目的:观察清通方联合达格列净对糖尿病小鼠肾功能的影响。方法:选取24只10周龄糖尿病模型（db/db）小鼠，采用随机数字表法分为4组，每组6只。分别为db/db小鼠组（对照组）、db/db小鼠+达格列净组（西药组）、db/db小鼠+达格列净+清通方组（中西药联合组）、db/db小鼠+清通方组（中药组）。比较治疗前后各组小鼠尿肌酐、尿白蛋白/肌酐（ACR）的变化及治疗后各组小鼠的血肌酐和尿素氮水平。结果:治疗后，中西药联合组小鼠的血肌酐水平与对照组相比有下降趋势，与西药组和中药组相比均明显降低，差异有统计学意义（ P<0.01）；各组间血尿素氮水平差异无统计学意义（ P>0.05）。治疗后，中西药联合组小鼠尿肌酐水平明显高于其他3组，差异有统计学意义（ P<0.05或 P<0.01）。治疗前、后各组小鼠尿ACR水平比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:清通方联合达格列净可明显增加db/db小鼠尿肌酐的排出，降低血肌酐水平，改善肾功能。

目的 基于"血水同源"理论探讨清通化瘀汤对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑水肿的影响及相关机制.方法 本实验时间为2021年5月.选取180只成年健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为空白组、假手术组、CIRI组、清通化瘀汤组、通心络组,每组36只.空白组大鼠正常饲养,不做任何处理.造模前7 d,假手术组、CIRI组大鼠给予等体积蒸馏水预灌胃,清通化瘀汤组大鼠给予清通化瘀汤2.01 g/kg预灌胃,通心络组大鼠给予通心络0.12 g/kg预灌胃;之后,假手术组、CIRI组、清通化瘀汤组、通心络组大鼠制备高脂血症模型;高脂血症模型制备成功后,CIRI组、清通化瘀汤组、通心络组大鼠制备CIRI模型.造模后次日至取材当天,各组大鼠灌胃方法同前.检测五组大鼠造模后7 d血脂指标(血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平)、神经功能缺损程度(Zea-longa评分),造模后3 h、1 d、3 d、7 d脑含水量,造模后1、3、7 d脑梗死面积,造模后3 h、1 d、3 d、7 d脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、水通道蛋白4(AQP4)、瞬时受体电位香草素受体4型通道(TRPV4)蛋白表达水平.结果 造模后7 d,假手术组、CIRI组、清通化瘀汤组、通心络组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平高于空白组,血清HDL-C水平低于空白组(P＜0.05).造模后7 d,清通化瘀汤组、通心络组血清TC、TG、LDL-C水平及Zea-longa评分低于CIRI组,血清HDL-C水平高于CIRI组(P＜0.05).造模后3 h、1 d,CIRI组大鼠脑含水量高于空白组(P＜0.05);造模后1 d,清通化瘀汤组大鼠脑含水量低于CIRI组(P＜0.05).造模后1、3、7 d,清通化瘀汤组和通心络组大鼠脑梗死面积小于CIRI组(P＜0.05).造模后3 h、1 d、3 d、7 d,CIRI组、清通化瘀汤组、通心络组大鼠脑组织GFAP、AQP4、TRPV4蛋白表达水平高于空白组、假手术组,清通化瘀汤组、通心络组大鼠脑组织GFAP、AQP4、TRPV4蛋白表达水平低于CIRI组,清通化瘀汤组大鼠脑组织GFAP、AQP4、TRPV4蛋白表达水平低于通心络组(P＜0.05).结论 清通化瘀汤能有效改善CIRI模型大鼠血脂水平,减轻神经功能缺损及急性期脑水肿程度,缩小脑梗死面积;其减轻脑水肿的机制可能与抑制GFAP、AQP4、TRPV4蛋白表达有关.

目的 观察清通方联合胰激肽原酶肠溶片对糖尿病肾病蛋白尿的作用.方法 选取糖尿病肾病患者80例,将患者按治疗方法分为2组,每组40例患者分别用胰激肽原酶肠溶片(西药组)、胰激肽原酶肠溶片+清通方(中西药联合组)治疗,比较治疗前后空腹血糖、糖化血红蛋白和尿微量白蛋白/肌酐的变化.结果 与治疗前相比,2组治疗后空腹血糖、糖化血红蛋白和尿微量白蛋白/肌酐较治疗前明显降低(P＜0.01),其中治疗后中西药联合组尿微量白蛋白/肌酐与治疗后西药组尿微量白蛋白/肌酐相比,明显降低(P＜0.01).结论 清通方与胰激肽原酶肠溶片联用可明显降低糖尿病肾病患者蛋白尿水平,比西药单药治疗效果更好.

文章首先从概念、病因及病位等方面阐释痹与痹证的区别,进而论述内伤致痹.以痹与痿的关系为切入点,阐发通痹治痿的理论内涵和临床价值.中医学认识人体可高度二分为体和用,不通为痹,痿即功能减退.体痹用痿是“因痹致痿”病机转化的具体形式,阳虚或热盛在病机转化中发挥重要作用,热盛尤为关键,概括为“体痹-热/寒-用痿”是“因痹致痿”病机转化的具体路径.据此,确定清通补法、和(平)通补法和温通补法等通痹治痿三法, “通”为“三法”核心,清、和及温是“通”痹手段, “补”为径直治痿之法.通痹治痿法具有重要的实践价值和广阔的运用前景,尚需开展相关临床和基础研究,丰富通痹治痿法的科学内涵,形成可推广、复制的诊疗方案.

基于钦安卢氏一派以阳主阴从为核心的扶阳思想,立足内阳外阴本体结构论,在《素问·阴阳应象大论篇》"阳化气,阴成形"理论指导下,作者认为大肠癌患者的发病机理是阳虚为本,阴成形太过,阴阳失其本位,元阳失运产生气滞、血瘀、痰浊等病理产物胶着互结于肠而形成"阳虚为本,阴实为标"的病理变化.总结火神派唐农教授治疗大肠癌的经验,以"次第治疗"为治疗准则,临证巧用姜、桂、附等中药,即先予桂枝法清宣、温通中上二焦以"去其血脉"复转中枢,继而予四逆法温固下焦,温扶元阳,后益精填髓,培元固本.使阳由下至上、由内至外层层温通,阴由上至下、由外至内层层清通,阴阳复其本位,升降有序.最终维持"阴平阳秘""阴阳自和"的生命常态,中医药对治疗肿瘤独具优势.因此,基于扶阳思想探讨大肠癌的病因病机及治疗方法,将为大肠癌的临床治疗提供依据.

以"久病入络"为基础,结合"气络""血络"的络病学说,进一步根据缪希雍"降气以降火"、李东垣"升阳举陷"理论整体构建肺小血管炎辨证论治的理法方药体系.肺小血管炎患者以肺肾血络受损的器质性改变为基本病理变化,卫气虚弱,肺气上逆,脾气不升,元气虚陷,肺脾肾气络功能失调则是推动肺小血管炎临床症状产生的重要原因.外邪侵袭,气络失调,由气入血,血随气行,血络受损——气络失调,血络不通为肺小血管炎基本病机.临床应重视调理肺脾肾气血,润肺阴养肺气,健脾气益脾阳,滋肾阴温肾阳,清通和补肺肾血络,共达"升阳降气,清络和血"之功.

目的:基于TGF-β1/Smad信号通路探讨脑清通颗粒对肝热痰瘀证高血压大鼠的降压作用及机制.方法:除正常对照组外,其余各组均采用环孢菌素A皮下注射加附子和高脂乳剂灌胃制备肝热痰瘀证高血压大鼠模型.造模成功者随机分为模型对照组、卡托普利10 mg/kg组、脑清通颗粒1.3、2.6、5.2 g/kg组,每组10只.除正常对照组和模型对照组用等体积生理盐水灌胃,其余给药组用相应药物灌胃,1次/d,连续给药21 d.观察大鼠的一般状态;测量大鼠尾动脉压;V-G染色法观察血管外膜形态和胶原分布;免疫组化测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原、TGF-β1和Smad3的蛋白表达;Western blot法检测TGF-β1、Smad3、ERK1/2、p-ERK1/2和CTGF的蛋白表达.结果:模型对照组一般状态符合肝热痰瘀证的造模标准,平均动脉压(MAP)显著升高(P＜0.01),血管外膜胶原Ⅰ、Ⅲ、TGF-β1、Smad3、ERK1/2、p-ERK1/2和CTGF的蛋白表达显著上调(P＜0.01);脑清通颗粒1.3、2.6、5.2 g/kg组可明显改善肝热痰瘀证高血压大鼠的一般状态,降低MAP(P＜0.01),可显著下调血管外膜胶原Ⅰ、Ⅲ、TGF-β1、Smad3、p-ERK1/2和CTGF的蛋白表达(P＜0.01).结论:脑清通颗粒能够降低肝热痰瘀证高血压模型大鼠血压,降低动脉血管外膜胶原Ⅰ、Ⅲ的表达,抑制血管外膜重塑,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad信号通路有关.

目的 观察脑清通颗粒对肝热痰瘀高血压模型大鼠血清超敏C反应蛋白(Hypersensitive C-reac-tive protein,hs-CRP)及血管形态的影响.方法 采用随机数字表法将60只SD大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、西药组和中药大、中、小剂量组.正常对照组除给予生理盐水10 ml/kg灌胃外,不进行其他任何干预措施.其余各组均给予环孢菌素A 25 mg/kg皮下注射(2 ml/kg)、高脂乳剂灌胃(10 ml/kg)、附子溶液灌胃(相当于2 g生药/kg)进行造模,并灌胃给药1次/d,模型对照组给予生理盐水10 ml/kg,西药组给予卡托普利10 mg/kg,中药大、中、小剂量组分别给予脑清通颗粒5.2 g/kg、2.6 g/kg、1.3 g/kg,灌胃量均为10 ml/kg,1次/d,连续21 d.结果 与空白对照组比较,模型对照组对照组血压和血清中hs-CRP升高,差异有统计学意义(P<0.01),光镜下显示模型对照组血管形态明显紊乱;与模型对照组比较,西药组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组均可降低血压和血清hs-CRP,血压下降以第3周为著,均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);西药组、中药大剂量组、中药中剂量组血管中、内膜不同程度改善,中药大剂量组改善最为明显.结论 脑清通颗粒可使肝热痰瘀证高血压大鼠血清炎症反应降低,此机制可能是中药调整血压,改善高血压血管重塑的重要环节.

根据中医经典论述,注重痹和痿的相关性,结合临床实践,凝练提出"因痹致痿"病机,以此病机为指导,总结了清通补法、平通补法及温通补法等通痹治痿三法辨治阳痿.文章基于该病机治法研究《神农本草经》所载治疗阳痿的16味中药,深化其治疗阳痿的功效认识:通调气血,散其郁滞,使宗筋气脉畅通,体痹通而复用.以通痹治痿三法为16味中药分类,丰富该病机治法的理法方药体系,提升该该病机治法的实践价值.

目的:基于内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)/一氧化氮(nitric oxide,NO)信号通路探讨脑清通颗粒对肝热痰瘀证高血压大鼠的降压作用及机制.方法:随机从70只6周龄SPF级雄性SD大鼠中选取10只为正常组,其余60只大鼠采用皮下注射环孢菌素A加灌胃给予附子和高脂乳剂制备肝热痰瘀证高血压大鼠模型.取造模成功的大鼠50只,随机分为模型组、卡托普利组及脑清通颗粒低(1.3 g·kg-1)、中(2.6 g·kg-1)、高(5.2 g·kg-1)剂量组,每组10只,于造模成功的第2天开始给予相应药物灌胃,正常组和模型组灌胃给予等体积生理盐水,每日1次,连续21 d.分别于造模前、造模第7天、造模第14天、给药第7天、给药第14天和给药第21天测量大鼠尾动脉压,计算平均动脉压(mean arterial pressure,MAP);HE染色观察血管内膜形态学变化;ELISA检测血清血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、eNOS、NO含量;免疫组化和Western Blot检测胸主动脉组织中eNOS蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组MAP及血清ET-1、AngⅡ水平明显升高,血清NO、eNOS水平及胸主动脉eNOS蛋白表达水平显著降低;与模型组比较,脑清通颗粒各剂量组血清ET-1、AnigⅡ水平显著降低,NO、eNOS水平显著升高,胸主动脉eNOS蛋白表达水平显著升高,给药14 d后MAP显著下降,差异均具有统计学意义(P＜0.05).HE染色显示,模型组大鼠血管内膜粗糙,结构不完整,有明显脱落现象,平滑肌细胞数量明显减少,而脑清通颗粒各剂量组大鼠血管内膜损伤均得到了不同程度的改善.结论:脑清通颗粒能改善肝热痰瘀证高血压模型大鼠血管内膜损伤,降低血压,其机制可能与抑制ET-1和AnigⅡ的释放,激活eNOS/NO信号通路有关.