目的:探讨环钻切除术加浅层X线照射联合局部药物注射治疗胸部多发性瘢痕疙瘩的可行性和临床效果。方法:选取2020年3月至2021年6月于南方医科大学皮肤病医院治疗的胸部多发性瘢痕疙瘩患者，采用随机数字表法分成观察组和对照组。观察组先进行环钻切除术，术后24 h内照射1次浅层X线，之后每周照射1次，共照射4次，放疗结束1周后予局部药物注射治疗(1 ml醋酸曲安奈德注射液＋0.6 ml氟尿嘧啶注射液＋3.4 ml 2%盐酸利多卡因注射液制备成5 ml混合液)，每月1次，共4次，单次注射终点反应为瘢痕疙瘩变白；对照组不接受环钻切除术，其他治疗与观察组相同。于治疗前和治疗后3、6、12个月进行温哥华瘢痕量表(VSS)评分和治疗有效性评价(治愈、显效、好转、无效)，记录治疗前后瘢痕疙瘩总体积、局部注射药物总量和不良反应情况。采用SPSS 26.0软件进行数据分析，计量资料数据用 ± s表示，2组间比较采用独立样本 t检验，同组治疗前后比较采用重复测量数据的方差分析；计数资料用百分数表示，组间比较采用 χ2检验。 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:共纳入58例患者，每组各29例，其中男性36例，女性22例；年龄18～59岁，平均29岁；每例患者胸部瘢痕疙瘩数量为5～12个。治疗前，观察组与对照组VSS评分差异无统计学意义[(13.21±1.24)分vs.(12.90±1.21)分， t＝0.97， P＝0.337]。治疗结束后随访3、6、12个月，观察组VSS评分分别为(4.21±1.26)、(4.34±1.40)、(4.55±1.33)分，对照组VSS评分分别为(5.66±1.32)、(6.07±1.44)、(6.62±1.40)分，2组间比较差异有统计学意义( t＝－4.27、－4.63、－5.78， P均<0.001)；组内比较显示，观察组患者治疗后3、6、12个月VSS评分差异无统计学意义( F＝2.50， P＝0.111)，对照组患者治疗后3、6、12个月VSS评分呈逐渐升高趋势，差异有统计学意义( F＝30.75， P<0.001)。观察组显效22例，好转7例，显效率为75.86%(22/29)；对照组显效6例，好转23例，显效率为20.69%(6/29)，2组显效率差异有统计学意义( χ2＝17.68， P<0.001)。治疗前观察组与对照组瘢痕疙瘩总体积差异无统计学意义[(7.76±1.71) cm 3 vs.(8.27±1.26) cm 3， t＝－1.28， P＝0.207]；治疗后随访12个月，观察组瘢痕疙瘩总体积[(2.57±0.59) cm 3]明显小于对照组[(5.51±1.39) cm 3]，差异有统计学意义( t＝－10.47, P<0.001)。观察组局部注射药物总量[(6.45±1.25) ml]明显少于对照组[(11.00±1.73) ml]，差异有统计学意义( t＝－11.48， P<0.001)。2组患者均在进行浅层X线照射后3～5 d出现照射区域一过性色素沉着，6个月内自然消退。除此之外，观察组出现5例不良反应，分别为部分创面延迟愈合2例，毛细血管扩张2例，月经周期异常1例；对照组出现13例不良反应，包括毛细血管扩张7例，月经周期异常2例，皮肤萎缩凹陷4例。观察组不良反应发生率明显低于对照组，差异有统计学意义[17.24%(5/29) vs. 44.83%(13/29)， χ2＝5.16， P<0.001]。 结论:环钻切除术加浅层X线照射联合局部药物注射治疗胸部多发性瘢痕疙瘩，具有操作简便、治疗效果好、不良反应少的优点。

目的:探讨曲安奈德联合玻璃酸酶注射辅助浅层X线放疗，在治疗多发性瘢痕疙瘩中的临床应用价值。方法:回顾性分析南方医科大学皮肤病医院门诊2018年3月至2019年10月治疗的144例多发性瘢痕疙瘩患者资料，男性89例，女性55例，年龄16～68岁，平均28岁；病程1～20年，平均6年。根据治疗方法分为A组65例，采用曲安奈德联合玻璃酸酶局部注射辅助浅层X线放疗；B组79例，采用曲安奈德联合玻璃酸酶局部注射治疗。治疗后随访6～18个月，对2组患者进行温哥华瘢痕量表(VSS)评估和有效性评价。采用两独立样本 t检验及卡方检验进行统计分析。 结果:A组治疗前VSS评分为(11.9±0.9)分，治疗后为(6.5±1.1)分，51例好转、14例显效，显效率为21.54%(14/65)，不良反应主要表现为一过性色素沉着。B组治疗前VSS评分为(12.1±1.0)分，治疗后为(8.3±1.0)分，74例好转、2例显效、3例无效，显效率为2.63%(2/76)，不良反应主要包括毛细血管扩张、皮肤萎缩等，有部分女性患者出现月经周期异常(3例)，毛发增多(2例)。2组患者治疗前VSS评分比较差异无统计学意义( t＝-1.114， P＝0.267)，治疗后VSS评分比较差异有统计学意义( t＝-10.208， P<0.001)。2组显效率比较差异有统计学意义( χ2＝12.450， P<0.001)。 结论:曲安奈德联合玻璃酸酶注射辅助浅层X线治疗多发性瘢痕疙瘩效果理想，不良反应发生率低，是具有临床应用前景的干预方法。

男，54岁，农民。因发现左手中指逐渐增大肿物5年余，伴手指麻木半年余入院。患者5年前发现左手中指肿物，初始约绿豆大小，无活动受限、无感觉异常等不适症状，肿物逐渐增大，近半年来出现手指感觉麻木，偶有串电样疼痛不适，一直未予诊治，未曾自行穿刺、抽吸。专科检查：左手中指中节指腹、尺侧及指背侧可见突出于皮肤肿物，局部皮肤无破溃，皮温正常，轻压痛，质韧，边界尚清，活动度差，左手中指远、近指间关节主动屈曲活动受限，左中指末梢血运正常，中末节指体偏尺侧皮肤感觉迟钝、两点分辨觉减退。X线片示：左手中指近指间关节退行性改变、局部骨质增生，中节指骨掌侧皮质可见凹陷性压痕。彩超示：左手中指屈肌腱旁可见多个实性肿物，边界尚清，形态欠规整，呈串珠样排列，似呈融合状，不随屈肌腱运动，未见明显血流信号。其他各项化验检查无明显异常。术前诊断：左手中指软组织肿物伴指神经卡压。在臂丛神经阻滞麻醉下行左手中指软组织肿物切除，神经肌腱血管探查松解术。于左手中指中节指腹及指背侧作锯齿形切口，逐层切开，探查见肿物为一完整实性包块，分叶结节状，肿物在指腹侧位于指屈肌腱腱鞘浅层，中指尺侧指固有神经位于肿物表面、连续性存在、有约2.5 cm范围明显变细，中指尺侧指固有动脉于中节平面血管变细、血管腔狭窄，肿物通过手指尺侧蔓延至背侧，在指背侧于指伸肌腱浅层及深层均有累及，中节指骨骨质可见压痕。肿物表面光滑、质地较韧、边界尚清晰，切面呈梨白色、分叶状。于显微镜视下分离、松解指固有神经及动脉，完整切除肿物。修剪冗余皮肤，缝合切口。病理结果示：(左中指)肿物大小4.3 cm×3.2 cm×2.5 cm，似有包膜，切面灰白质硬，肿瘤多结节生长，瘤组织主要由增生的纤维母细胞及大量胶原纤维构成，细胞稀疏，无异型，间质显著玻璃样变性，考虑玻璃样变性腱鞘纤维瘤。术后予甲钴胺营养神经治疗，指导患者逐步行患指功能锻炼，术后2周即恢复正常伸屈功能。术后2个月时左手中指感觉麻木消失，两点分辨觉恢复正常(图1～9)。

放疗是治疗瘢痕疙瘩的一种有效方法，经过多年的临床实践，手术联合放疗的疗效已得到临床医生认可。放疗技术已从浅层X线照射发展到目前的近距离放疗，但最佳放疗策略尚未达成共识。外科术后的放疗时机、放疗剂量、分割方式及病变部位和并发症等因素均不同程度地影响其临床疗效，优化放疗策略有利于降低复发率并提高患者满意度。该文对瘢痕疙瘩的放疗剂量、放疗时机及分割方式等进行了综述，以便于临床医生甄选放疗方案。

患者女，48岁，因右小腿间歇疼痛、肿胀10年就诊。2010年患者无明显诱因下出现右小腿疼痛、肿胀，间断外用蒙药贴剂（具体不详）治疗，右小腿疼痛、肿胀反复出现。2018年8月无诱因下出现发热，体温最高38.5 ℃，伴头痛、乏力，3 d后右下眼睑出现数个米粒大小红色丘疹，逐渐扩大融合至硬币大小，形成痛性水肿性红斑，中央有水疱（图1A），伴压痛，无渗出。2018年9月12日于外院行皮肤组织病理检查，表皮略增厚，真皮浅层弥漫淋巴细胞、中性粒细胞浸润，血管扩张充血（图1B）。血常规检查：血红蛋白116 g/L（参考值：115 ~ 150 g/L，下同），白细胞10.20 × 10 9/L，中性粒细胞7.33 × 10 9/L，中性粒细胞比例0.72（0.40 ~ 0.75），红细胞沉降率41 mm/1 h（0 ~ 20 mm/1 h），C反应蛋白4.0 mg/L（0 ~ 8.0 mg/L）。诊断：Sweet综合征（Sweet syndrome，SS）。给予口服雷公藤60 mg/d，疗程1个月，外用地塞米松软膏，红斑逐渐消失（图1C）。期间右小腿依旧疼痛和肿胀，外院予唑来膦酸注射液4 mg/月，共3个月，症状有所减轻。2019年1月，患者剧烈运动后小腿疼痛复发，间断口服塞来昔布胶囊症状未缓解。2019年6月13日X线检查示右侧腓骨骨皮质局限性增厚（图2A）；计算机断层扫描检查示右腓骨弥漫性骨质增厚，髓腔狭窄，下段局部骨质增生，临近骨膜增厚，临近软组织内密度减低，周围脂肪间隙密度增高（图2B），提示右腓骨慢性骨髓炎；核磁共振成像检查示右侧腓骨外踝斑片状长T2信号（图2C、2D），提示右侧腓骨下端局限性骨髓水肿。单光子发射计算机断层扫描示右侧腓骨点状显像剂摄取增高，融合断层显像示相应部位骨皮质增厚（图2E），提示右侧腓骨炎性病变，当地医院考虑右腓骨骨髓炎。2019年6月27日就诊于我院，体检示右小腿中下段前外侧肿胀伴压痛，局部皮温不高，颜色正常，无破溃及窦道形成，下肢活动不受限。神经系统检查无异常。患者既往体健，否认荨麻疹等病史，出现皮疹前无用药史，预防接种史不详。血常规检查血红蛋白117 g/L，白细胞8.55 × 10 9/L，中性粒细胞5.39 × 10 9/L，红细胞沉降率55 mm/1 h，C反应蛋白1.75 mg/L。

患者男，70岁，因周身皮肤潮红、脱屑3个月，伴双下睑外翻1周入院。患者16年前无明显诱因下面部出现红斑、丘疹，皮疹反复发作，累及躯干、四肢，伴明显皮肤干燥、瘙痒。曾多次住院治疗，考虑"嗜酸细胞增多性皮炎""泛发性湿疹"。住院期间系统和局部给予糖皮质激素治疗，出院后不规则使用糖皮质激素等外用药膏（具体不详）。3个月前无明显诱因下出现双下肢红斑，鳞屑较多，伴有轻度瘙痒，无发热，皮疹逐渐迁延至全身，1周前出现双下睑外翻。体检：一般情况可，双肺呼吸音粗，两肺底可闻及少量湿啰音，双侧腹股沟淋巴结肿大，双下肢凹陷性浮肿。皮肤科检查：全身90%以上皮肤弥漫性潮红斑，伴大量细小脱屑；双眼下睑外翻；双上肢皮肤增厚，呈苔藓样变；双手掌、足底散在分布苔藓样丘疹，角化明显；指甲增厚，颜色发黄，甲板有小凹坑。实验室检查：白细胞12.48 × 10 9/L、中性粒细胞8.04 × 10 9/L，嗜酸性粒细胞1.04 × 10 9/L，其比例为0.083（参考范围0.004 ~ 0.080，下同），乳酸脱氢酶315 IU/L（120 ~ 250 IU/L），总蛋白49.7 g/L（62.0 ~ 85.0 g/L），白蛋白27.2 g/L（35.0 ~ 53.0 g/L）。自身抗体、抗中性粒细胞胞质抗体、抗内皮细胞抗体、抗链球菌溶血素"O"抗体、类风湿因子、促甲状腺激素、游离T3和T4、T淋巴细胞亚群均正常。IgG、IgA、IgM、补体C4均正常，补体C3 0.77 g/L（0.79 ~ 1.52 g/L）。肿瘤指标：癌胚抗原、甲胎蛋白等均正常。过敏原：户尘螨8.2（++），鸡蛋白弱阳性，总IgE 115.2 IU/ml。心电图：窦性心动过缓伴心律不齐，房性早搏。B超：左肾囊肿，胆囊炎伴胆盐结晶，双侧腹股沟淋巴结肿大。胸部X线检查：右上肺陈旧结核。胸部CT：两侧慢性支气管炎、肺气肿改变，右肺上叶多发陈旧灶，升主动脉起始处轻度增宽。左前臂屈侧皮损组织病理检查：表层角化过度伴角化不全，鳞状上皮轻度乳头状增生，真皮浅层淋巴细胞、浆细胞为主的炎症细胞散在及灶性浸润，局灶间质黏液变性，见多量弹性纤维（ 图1）。

患者男，40岁，因全身红斑伴痒2年，加重4个月，双手足水疱1周就诊。患者2年前无明显诱因下出现躯干、四肢红斑丘疹，伴瘙痒，红斑消退后遗留色素沉着。外院拟诊"特应性皮炎"，予抗组胺药物口服及糖皮质激素外用（具体不详），效果不佳，病情反复发作。4个月前全身红斑丘疹增多，伴剧烈瘙痒，遂就诊，拟诊"特应性皮炎"收入院。皮肤科检查：颈部、躯干、四肢多发性鲜红色斑疹，表面脱屑，部分皮损增生肥厚，散在丘疹和结节，可见少量抓痕和不规则色素沉着。入院后查血常规白细胞11.78 × 10 9/L，中性粒细胞10.5 × 10 9/L，中性粒细胞比例0.891，嗜酸性粒细胞计数0.24 × 10 9/L[参考值（0.02 ~ 0.52）× 10 9/L，下同]，IgE 2 475.0 IU/ml（0 ~ 87.0 IU/ml），C反应蛋白24.40 mg/L（0 ~ 10 mg/L）。尿常规、肝肾功能、心肌酶谱、电解质、消化系统及泌尿系统B超、胸部X线、心电图检查均未见异常。右腰部皮损组织病理示表皮基底细胞轻度液化变性，真皮浅层水肿，散在较多嗜酸性粒细胞、淋巴细胞，毛囊内可见较多中性粒细胞，伴部分毛囊破坏。结合临床表现考虑特应性皮炎合并毛囊炎；建议排查嗜酸性粒细胞增多性皮炎。予甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg/d静脉滴注，3 d后减量至20 mg/d，口服奥洛他定5 mg/d，外用曲安奈德尿素乳膏等治疗后皮疹好转出院。

目的:观察SRT-100皮肤浅层X线放射治疗系统治疗儿童增生性瘢痕的临床疗效。方法:回顾性分析昆明市儿童医院烧(创)伤整形外科2020年9月至2023年5月治疗的27例患儿病历资料，共42处增生性瘢痕。根据治疗方法分为常规治疗组21例，行常规抗瘢痕治疗(外用抗瘢痕药物、压力套)；联合放射治疗组21例，行常规抗瘢痕治疗(外用抗瘢痕药物、压力套)联合SRT-100皮肤浅层X线放射治疗。增生性瘢痕于创面愈合后1～3个月开始放射治疗，每周1次，4次后间隔1～2个月视瘢痕增生情况确定是否继续治疗，一个疗程4～8次。管电压50～70 kV，单次剂量350～400 cGy，总剂量不超过30 Gy，照射时间30～60 s/次。照射时瘢痕周围正常皮肤用铅片保护，腺体部位禁止照射。2组在治疗前(瘢痕病程2个月内)和治疗后(瘢痕病程6个月，常规治疗组为接受常规治疗的第4～5个月，联合放射治疗组为接受4次放射后3～4个月或者8次放射后1～2个月)分别采用温哥华瘢痕量表(VSS)进行评分，记录疗效、患儿家属满意度。治疗后随访6～24个月，观察不良反应。数据比较采用独立样本t检验、χ2检验、秩和检验。结果:常规治疗组治疗前后VSS评分为(11.9±1.2)分和(9.7±1.7)分，差异有统计学意义(t＝10.869，P<0.001)；其中显效0例，有效18例，无效3例，有效率为85.7%，显效率为0；患儿家属非常满意0例，比较满意2例，一般满意16例，不满意3例，总体满意率85.7%；不良反应为色素沉着和皮肤干燥，无瘢痕破溃及皮炎发生。联合放射治疗组治疗前后VSS评分为(11.2±1.2)分和(4.7±0.8)分，差异有统计学意义(t＝24.726，P<0.001)，且联合放射治疗组的降低幅度明显大于常规治疗组(t＝12.805，P<0.001)；其中显效14例，有效7例，无效0例，有效率为100%，显效率为66.7%；患儿家属非常满意14例，比较满意7例，一般满意0例，不满意0例，总体满意率100%；4例患儿出现放射性皮炎，表皮破溃、湿疹，予常规换药治疗后愈合，余不良反应为一过性色素沉着、皮肤干燥。联合放射治疗组的疗效(Z＝－4.568，P<0.001)和患儿家属满意度(Z＝－5.668，P<0.001)均优于常规治疗组。结论:SRT-100皮肤浅层X线放射治疗系统可有效抑制瘢痕增生，患儿家属满意度较高，不良反应发生率较低，且其方便、无痛、安全，是儿童增生性瘢痕预防和治疗的又一选择。

目的 探讨角膜塑形镜矫正青少年高度近视的临床疗效和安全性. 方法 采用回顾性队列研究方法,对2013年6月至2014年6月在河南省立眼科医院配戴角膜塑形镜并按要求复查12个月且资料完整的青少年高度近视患者60例120眼临床资料进行分析,选择同期配戴单焦点框架眼镜并按要求随访12个月的青少年高度近视患者59例118眼临床资料作为对照.所有患者等效屈光度(SE)为-6.00 ～9.00 D,2个组间患者和患眼基线特征均匹配.角膜塑形镜组患者按照国家食品药物监督管理局(CFDA)的规定将角膜塑形镜最大矫正幅度设定为6.00D,首次配戴角膜塑形镜1个月后残余的近视度数则通过白天配戴框架眼镜、夜戴角膜塑形镜的方法进一步矫正,框架眼镜组患者仅配戴框架眼镜.分别于戴镜后1周及1、3、6和12个月复查矫正眼裸眼视力(UCVA)、屈光度、角膜荧光素染色等,于戴镜后6个月、12个月行眼轴长度和角膜内皮细胞检查.结果 角膜塑形镜组患者戴镜后随着时间延长SE逐渐下降,UCVA逐渐增加,而框架眼镜组患者矫正后随着时间延长SE和UCVA均无明显变化.角膜塑形镜组患者戴镜后1周UCVA明显提高,SE明显下降,戴镜后1、3、6和12个月患者UCVA明显高于戴镜后1周,SE明显低于戴镜后1周,差异均有统计学意义(均P＜0.01),而框架眼镜组患者戴镜后各时间点UCVA变化的差异均无统计学意义(均P＞0.05),戴镜后12个月SE较戴镜前明显提高,差异有统计学意义(P＜0.01).角膜塑形镜组患者戴镜后各时间点SE均明显低于框架眼镜组,差异均有统计学意义(均P＜0.01).戴镜后12个月,框架眼镜组眼轴增长度为(0.29±0.14)mm,明显长于角膜塑形镜组的(0.08±0.12) mm;框架眼镜组SE增长(0.69±0.27)D,明显高于角膜塑形镜组的(0.19±0.21)D,差异均有统计学意义(t=10.024、5.691,均P＜0.01).2个组间患者戴镜后6个月及12个月的角膜内皮细胞密度、六角形细胞百分率及变异系数总体比较差异均无统计学意义(角膜内皮细胞密度:F分组=0.090,P=0.769;F时间=0.133,P=0.563.六角形细胞百分率:F分组=0.071,P=0.836;F时同=1.091,P=0.203.变异系数:F分组=0.107,P=0.734;F时间=1.948,P=0.156).角膜塑形镜组患者戴镜期间角膜点染率为31.67％,明显高于框架眼镜组的3.51％,差异有统计学意义(x2=97.910,P=0.001). 结论 与配戴框架眼镜相比,配戴角膜塑形镜配戴可更好地改善青少年高度近视患者UCVA和控制眼轴的增长,但更易发生角膜浅层组织的损伤.

我院于2015年10月收治红皮病型银屑病合并溃疡性结肠炎患者1例,现报道如下.病例资料 患者,男,41岁.因周身红斑、丘疹、鳞屑伴痒22年余,加重泛发3周,于2015年10月来我院就诊.患者于22年前无明显诱因于头部、肘膝部出现散在红斑、丘疹、鳞屑,于外院诊断"银屑病",予银屑灵、牛黄乌蛇片口服,病情有所好转,但停药反复,3周前无明显诱因皮疹融合加重,泛发全身,为求进一步治疗于2015年10月收入院.患者2010年于外院确诊为"1.急性胰腺炎2.溃疡性结肠炎",行肛瘘手术,规律口服美沙拉嗪治疗,病情得到控制.家族史:弟弟同患银屑病.体检:一般状况可,心肺未见明显异常,腹平软,无压痛反跳痛,肝、脾肋下未触及,双肾区无叩击痛,双下肢无水肿.皮肤科检查:头面部、躯干、四肢泛发红斑、丘疹,颜色暗红,上覆干燥细碎银白色鳞屑,皮疹多融合成片,薄膜现象(+),点状出血(+),面积占体表面积90%以上(图1).实验室及辅助检查:血常规示WBC 7.1×109/L,CRP 11.97 mg/L↑,EOS% 5.8%↑,HGB 108 g/L↓,肿瘤标志物CEA 8.35 ng/mL↑,血淀粉酶100 U/L,尿淀粉酶720 U/L↑,大便潜血:(++++),HLA-B27(-),尿常规、生化检查、免疫全项、类风湿因子、抗链球菌溶血素O、心电图、胸部X线片均正常.皮肤镜检查:体表皮损可见片状分布点状血管结构,部分呈球团样外观,规律排列(图2).组织病理检查:表皮角化不全,中性粒细胞聚集,棘层轻度增厚,较多炎细胞移入表皮,真皮浅层血管周围较多淋巴细胞、中性粒细胞浸润(图3).结肠镜检查:横结肠以下、降结肠、乙状结肠及直肠黏膜广泛充血水肿、糜烂及溃疡,可见点状黏膜出血(图4).