过敏性哮喘患者存在呼吸道上皮屏障功能的破坏，吸入性过敏原对呼吸道上皮屏障存在破坏作用，气道屏障相关基因突变及表观修饰也参与气道上皮屏障的破坏。许多研究认为上皮屏障功能破坏为哮喘发病的基础。研究过敏性哮喘与呼吸道上皮屏障之间的关系有助于了解过敏性哮喘的发病机制，并为治疗提供新思路。

细胞焦亡是一种由活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶切割Gasdermin家族蛋白介导的新型程序性细胞死亡形式，其在控制急慢性疾病中发挥重要作用。哮喘是一种不同程度气流阻塞的慢性炎症性气道疾病。气道上皮屏障在启动宿主防御和控制免疫反应方面发挥着重要作用。研究表明，细胞焦亡参与哮喘气道上皮屏障功能损伤及免疫调节异常。本文综述细胞焦亡在多种环境暴露因素参与哮喘气道上皮屏障损伤的调控机制，为靶向治疗哮喘提供参考。

本期无重点号。论著《阿司匹林激发试验在诊断非甾体抗炎药加重呼吸道疾病中的价值》以50例慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）伴/不伴哮喘的患者为研究对象，实施非甾体抗炎药加重呼吸道疾病（NERD）的规范化诊断流程，发现仅通过病史诊断会造成漏诊，鼻腔阿司匹林激发试验用于诊断NERD的准确性高、安全性良好，若鼻腔激发试验阴性，则需进一步进行口服阿司匹林激发试验。《小剂量奥马珠单抗在嗜酸粒细胞增多的难治性鼻窦炎患者扩大鼻窦开放术后的应用初探》探讨了小剂量（150 mg/月）奥马珠单抗在24例嗜酸粒细胞增多的难治性鼻窦炎患者鼻窦扩大开放术后的近期应用疗效，证实小剂量奥马珠单抗可有效控制术腔黏膜炎性反应，促进黏膜上皮化进程，在疾病早期转归关键阶段发挥重要作用。《三叶因子家族3对嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎鼻黏膜上皮中紧密连接的作用》收集11例对照患者鼻黏膜组织和37例慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者鼻息肉组织，观察三叶因子家族（trefoil factor family，TFF）3对嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎（eCRS）鼻黏膜上皮中紧密连接蛋白的影响，发现TFF3可通过PI3K/Akt上调occludin、claudin-1和ZO-1的表达，对鼻黏膜上皮屏障有一定的保护作用，可为eCRS治疗提供新思路。《快速眼动睡眠相关阻塞性睡眠呼吸暂停儿童的临床特点及预后分析》回顾性分析62例行腺样体扁桃体切除术的中重度OSA患儿的临床资料，发现解剖因素和功能因素在快速眼动睡眠相关阻塞性睡眠呼吸暂停（REM-OSA）与非REM-OSA患儿病因中所占的权重不同，2组患儿术后OSA治愈率在不同基线阻塞性呼吸暂停低通气指数的情况下变化趋势相反。《侵犯颈段食管的局部晚期下咽癌非手术综合治疗的疗效分析》回顾性分析66例侵犯颈段食管的局部晚期下咽癌患者的临床资料，发现采用非手术综合治疗方式治疗侵犯颈段食管的局部晚期下咽癌，患者获得了较高的喉及食管保留率，治疗中的不良反应可耐受。《头颈部结节性筋膜炎的临床分析》回顾性分析7例原发于头颈部的结节性筋膜炎病例，发现其临床症状和影像学表现不典型，手术是主要治疗手段，效果良好。短篇论著《游离股前区域分叶皮瓣修复口颊癌的制备经验》通过总结72例洞穿性口颊癌缺损病例的修复资料，分享了游离股前区域分叶皮瓣的制备策略和应用经验。

支气管哮喘是一种复杂的、异质性的慢性气道炎症性疾病，目前其发病机制的关键发现集中在表观遗传学、上皮屏障完整性失调和先天免疫系统。不同类型的哮喘病理生理机制和分析新工具的开发也日益受到重视。

肠缺血再灌注(I/R)损伤是指肠缺血一定时间后再恢复血供所引起的损伤。肠组织缺血可由失血性休克、绞窄性肠梗阻和急性肠系膜缺血等引发，当肠组织再灌注后虽然血氧水平恢复，但活性氧(ROS)的大量产生，直接促进中性粒细胞浸润缺血肠组织并加重组织损伤，这是造成肠I/R损伤患者肠坏死和高死亡率的主要原因 [1]。肠I/R损伤主要有两个阶段：首先是肠组织发生缺血，此时有氧代谢障碍，ATP合成减少，而无氧代谢生成大量乳酸，细胞内电解质紊乱，线粒体功能障碍，导致细胞死亡，上皮细胞屏障功能破坏，血管通透性增加 [2,3]。由于长时间缺血，肠组织恢复血流后，富含氧气的血液进入肠组织，产生大量氧自由基、细菌易位、炎症反应，最终导致细胞死亡、组织损伤、器官衰竭 [4]。肠I/R损伤的发生会破坏肠壁的屏障功能 [5]，一旦引起肠壁屏障破坏超过其代偿能力，肠道菌群和毒素可进入血液循环，导致全身炎症反应综合征(SIRS) [6]，甚至导致多器官功能衰竭(MODS)和死亡 [7]。人体肠组织富含线粒体，它参与了能量的产生、免疫应答、细胞代谢、死亡等一系列过程。当细胞受到损伤或应激时，线粒体释放许多损伤相关的分子模式(DAMPs)，线粒体DNA(mtDNA)是其中之一 [8]。mtDNA可通过Toll样受体9(TLR9)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体和环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路激活先天免疫反应并诱导炎症，使肠道屏障功能受损，参与肠I/R损伤 [8]。本文主要综述了mtDNA释放在肠I/R损伤中的作用，为其防治提供理论参考。

呼吸系统疾病是人类最常见的疾病之一，在当今世界中其疾病负担居第三位，已成为我国最突出的公共卫生问题与医疗问题之一。呼吸系统疾病是由许多化学、物理及生物等原因导致的肺部损伤，主要表现为炎症细胞浸润、细胞因子释放、上皮细胞受损以及气道重塑和肺组织纤维化，最终导致肺组织结构破坏。目前对于这些慢性肺部疾病可行和有效的临床治疗策略是有限的，主要以改善患者临床症状和提高生活质量为主。研究发现干细胞可以分化成多种细胞类型，它具有免疫调节、改善微环境作用，还可以产生大量有益的细胞因子和生长因子，分泌的外泌体有利于组织修复。在肺部分布着不同类型的干细胞，大部分肺部的干细胞类型均可重新进入细胞周期并表现出一定程度的增殖活性以促进损伤修复及屏障重建，能再生肺实质和气道结构、修复损伤肺组织和恢复正常肺功能。因此干细胞疗法可作为一种新的重要辅助手段，为呼吸系统疾病的治疗提供新思路。本文对肺干细胞的分类、功能、作用机制以及干细胞在治疗呼吸系统疾病中的应用作一综述，希望为呼吸系统疾病的治疗带来新的思考与靶点。

目的:探讨右美托咪定（DEX）对妇科恶性肿瘤患者腹腔镜手术中肠道应激反应和细胞免疫功能的影响。方法:选择山西医科大学第二医院2021年3月至2022年3月拟择期行全身麻醉下腹腔镜手术的妇科恶性肿瘤患者60例，按照随机数字表法分为DEX组和对照组，每组30例。DEX组包括子宫颈癌12例，子宫内膜癌10例，卵巢癌8例；对照组包括子宫颈癌14例，子宫内膜癌9例，卵巢癌7例。DEX组采用DEX 0.5 μg/kg进行常规静脉麻醉诱导（10 min内输注完毕），全身麻醉维持期间静脉泵注DEX 0.2 μg·kg -1·h -1，至手术前30 min停药；对照组静脉泵注等量0.9% NaCl溶液。在麻醉诱导开始前10 min（T 0）、术末（T 1）和术后1 d（T 2）抽取患者静脉血，检测并比较两组应激反应指标皮质醇（COR）、肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）水平及免疫指标CD4 +、CD8 +细胞比例和CD4 +/CD8 +。记录并比较两组气腹时间、麻醉时间、手术时间及肠道功能恢复时间。 结果:在T 0时刻，DEX组与对照组COR、E、NE水平差异均无统计学意义（均 P>0.05）；在T 1时刻，对照组COR、E、NE水平分别为（146±12）μg/L、（158± 14）ng/L、（265±12）ng/L，DEX组分别为（136±18）μg/L、（149±15）ng/L、（158±12）ng/L，DEX组COR、E、NE水平均较对照组降低（ t值分别为-2.51、-2.37、-2.08，均 P<0.05）；在T 2时刻，对照组COR、E、NE水平分别为（124±12）μg/L、（131±16）ng/L、（234±8）ng/L，DEX组分别为（116±15）μg/L、（123±12）ng/L、（228±10）ng/L，DEX组COR、E、NE水平均较对照组降低（ t值分别为-2.35、-2.23、-2.17，均 P<0.05）。在T 0时刻，DEX组与对照组的CD4 +、CD8 +细胞比例及CD4 +/CD8 +差异均无统计学意义（均 P>0.05）；在T 1时刻，对照组CD4 +、CD8 +细胞比例及CD4 +/CD8 +分别为（23±3）%、（20±3）%、1.12±0.16，DEX组分别为（27±4）%、（23±4）%、1.22±0.19，DEX组CD4 +、CD8 +细胞比例及CD4 +/CD8 +均较对照组升高（ t值分别为-3.43、-2.29、2.13，均 P<0.05）；在T 2时刻，对照组CD4 +、CD8 +细胞比例及CD4 +/CD8 +分别为（26±3）%、（23±4）%、1.17±0.16，DEX组分别为（31±5）%、（25±4）%、1.26±0.19，DEX组CD4 +、CD8 +细胞比例及CD4 +/CD8 +均较对照组升高（ t值分别为-4.32、-2.02、2.02，均 P<0.05）。DEX组患者术后首次排气时间短于对照组（ P<0.05）。 结论:DEX能减轻妇科恶性肿瘤患者腹腔镜手术中的肠道应激反应，改善患者的免疫抑制状态，对保护肠道黏膜屏障及肠道功能恢复也有重要意义，且安全性较高。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病率高，危害大，以持续性气流受限为主要特点，气道重塑是导致肺功能下降的主要病理基础，其发病机制仍不清楚。上皮细胞-间质细胞转分化(EMT)在恶性肿瘤转移、损伤修复、器官纤维化中起重要的作用。气道上皮是抵御有害颗粒物的第一道防御屏障，气道上皮细胞具有转分化能力，通过Smad信号通路和多条非Smad通路参与了COPD的气道重塑。初步研究提示拮抗EMT信号通路可能有助于减轻COPD气道重塑，未来需要进一步探索来寻找更有效的治疗靶点，来改善COPD患者的肺功能和预后。

呼吸道和肠道的微生物组成和功能相互影响，被称为"肠-肺"轴，与气道免疫功能相关。气道上皮屏障功能障碍和通透性增加有助于抗原致敏和支气管哮喘(哮喘)疾病的进展。同时肠道菌群紊乱，可增加哮喘患病风险。因此，本综述通过总结支气管上皮屏障正常结构与功能、上皮屏障损害在哮喘发病过程中的作用；围绕"肠-肺"轴失衡对气道上皮屏障功能的调节作用，揭示其与哮喘之间关系。增加对"肠-肺"轴失衡导致气道屏障和气道免疫功能改变的认识，有助于阐明微生态与哮喘之间的密切关系。

腺苷酸环化酶(AC)是一种广泛存在的信号蛋白，第Ⅲ类AC在人体细胞中普遍表达，主要通过AC-cAMP信号通路参与多种疾病的病理生理过程。AC-cAMP与细胞增殖、迁移、分化、重塑、炎性细胞因子的分泌、气道平滑肌细胞的收缩、舒张以及内皮和上皮屏障的稳定相关，涉及多种呼吸系统疾病的发生、发展，如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺部肿瘤等。本文就AC在肺部疾病发生发展过程及治疗中的作用进行综述。