过敏性哮喘患者存在呼吸道上皮屏障功能的破坏，吸入性过敏原对呼吸道上皮屏障存在破坏作用，气道屏障相关基因突变及表观修饰也参与气道上皮屏障的破坏。许多研究认为上皮屏障功能破坏为哮喘发病的基础。研究过敏性哮喘与呼吸道上皮屏障之间的关系有助于了解过敏性哮喘的发病机制，并为治疗提供新思路。

肠缺血再灌注(I/R)损伤是指肠缺血一定时间后再恢复血供所引起的损伤。肠组织缺血可由失血性休克、绞窄性肠梗阻和急性肠系膜缺血等引发，当肠组织再灌注后虽然血氧水平恢复，但活性氧(ROS)的大量产生，直接促进中性粒细胞浸润缺血肠组织并加重组织损伤，这是造成肠I/R损伤患者肠坏死和高死亡率的主要原因 [1]。肠I/R损伤主要有两个阶段：首先是肠组织发生缺血，此时有氧代谢障碍，ATP合成减少，而无氧代谢生成大量乳酸，细胞内电解质紊乱，线粒体功能障碍，导致细胞死亡，上皮细胞屏障功能破坏，血管通透性增加 [2,3]。由于长时间缺血，肠组织恢复血流后，富含氧气的血液进入肠组织，产生大量氧自由基、细菌易位、炎症反应，最终导致细胞死亡、组织损伤、器官衰竭 [4]。肠I/R损伤的发生会破坏肠壁的屏障功能 [5]，一旦引起肠壁屏障破坏超过其代偿能力，肠道菌群和毒素可进入血液循环，导致全身炎症反应综合征(SIRS) [6]，甚至导致多器官功能衰竭(MODS)和死亡 [7]。人体肠组织富含线粒体，它参与了能量的产生、免疫应答、细胞代谢、死亡等一系列过程。当细胞受到损伤或应激时，线粒体释放许多损伤相关的分子模式(DAMPs)，线粒体DNA(mtDNA)是其中之一 [8]。mtDNA可通过Toll样受体9(TLR9)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体和环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路激活先天免疫反应并诱导炎症，使肠道屏障功能受损，参与肠I/R损伤 [8]。本文主要综述了mtDNA释放在肠I/R损伤中的作用，为其防治提供理论参考。

呼吸道和肠道的微生物组成和功能相互影响，被称为"肠-肺"轴，与气道免疫功能相关。气道上皮屏障功能障碍和通透性增加有助于抗原致敏和支气管哮喘(哮喘)疾病的进展。同时肠道菌群紊乱，可增加哮喘患病风险。因此，本综述通过总结支气管上皮屏障正常结构与功能、上皮屏障损害在哮喘发病过程中的作用；围绕"肠-肺"轴失衡对气道上皮屏障功能的调节作用，揭示其与哮喘之间关系。增加对"肠-肺"轴失衡导致气道屏障和气道免疫功能改变的认识，有助于阐明微生态与哮喘之间的密切关系。

在中国,目前约有1亿人群患有慢性阻塞性肺疾病(COPD).同时,COPD作为一种多系统疾病,除了影响患者肌肉骨骼、心血管、肾脏和免疫系统的功能,肠道功能障碍也是其肺外表现之一.从中医角度分析,COPD成疾后,肺脏痰、瘀、毒、虚并聚,肺失宣发肃降之能,进而导致机体气机升降失衡、津液输布失常、血瘀毒邪留滞,脏病及腑,肠腑因此受累.现代医学发现,肺、肠具有共同起源,并且生理构造相似;在病理情况下,可能通过共同黏膜免疫系统,导致在肺、肠出现相似的免疫因子和炎症表现.同时,研究证实肠道菌群与肺之间也存在紧密联系,即"肺-肠轴".这些理论部分说明了COPD引发肠道损伤的机制.COPD肠道功能障碍的具体表现为①菌群紊乱,表现为肠道革兰阴性杆菌丰度的增加,双歧杆菌、乳酸杆菌和产生短链脂肪酸的菌属繁殖受抑制;②肠道屏障损伤,以肠道上皮紧密连接性破坏、肠道通透性增加、黏液层变薄为主要表现;③肠道动力障碍,多表现为体质量减轻和营养不良.目前,对于COPD患者的肠道功能障碍,中医方面的相关论述及针对性治疗方法大多零散、未成系统.本文以异病同治思想为指导原则,拟通过借鉴中医药在肠道菌群紊乱、炎症性肠病等方面的治疗经验,归纳总结出COPD肠道功能障碍的病因病机,并拟出以调气祛湿、通腑通络为其基本治法,以期为COPD的诊疗提供新的思路.

哮喘是一种慢性炎症性气道疾病,以气道高反应性和气道重塑为特征.气道上皮在哮喘的发病机制中处于核心地位,其物理屏障、黏液纤毛清除、免疫调节等多种功能直接参与气道炎症反应,进而影响哮喘的发生、发展.本文综述哮喘中的气道上皮功能障碍及其潜在机制,这可能为哮喘提供新的治疗靶点.