目的 观察参苓白术散治疗脾虚型人类免疫缺陷病毒(HIV)感染患者骨质疏松的临床效果.方法 选取贵阳市公共卫生救治中心感染科门诊收治的脾虚型HIV感染骨质疏松患者80例,随机分为对照组(给予阿仑膦酸钠,n=40)和实验组(给予阿仑膦酸钠+参苓白术散,n=40).分析两组临床疗效、中医证候积分、骨密度(BMD)、骨代谢指标[甲状旁腺激素(PTH)、骨钙素(OC)、碱性磷酸酶(ALP)、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)]、静息和活动视觉模拟评分法(VAS)评分、Klotho-成纤维细胞生长因子23(FGF23)轴指标.结果 实验组总有效率高于对照组(P＜0.05);治疗4周、16周,实验组中医证候积分低于对照组(P＜0.05);治疗16周实验组两组L1～4、Ward三角、股骨颈、总髋部BMD高于对照组(P＜0.05);治疗4周、16周实验组OC水平高于对照组,ALP、BALP、PTH、Klotho蛋白、FGF23水平低于对照组(P＜0.05);治疗4周、16周实验组静息和活动VAS评分低于对照组(P＜0.05).结论 参苓白术散治疗脾虚型HIV感染患者骨质疏松疗效确切,可改善BMD、骨代谢情况,并能减轻疼痛程度,可能与抑制Klotho-FGF23轴有关.

溃疡性结肠炎是以腹痛、腹泻、黏液脓血便为主要特征的慢性非特异性炎性疾病,其缓解期多表现为便次增多、便中夹有黏液、偶见少量脓血、黏膜活检炎症指标明显改善等."痰泻"之名首见于《医宗必读》,黄雅慧教授基于书中对痰泻的论述认为溃疡性结肠炎缓解期的病位虽在肠腑,实则与脾肺肾密切相关.黄教授指出溃疡性结肠炎缓解期的核心病机为湿阻酿痰成瘀,临证以通、化二字为治疗大法,使津气通利、水湿得化而痰泻得止.针对气虚不运、湿流于下,施以参苓白术散加减培土生金以培本;针对阳虚不温、水气流滞,施以四神丸合真武汤加减益火补土以治标;针对湿滞痰阻、气滞血瘀,施以苓桂术甘汤合膈下逐瘀汤加减蠲饮祛瘀以求缓.临证常取佳效,附验案1则以佐证.

慢喉瘖是中医耳鼻喉科临床常见病、多发病,其病因病机复杂,具有一定的反复性、难治性.朱镇华教授根据多年临床诊疗经验,认为慢喉瘖发病与肺、脾、肾三脏密切相关,将慢喉瘖主要分为气虚痰凝证、肺脾气虚证、阴虚肺热证,常用参苓白术散、补中益气汤、养阴清肺汤、六味地黄丸等方剂治疗,运用从脾论治、以形补形、形神共养、内外结合的组方策略与治疗法则,辨证分型论治,充分发挥中医药特色与优势,临床疗效显著,具有临床推广应用价值.

目的:根据中医“异病同治”理论，运用网络药理学方法探讨参苓白术散治疗T2DM与溃疡性结肠炎的分子关联规律。方法:采用TCMSP、ETCM中药化学成分数据库获取参苓白术散的化学成分并预测其作用靶点；结合OMIM、GeneCards、DrugBank、TTD疾病数据库获取T2DM与溃疡性结肠炎的靶点，利用微生信平台获取参苓白术散化学成分、T2DM、溃疡性结肠炎的交集靶点，应用Cytoscape 3.8.2软件绘制“中药-化学成分-靶点”网络及“有效成分-交集靶点”网络。借助STRING数据库对交集靶点进行GO功能富集分析、KEGG通路富集分析。应用STRING数据库构建交集靶点PPI网络，应用Cytoscape 3.8.2软件的CytoNCA插件获取核心靶点。采用分子对接技术检验复方的核心成分与靶点的效应关系。结果:获得参苓白术散化学成分176个，对应靶点226个，T2DM靶点11 478个，溃疡性结肠炎靶点4 857个，药物化学成分与疾病交集靶点162个。GO功能及KEGG通路富集分析获得相关生物过程1 789个、分子功能163个、细胞组分92个，获得192条通路，主要涉及AGE-RAGE、TNF、IL-17、MAPK、PI3K-Akt信号通路等。参苓白术散核心成分主要为谷固醇、木犀草素、山柰酚、柚皮素、β-胡萝卜素等，核心靶点包括EGFR、ALB、IL1B、CASP3、ESR1、VEGFA、PTGS2、TNF、IL6、MYC、AKT1、JUN、TP53等。分子对接结果显示，核心化学成分与核心靶点具有较好的结合活性。结论:参苓白术散通过作用于TNF、IL1B、IL6、AKT1、VRGFA、PTGS2、MYC、JUN、TP53等核心靶点，调节IL-17信号通路、TNF信号通路、MAPK信号通路、AGE-RAGE信号通路等，改善组织炎症损伤、黏膜屏障损伤、免疫调节失衡、肠道菌群失调、胰岛素抵抗、细胞凋亡、氧化应激等生物进程，异病同治T2DM与溃疡性结肠炎。

目的:探讨参苓白术散合龟鹿二仙汤加减对原发性骨质疏松症脾肾两虚证患者骨代谢及炎症反应的影响。方法:将符合入选标准的2018年6月-2019年10月本院82例原发性骨质疏松症脾肾两虚证患者采用随机数字表法分为2组，每组41例。对照组口服碳酸钙D3片与阿仑膦酸钠，观察组在对照组基础上服用参苓白术散合龟鹿二仙汤加减。2组均治疗6个月。分别于治疗前后进行中医症状评分，采用双能X线骨密度分析仪检测腰椎L 2~4及股骨颈和桡骨远端1/3处骨密度值，采用电化学发光分析仪检测血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)、Ⅰ型胶原C端肽(CTX-Ⅰ)水平，采用放射免疫法检测骨钙素(BGP)水平，采用全自动生化分析仪检测IL-6、IL-10、TNF-α、CRP水平。观察治疗期间的不良反应，评价临床疗效。 结果:观察组总有效率为95.1%(39/41)、对照组为78.0%(32/41)，2组比较差异有统计学意义( χ2=5.145， P=0.023)。观察组治疗后腰背疼痛、胫膝酸软、肢体倦怠、神疲乏力、头晕耳鸣、夜尿频数、纳少便溏、面色不华评分均低于对照组( t值分别为14.268、10.732、20.720、7.564、9.055、15.975、10.826、6.552， P值均<0.001)。治疗后，观察组腰椎L 2~4[(0.89±0.06)g/cm 3比(0.81±0.04)g/cm 3， t=7.104]、股骨颈[(0.80±0.08)g/cm 3比(0.72±0.06)g/cm 3， t=5.122]、桡骨远端1/3处[(0.65±0.12)g/cm 3比(0.56±0.14)g/cm 3， t=3.125]骨密度值高于对照组( P<0.01)。治疗后，观察组血清BGP及IL-10水平高于对照组( t值分别为3.875、3.714， P<0.01)，TRACP-5b、CTX-Ⅰ水平及IL-6、TNF-α、CRP水平低于对照组( t值分别为3.169、5.849、9.412、4.606、5.430， P值均<0.01)。 结论:参苓白术散合龟鹿二仙汤加减可有效改善原发性骨质疏松症脾肾两虚证患者临床症状，增加骨密度，调节骨代谢，减轻炎症反应，提高临床疗效。

目的:观察参苓白术散治疗脾胃虚弱型肌少症的临床疗效。方法:选择2018年1月至2020年3月杭州市第三人民医院老年科确诊为脾胃虚弱型肌少症的80例住院患者，按照随机数字表法将患者分为对照组和观察组，每组40例。所有患者均采用西医常规治疗，观察组在西医常规治疗基础上加用参苓白术散100 mL、每日2次，两组疗程均为12周。记录患者治疗前后握力、步行速度，计算四肢骨骼肌指数（ASMI）；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清沉默信息调节因子1（SIRT1）、生长分化因子-8（GDF-8）及胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平；采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测血清腺苷酸活化蛋白激酶α（AMPK-α）mRNA表达。结果:与治疗前比较，两组患者治疗后握力明显增强，ASMI明显增高，血清IGF-1、SIRT1水平及AMPK-α mRNA表达均明显升高，血清GDF-8水平显著下降，且观察组治疗后上述指标的变化均较对照组更加显著〔握力（kg）：20.00（15.50，21.00）比18.20（14.93，19.50），ASMI（kg/m 2）：5.80（5.25，6.00）比5.30（5.20，5.50），IGF-1（μg/L）：246.00（229.00，259.50）比207.00（187.00，233.00），SIRT1（ng/L）：649.2±38.3比624.6±38.6，AMPK-α mRNA（2 -ΔΔCt）：0.30±0.03比0.27±0.03，GDF-8（μg/L）：13.50（12.00，17.80）比15.60（14.08，19.98），均 P<0.05〕。而两组治疗前后步行速度差异均无统计学意义〔对照组治疗前后为0.56（0.53，0.62）m/s、0.58（0.55，0.62）m/s，观察组治疗前后为：0.58（0.54，0.64）m/s、0.60（0.56，0.65）m/s，均 P>0.05〕。Spearman相关性分析显示，IGF-1与SIRT1呈正相关（ r＝0.341， P＝0.002），与步行速度呈正相关（ r＝0.250， P＝0.026）；ASMI与握力呈正相关（ r＝0.367， P＝0.001）。 结论:在西医常规治疗基础上加用参苓白术散治疗脾胃虚弱型肌少症患者效果显著，可为肌少症的治疗提供新的中西医结合思路。

目的:探讨加味参苓白术散对不同含糖量腹膜透析液（PDF）诱导腹膜纤维化大鼠腹膜组织病理学改变和细胞外基质（ECM）的影响及其机制。方法:将70只雄性SD大鼠按照单纯随机抽样原则分为对照组、不同含糖量PDF模型组及其相应中药干预组，每组10只。分别腹腔注射含糖量为1.5%、2.5%、4.25%的PDF 100 mL·kg -1·d -1诱导大鼠腹膜纤维化模型，每日1次，连续8周；对照组大鼠给予等量生理盐水。各中药干预组大鼠每日于制模后即刻灌胃加味参苓白术散溶液10 mL/kg（每升含2.014 kg生药）；各PDF模型组及对照组大鼠灌胃等量生理盐水。8周后，检测各组大鼠腹膜超滤量。取腹膜组织，苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察壁层腹膜形态学改变及腹膜厚度；Masson染色后，光镜下观察腹膜胶原纤维沉积情况；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）测定腹膜组织中ECM主要成分E-钙黏蛋白（E-cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和波形蛋白（Vimentin）的表达；采用免疫组化法检测ECM调控因子基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的阳性表达。 结果:与对照组比较，不同含糖量PDF均可诱导大鼠发生腹膜纤维化，且纤维化程度随含糖量增加而逐渐加重，表现为腹膜增厚，胶原纤维沉积增加，腹膜超滤量减少，伴随腹膜组织中E-cadherin、MMP-9表达下调，α-SMA、Vimentin、TIMP-1、TGF-β1表达上调，以4.25% PDF模型组腹膜组织病理学改变及ECM聚积情况更加严重。经加味参苓白术散干预后，与相应PDF模型组比较，大鼠腹膜纤维化均得到不同程度改善，仍以4.25% PDF相应中药干预组效果更为显著，壁层腹膜明显变薄（μm：101.86±16.01比140.65±10.13， P<0.05），胶原纤维沉积明显减少，腹膜超滤量明显增加（mL：-0.01±3.45比-3.53±1.84， P<0.05），同时腹膜组织中E-cadherin、MMP-9表达明显上调〔E-cadherin蛋白（E-cadherin/β-actin）：0.84±0.08比0.28±0.05，MMP-9（ A值）：0.60±0.15比0.37±0.01，均 P<0.05〕，α-SMA、Vimentin、TIMP-1、TGF-β1表达明显下调〔α-SMA蛋白（α-SMA/β-actin）：0.36±0.08比1.05±0.09，Vimentin蛋白（Vimentin/β-actin）：0.53±0.07比1.19±0.04，TIMP-1（ A值）：0.49±0.06比0.87±0.02，TGF-β1（ A值）：0.67±0.04比0.89±0.10，均 P<0.05〕。 结论:大鼠腹膜纤维化程度随PDF含糖量增加而逐渐加重；加味参苓白术散对不同含糖量PDF诱导的大鼠腹膜纤维化均有一定改善作用，其机制与调节纤维化标志物表达及减少ECM聚积有关。

目的 研究基于神经生长因子/磷脂酰肌醇3-激酶/瞬时受体电位香草酸受体1(NGF/PI3K/TRPV1)信号通路探究参苓白术散对腹泻型肠易激综合征小鼠的干预机制.方法 选取40只SPF级SD雄性大鼠,其中空白组10只,模型组13只、研究1组7只、研究2组9只.对照组、模型组只进行生理盐水灌胃,不做其他任何处理.研究1组给予匹维溴铵片20mg/kg水溶液进行灌胃,研究2组给予参苓白术散4g/kg进行灌胃.评估Bristol评分情况;分析脾脏系数、胸腺系数情况;检测IgA、IgG、IgM、IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平及NGF/PI3K/TRPV1蛋白表达情况.结果 相比于空白组,模型组、研究1组、研究2组Bristol评分、脾脏系数、胸腺系数、IgA、IgG、IgM、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及NGF、PI3K、TRPV1蛋白表达均上升(P＜0.05);相比于模型组、研究1组,研究2组Bristol评分、脾脏系数、胸腺系数、IgA、IgG、IgM、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及NGF、PI3K、TRPV1蛋白表达均下降(P＜0.05).结论 参苓白术散抑制NGF/PI3K/TRPV1通路,改善大鼠胃肠功能及大便状态,减轻炎症反应,提高免疫功能稳态情况,干预效果显著.

目的:评价参苓白术散加减治疗功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)的临床疗效.方法:通过知网、万方、维普、PubMed、Web of Science进行文献检索.检索近10年的文献,检索日期为2011年1月1日至2021年4月8日,纳入参苓白术散加减治疗FD的随机对照试验.对纳入的文献进行偏倚风险评估,总有效率和症状总积分使用Review Manager 5.3软件进行Meta分析.结果:共纳入9篇随机对照试验,1005例患者.Meta分析结果:参苓白术散加减治疗FD的总有效率优于对照组(OR=3.78,95%CI:2.53～5.65,Z=6.48,P＜0.01);症状总积分也优于对照组(MD=-4.57,95%CI:-5.19～-3.95,Z=14.49,P＜0.01).结论:参苓白术散加减能够改善患者FD的临床症状,具有更好的临床疗效,但纳入的文献数量有限,仍需大样本、高质量、更严格的随机对照试验进一步验证.

目的 基于KLF16/PPAR-α信号通路探讨参苓白术散对代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)小鼠肝脏脂质代谢的影响.方法 将C57BL/6 小鼠随机分为正常组、模型组及参苓白术散低、中、高剂量组(2.685、5.369、10.738 g·kg-1·d-1),每组 7 只.除正常组给予标准饲料外,其余各组小鼠均给予高脂饲料连续喂养 12 周,复制MAFLD模型.造模结束后开始灌胃给药,每日 1 次,连续 5 周.测定小鼠体质量及肝脏系数;采用HE及油红O染色观察小鼠肝脏组织病理变化;检测血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)水平;RT-qPCR法检测肝组织中PPAR-α、KLF16、FAS、SREBP-1c mRNA表达水平.结果 与正常组比较,模型组小鼠的体质量、肝质量及肝脏系数明显升高(P＜0.05,P＜0.01);血清TG、TC、ALT、AST水平显著升高(P＜0.001);肝细胞胞质可见大量空泡,出现大量红染的脂滴,NAS病理评分及油红O染色IOD值显著升高(P＜0.05,P＜0.001);肝组织中PPAR-α、KLF16 mRNA表达显著下调(P＜0.01,P＜0.001),FAS、SREBP-1c mRNA表达显著上调(P＜0.05,P＜0.001).与模型组比较,参苓白术散高剂量组小鼠的体质量、肝质量、肝脏系数明显降低(P＜0.05);参苓白术散低、中、高剂量组小鼠的血清TG、TC、ALT水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001);参苓白术散中、高剂量组小鼠的血清AST 水平显著降低(P＜0.01,P＜0.001);各给药组小鼠肝组织病理变化有明显改善,肝细胞胞质内橘红色脂滴显著减少,参苓白术散高剂量组的NAS病理评分及油红O染色IOD值显著降低(P＜0.05,P＜0.01);参苓白术散低、中、高剂量组小鼠肝组织中 PPAR-α、KLF16 mRNA 表达显著上调(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),FAS、SREBP-1c mRNA表达显著下调(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001).结论 参苓白术散对MAFLD 小鼠的肝脏脂质代谢有明显改善作用,其机制可能与转录调控核受体KLF16/PPAR-α信号通路有关.