随着对解剖学知识了解的深入和科技的进步，人们更加注重美学和功能的修复重建，因此也出现了多种穿支皮瓣的切取和修薄方法。然而，一些学者依然担忧这些方法可能造成血管损伤。先进成像技术可清晰显示穿支血管，特别是脂肪层的穿支，还能准确评估皮瓣血流灌注情况。充分利用这些成像技术，可在不影响皮瓣微循环的情况下获得最佳重建效果。上海交通大学医学院附属第九人民医院昝涛教授团队在《Burns & Trauma》杂志上发文《Imaging for thinned perforator flap harvest: current status and future perspectives》，重点综述了CT血管造影（CTA）、彩色多普勒超声（CDU）、超高频超声、光声层析成像、 吲哚菁绿血管造影（ICGA）、激光散斑衬比成像、动态红外热成像及无创组织血氧测定等技术在薄皮瓣皮下穿支走行及血流灌注评估方面的运用及优点和不足。作者建议根据术前及术中不同目的选择合适的成像技术，如术前穿支定位首选CTA，术前穿支的血流动力学（管径、流速）检测首选CDU；术中穿支灌注情况和浅表血管显影首选ICGA。将来可能通过显影剂和设备创新与混合现实技术和人工智能技术创建的数字手术环境相融合。通过合理运用以上这些技术，有望获取既能满足功能及美学修复需求，又比较安全的薄穿支皮瓣，为患者提供更佳的手术治疗效果。

目的:探讨全组织包埋免疫荧光染色技术及激光散斑血流成像技术在小鼠耳部跨区皮瓣研究中的特点和优势。方法:共选取25只ICR小鼠，取其中10只，剪断鼠耳中间及外尾侧血管束，建立跨区耳瓣模型，观察建模3 d后耳瓣血供变化情况，同时观察健侧鼠耳的面积、组织层次厚度及血管分布情况。另取5只小鼠，建跨区耳瓣模型，方法同前。于建模后第3天，获取建模侧鼠耳并将其解剖分为前层皮肤、软骨及后层皮肤，取前层皮肤，采用全组织包埋免疫荧光染色技术对耳内的血管、神经及单核巨噬细胞进行染色，观测耳瓣中血管、神经及单核/巨噬细胞的分布及形态。取剩余10只小鼠，在小鼠耳部中间血管体分叉以上水平剪穿鼠耳，建立延迟跨区耳瓣模型，采用激光散斑血流成像仪观测小鼠耳部的血流变化情况，记录术后即刻、1 d、2 d、3 d、4 d时血管的血流灌注值。结果:鼠耳面积约为1.3 cm 2，厚度为(0.16±0.04) mm，由外尾侧血管束、中间及内头侧3个血管束供血，在剪断鼠耳中间及外尾侧血管束后可形成跨区皮瓣缺血模型。鼠耳前、后层皮肤及软骨的厚度分别为(88±5)μm、(41±3)μm及(29±2)μm；全组织包埋免疫荧光染色清晰地显示在建模后3 d，choke区域呈放射分布的小血管，直径为(50±6)μm，可见小血管之间扩张弯曲的毛细血管，小鼠耳部神经与动脉呈伴行关系，神经节段攀附至动脉表面，而与静脉并无明显伴行和攀附，扩张、弯曲的动脉内有明显数量的单核巨噬细胞成簇分布，而在动脉外侧仅呈游离散在分布。通过激光散斑血流成像仪可观测到在延迟跨区耳瓣模型后，每个耳瓣内有(6±2)条横向走行的血管管径及血流量有明显增大，术后即刻、1 d、2d、3 d、4d时，横向走行血管的平均血流灌注值分别为(92±11)PU、(136±26)PU、(147±27)Pu及(176±27)PU。 结论:全组织包埋免疫荧光染色及激光散斑血流成像技术可很好地观测小鼠跨区耳瓣的血管、神经、单核巨噬细胞及血流灌注情况，在小鼠跨区皮瓣血供的研究中可发挥重要作用。

目的:建立一种稳定的大鼠皮肤热损伤模型，并探究热损伤对大鼠皮肤choke血管的影响。方法:雄性SD大鼠114只，采用随机数字表法分成3组，应用100 ℃沸水对位于大鼠背部的三血管体穿支区皮肤按实验分组接受10、15或20 s烫伤，每组38只。烫后应用激光散斑灌注成像技术监测皮肤血液灌注变化，采用明胶-氧化铅灌注观察皮肤血管网的密度变化，通过组织学验证各组的热损伤深度并观察其对皮肤choke血管的影响和血管再生情况。计量资料以 ± s表示，采用 t检验、单因素方差分析或重复测量的方差分析进行统计学分析。 结果:组织学染色验证了100 ℃沸水接触皮肤10、15、20 s分别对大鼠背部皮肤造成了浅Ⅱ度、深Ⅱ度和Ⅲ度的热损伤。激光散斑灌注成像显示，在烫后第7天，热损伤10 s组的血流灌注量恢复至烫前水平[皮肤血流散斑流速指数(SFI)：143.25±30.40 vs. 140.28±26.35， P＝0.828]，热损伤15 s组SFI较烫前略有减低，但差异无统计学意义(106.20±10.30 vs. 119.31±9.66, P＝0.072)，而热损伤20 s组SFI较烫前明显减低(67.49±19.93 vs. 136.37±18.96, P＝0.001)。明胶-氧化铅灌注显示，在烫后第14天，热损伤10 s组血管密度恢复至烫前；热损伤15 s组血管密度略高于烫前水平；热损伤20 s组血管密度明显低于烫前水平。组织学染色显示，在烫后第7天，热损伤10 s组微血管密度[(29.16±2.38) 条/mm 2 vs. (27.74±3.66) 条/mm 2, P＝0.696]和管径[(35.61±2.49) μm vs. (41.74±3.31) μm, P＝0.938]较烫前差异无统计学意义；热损伤15 s组微血管密度高于烫前[(36.68±4.65) 条/mm 2 vs. (27.74±3.66) 条/mm 2, P＝0.027]，而管径较烫前差异无统计学意义[(52.88±4.97) μm vs. (41.74±3.31) μm, P＝0.058]；热损伤20 s组与烫前相比微血管密度差异无统计学意义[(30.80±2.27) 条/mm 2 vs. (27.74±3.66) 条/mm 2, P＝0.407]，管径小于烫前[(37.57±5.33) μm vs. (41.74±3.31) μm, P＝0.001]。 结论:浅Ⅱ度热损伤对choke区血管无明显影响；深Ⅱ度热损伤刺激choke区血管新生，三血管体穿支区皮肤的血液灌注可恢复至近似正常水平；Ⅲ度热损伤严重损伤choke区血管，三血管体穿支区皮肤血液灌注无法恢复。

目的:探讨用激光散斑衬比成像技术（LSCI）监测皮瓣移植术后的血流灌注情况、及时发现血管危象的方法和效果。方法:2020年6月-2020年12月,采用激光散斑成像仪测量皮瓣移植术后兴趣区域（ROI）的血流灌注值13例,患者平均年龄26.08岁,平均测量时间（144.23±43.01） h。描述血流灌注随时间变化的规律以及血管危象发生时的血流变化特点；以物理检查为金标准,探索该技术对血管危象诊断的阈值、敏感性和特异性, P<0.05为差异有统计学意义。 结果:本组皮瓣4例出现血管危象,3例经探查后成活,1例坏死；其余9例皮瓣顺利成活。皮瓣移植术后患者皮瓣血供正常时,血流灌注值在一定范围内波动,且不随时间有显著变化（ F=0.602, P=1.000）；当血管危象发生时,血流灌注值显著降低[分别为（54.72±13.10） PU和（35.75±8.58） PU, F=137.85, P<0.05]。用LSCI监测皮瓣移植术后血流灌注，发生血管危象的血流灌注阈值为46.335 PU，当血流灌注值小于该值时,可判断为皮瓣发生血管危象。此方法的敏感性为0.89,特异性为0.755。 结论:LSCI能实时客观的反映皮瓣的血流灌注情况,尽管对血管危象诊断的有效性仍需大规模的临床数据支持,该技术在皮瓣血供监测方面存在巨大的应用潜能。

目的:分析瞬时受体电位香草酸亚型4（TRPV4）激活对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）功能及内皮-间质转化（EndMT）的作用，并探讨TRPV4激活对大鼠穿支皮瓣血流灌注和成活的影响及其机制。方法:采用实验研究方法。取第3~6代HUVEC进行实验，分为0.5 μmol/L 4α-佛波醇12，13-二癸酸酯（4αPDD）组、1.0 μmol/L 4αPDD组、3.0 μmol/L 4αPDD组、10.0 μmol/L 4αPDD组、磷酸盐缓冲液（PBS）组，分别采用相应终物质的量浓度的4αPDD及PBS培养，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测培养6、12 h细胞增殖活性。另取细胞分为PBS组、1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组，同前处理并检测培养6、12、24、48 h的细胞增殖活性；采用划痕试验检测划痕后12、24、48 h剩余划痕面积，并计算剩余划痕面积百分比；采用Transwell实验检测培养24、48 h细胞迁移数量；采用成管实验检测培养4、8 h管状结构数量；采用蛋白质印迹法检测培养24 h细胞上皮钙黏素、神经钙黏素、Slug、Snail蛋白表达。体外实验每组各时间点样本数均为3。取36只8~10周龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为皮瓣延迟组、4αPDD组和生理盐水组，每组12只，均建立背部髂腰动脉穿支皮瓣模型。皮瓣延迟组大鼠仅于皮瓣移植术前1周行皮瓣延迟。4αPDD组和生理盐水组大鼠不行皮瓣延迟，在术前10 min及术后24、48 h，分别经腹腔注射4αPDD和等量的生理盐水。分别于术后0（即刻）、1、4、7 d，行大体观察并计算术后7 d的皮瓣成活率；于术后1、4、7 d，采用激光散斑对比成像技术检测皮瓣血流灌注；术后7 d，采用免疫组织化学染色法检测皮瓣闭塞血管区域微血管密度。体内实验每组各时间点样本数均为12。对数据行析因设计方差分析、重复测量方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验、Bonferroni校正。 结果:培养6、12 h，PBS组、0.5 μmol/L 4αPDD组、1.0 μmol/L 4αPDD组、3.0 μmol/L 4αPDD组、10.0 μmol/L 4αPDD组细胞增殖活性组间总体比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。培养6、12、24、48 h，PBS组、1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞增殖活性组间总体比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。划痕后12 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞剩余划痕面积百分比均与PBS组相近（ P>0.05）；划痕后24、48 h，与PBS组比较，3 μmol/L 4αPDD组细胞剩余划痕面积百分比均明显降低（ t值分别为2.83、2.79， P<0.05），1 μmol/L 4αPDD组细胞剩余划痕面积百分比均无明显变化（ P>0.05）。培养24 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞迁移数量均与PBS组相近（ P>0.05）；培养48 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞迁移数量均明显多于PBS组（ t值分别为6.20、9.59， P<0.01）。培养4 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞管状结构数量均明显多于PBS组（ t值分别为4.68、4.95， P<0.05或 P<0.01）；培养8 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞管状结构数量均与PBS组相近（ P>0.05）。培养24 h，与PBS组比较，3 μmol/L 4αPDD组细胞上皮钙黏素的蛋白表达明显降低（ t=5.13， P<0.01），1 μmol/L 4αPDD组细胞上皮钙黏素的蛋白表达无明显变化（ P>0.05）；3 μmol/L 4αPDD组细胞神经钙黏素蛋白表达明显升高（ t=4.93， P<0.01），1 μmol/L 4αPDD组细胞神经钙黏素的蛋白表达无明显变化（ P>0.05）；1 μmol/L 4αPDD组和3 μmol/L 4αPDD组细胞Slug的蛋白表达均明显升高（ t值分别为3.85、6.52， P<0.05或 P<0.01）；3 μmol/L 4αPDD组细胞Snail的蛋白表达明显升高（ t=4.08， P<0.05），1 μmol/L 4αPDD组细胞Snail的蛋白表达无明显变化（ P>0.05）。1 μmol/L 4αPDD组和3 μmol/L 4αPDD组细胞上皮钙黏素、神经钙黏素、Slug、Snail的蛋白表达组间两两比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。术后0 d，3组大鼠皮瓣一般情况均良好；术后1 d，3组大鼠皮瓣远端均出现青紫肿胀；术后4 d，3组大鼠皮瓣肿胀消退、远端变成暗褐色、发生坏死，其中生理盐水组大鼠皮瓣坏死面积比4αPDD组和皮瓣延迟组大；术后7 d，3组大鼠皮瓣坏死面积基本稳定，其中皮瓣延迟组大鼠皮瓣远端坏死面积最小。术后7 d，4αPDD组［（80±13）%］和皮瓣延迟组［（87±9）%］大鼠的皮瓣成活率相近（ P>0.05）且均明显高于生理盐水组［（70±11）%， t值分别为2.24、3.65， P<0.05或 P<0.01］。术后1 d，3组大鼠皮瓣整体血流信号基本一致，闭塞血管区域的血流信号均相对较强，远端均存在一定程度的灌注不足。术后4 d，3组大鼠皮瓣存活区与坏死区分界渐清晰，闭塞血管区域的血流信号增强，其中生理盐水组大鼠皮瓣远端低灌注区范围大于皮瓣延迟组和4αPDD组。术后7 d，3组大鼠皮瓣整体的血流信号基本稳定，其中皮瓣延迟组和4αPDD组大鼠皮瓣闭塞血管区域及整体血流信号强度均明显大于生理盐水组。术后7 d，4αPDD组和皮瓣延迟组大鼠皮瓣闭塞血管区域中的微血管密度相近（ P>0.05）且均明显高于生理盐水组（ t值分别为4.11、5.38， P<0.01）。 结论:TRPV4激活后可能通过EndMT机制促进人血管内皮细胞的迁移和成管，从而增加穿支皮瓣的血流灌注、闭塞血管区域微血管密度，提高皮瓣成活率。

目的:探讨低剂量氯胺酮对颅脑创伤（TBI）小鼠神经炎症和微循环的影响。方法:采用随机数字表法将60只成年雄性C57BL/6小鼠分成假手术组、TBI组、假手术+氯胺酮组和TBI+氯胺酮组，每组15只；后2组小鼠采用控制性皮质撞击法（CCI）建立开放性TBI模型。假手术+氯胺酮组和TBI+氯胺酮组于造模后30 min腹腔注射氯胺酮30 mg/kg，1次/d，连续3 d。假手术组和TBI组分别于相同时间点经腹腔注射等量生理盐水。每组取6只小鼠分别于造模前、造模后即刻、造模后30 min、造模后1 d及造模后3 d利用激光散斑对比血流成像（LSCI）技术测量脑皮层血流量。另取6只小鼠于造模后第3天经心脏灌注取材行免疫组织化学染色和免疫荧光双标染色，检测小胶质细胞标志物离子钙接头蛋白抗体-1（Iba-1）及核因子（NF）-κB p65核转位情况。剩余每组3只小鼠于造模后第3天处死后制成组织原浆，通过Western blotting实验检测皮质脑组织NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκB及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白水平，通过ELISA法检测皮层脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、iNOS、氧自由基（ROS）、氮自由基（RNS）表达水平。结果:LSCI检测结果显示，造模后3 d，与TBI组比较，TBI+氯胺酮组小鼠脑局部微循环相对血流量明显增加，差异有统计学意义（ P<0.05）。免疫组织化学染色结果显示，与假手术组及假手术+氯胺酮组比较，TBI组、TBI+氯胺酮组小鼠脑皮质区域内Iba-1阳性细胞数明显增加，差异有统计学意义（ P<0.05）；与TBI组比较，TBI+氯胺酮组小鼠Iba-1阳性细胞数明显下降，差异有统计学意义（ P<0.05）。ELISA法检测结果显示，与假手术组及假手术+氯胺酮组比较，TBI组、TBI+氯胺酮组小鼠损伤皮质脑组织中炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6、iNOS及自由基ROS和RNS表达水平均明显升高，差异有统计学意义（ P<0.05）；与TBI组比较，TBI+氯胺酮组小鼠损伤皮质脑组织中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS及自由基ROS和RNS表达水平均明显下降，差异均有统计学意义（ P<0.05）。免疫荧光双染结果显示，与TBI组比较，TBI+氯胺酮组小鼠NF-κB p65核转位明显受到抑制。Western blotting实验结果显示，与假手术组及假手术+氯胺酮组比较，TBI组和TBI+氯胺酮组小鼠损伤皮质脑组织中iNOS、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκB蛋白表达水平均明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与TBI组比较，TBI+氯胺酮组小鼠损伤皮质脑组织中iNOS、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκB蛋白表达水平均明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:低剂量氯胺酮可减轻开放性TBI后神经炎症，改善脑微循环血流，其作用机制可能与抑制小胶质细胞NF-κB/iNOS通路有关。

目的:探究黄芪-当归复方药(HQDG)通过调控巨自噬与和分子伴侣介导的自噬(CMA)对脑缺血/再灌注(I/R)损伤7 d时大鼠脑组织的作用及机制.方法:将雄性SD大鼠随机分成假手术(sham)组、模型(model)组、HQDG组和血塞通(XST)组.液质联用技术检测HQDG的主要化学成分.左侧改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注模型,激光散斑血流成像仪观察脑血流变化;Zea Longa评分观察神经功能缺损情况;HE染色观察神经细胞损伤程度;透射电子显微镜观察脑组织神经血管单元和自噬小体数量的变化;免疫组织化学法检测LC3、P62、溶酶体相关膜蛋白2A(LAMP-2A)、热休克蛋白70(HSP70)和肌细胞增强因子2D(MEF2D)的表达;Western blot法检测P62和LC3的表达.结果:与sham组相比,model组大鼠神经功能缺损评分显著升高(P<0.01),神经细胞大量坏死,细胞核溶解,细胞排列紊乱,自噬小体数量增多,脑组织中LC3、LAMP-2A、HSP70和MEF2D蛋白表达水平升高,P62蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01);与model组相比,HQDG和XST组脑组织神经功能缺损评分显著降低(P<0.01),细胞损伤明显减轻,自噬小体进一步增多,脑组织中LAMP-2A、HSP70、MEF2D和P62蛋白表达水平降低,LC3-Ⅱ/LC3-I比值升高(P<0.05或P<0.01).结论:HQDG可通过激活巨自噬、下调CMA减轻大鼠脑I/R损伤,从而发挥神经保护作用.

激光散斑衬比成像技术采用可视化、可量化的方法实时动态测量组织或器官的微循环血流量.因其活体检测、实时成像及操作简单等优点,已在微循环检测的多个领域中应用.慢性脑缺血动物模型主要通过减少双侧颈总动脉向大脑输送血流量的方法造模,可造成脑供血长期不足.激光散斑衬比成像技术可通过对慢性脑缺血动物模型皮层脑血流量、侧支循环开放、神经血管耦合反应等进行观察分析,从而判断动物模型造模是否成功及干预方法对其的治疗效果.本文就激光散斑衬比成像技术在慢性脑缺血动物模型中的应用及其优缺点进行总结,以期为临床治疗和科研提供新思路.

目的:探讨不同时长运动预处理对血管性痴呆大鼠脑血流量变化及小胶质细胞活化相关蛋白的影响.方法:选用60只SPF级SD雄性大鼠,采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,随机分为模型组、假手术组、运动预处理4周模型组、运动预处理4周假手术组、运动预处理2周模型组及运动预处理2周假手术组,每组10只.运动预处理4周大鼠在造模前每周行5次中等强度不负重游泳训练30min,持续4周,而运动预处理2周大鼠持续2周.利用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力、激光散斑成像技术检测各组大鼠造模前后不同时间点脑血流变化及侧支循环开放情况、Western Blot技术检测海马TLR4及Iba1蛋白表达情况.结果:与假手术组、运动预处理2周假手术组相比,运动预处理4周假手术组、模型组、运动预处理4周模型组及运动预处理2周模型组大鼠平均逃避潜伏时延长(P＜0.05).与运动预处理4周假手术组相比,模型组、运动预处理4周模型组大鼠平均逃避潜伏时延长(P＜0.05).与模型组、运动预处理4周模型组相比,运动预处理2周模型组大鼠平均逃避潜伏时缩短(P＜0.05).重复测量方差分析简单效应提示造模前、造模后2h、造模后3d及造模后7d各组间平均脑血流量差异具有显著性意义(P＜0.05).模型组、运动预处理4周模型组及运动预处理2周模型组时间因素对平均脑血流量的简单效应具有显著性意义(P＜0.01).对各组大鼠侧支循环开放进行观察,相较于模型组,于运动预处理2周模型组观察到更少的微血管直径减少(P＜0.05).与假手术组、运动预处理4周假手术组及运动预处理2周假手术组相比,模型组Iba1、TLR4蛋白表达明显上升(P＜0.01),与模型组相比,运动预处理2周模型组Iba1、TLR4蛋白表达下降(P＜0.05).结论:中等强度运动预处理2周可改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,运动预处理4周对学习记忆能力改善效应不明显,其机制可能与改善脑血流状态以及抑制小胶质细胞活化有关.

研究六经头痛片对永久性大脑中动脉闭塞(pMCAO)模型大鼠的脑保护作用及其作用机制.采用线栓法建立pMCAO模型.将 84 只SPF级SD雄性大鼠随机分成 6 组:假手术组,模型组,尼莫地平组(0.020 g·kg-1),六经头痛片高、中、低剂量给药组(2.8、1.4、0.7 g·kg-1).分别采用Longa评分法、脱胶实验和激光散斑衬比成像技术对神经功能损伤程度及缺血局部脑血流量变化程度进行检测,每天记录各组大鼠的生存情况及死亡数量,造模连续给药 7 d后,将各组大鼠处死,取大鼠脑组织和血液进行相应指标检测;尼氏染色法检测脑组织神经元病理变化;采用相应试剂盒检测大鼠血清中的肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、血管内皮生长因子(VEGF)、降钙素基因相关肽(CGRP)、β-内啡肽(β-EP)、和内源性一氧化氮(NO)的含量变化,运用熵权法分析各指标权重;采用蛋白免疫印迹(Western blot)法测定脑组织的核因子-κB(NF-κB)、核因子抑制蛋白(IκBα)、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκBα)、磷酸化核因子-κB上游激酶(p-IKKα)的蛋白表达水平;采用免疫组化法检测大鼠脑组织趋化素样因子 1(CKLF1)、C-C趋化因子受体 5(CCR5)蛋白表达情况.与假手术组相比,模型组大鼠神经功能损伤评分显著升高,除胶时间显著延长,脑血流量显著降低,神经元损伤显著升高,生存率显著降低,大鼠血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6、CGRP、NO 水平显著增加,VEGF、β-EP 水平显著降低,大鼠脑组织的 NF-κB p65、p-IκBα/IκBα 和p-IKKα表达显著升高,CKLF1、CCR5 蛋白表达显著性增加;与模型组相比,六经头痛片高剂量组在灌胃 7 d后能显著性改善pMCAO大鼠的神经功能评分,六经头痛片各剂量组均可显著降低除胶时间、恢复脑血流量,六经头痛片中、高剂量组可显著性改善神经元损伤,各剂量组的大鼠血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6、CGRP、NO水平显著降低,VEGF、β-EP水平显著升高,各剂量组大鼠脑组织中NF-κB p65、p-IκBα/IκBα和p-IKKα水平显著降低,各剂量组大鼠脑组织中CCR5 蛋白表达显著降低.结合熵权分析发现,造模过程对CGRP、β-EP影响较大,同时六经头痛片在减少TNF-α、IL-1β等炎症因子的释放作用较强.六经头痛片可能通过降低神经炎症损伤发挥永久性脑缺血大鼠的脑保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路进而调控CKLF1/CCR5 轴的作用有关.此外,六经头痛片还可能通过降低CGRP和NO水平、升高β-EP水平,发挥一定的镇痛作用.