最为显著。 结论:PAL哮喘患儿年龄和BMI更大，绝大多数患儿病程较长，且FeNO水平更高，更易动物毛屑致敏。PAL发生前数年肺功能已有下降趋势，在长期的随访过程中，应注意肺功能趋势的观察，警惕 PAL 的发生。