目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/核因子-κB(NF-κB)通路介导小胶质细胞极化在创伤性颅脑损伤后神经损害中的作用及机制。方法:将120只成年健康雄性SD大鼠，以随机抽签法分成假手术组、模型组、溶剂组以及拮抗剂组。除假手术组外，其余大鼠均建立创伤性颅脑损伤模型。拮抗剂组按50 mg/kg的剂量行腹腔注射甘草酸干预。溶剂组则予以等剂量的溶解剂二甲基亚砜(DMSO)注射。模型组与假手术组予以等剂量的生理盐水注射。比较各组HMGB1/NF-κB通路相关指标表达，不同时间点的改良神经功能评分(mNSS)，半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)蛋白表达。分析大鼠HMGB1/NF-κB通路相关指标与蛋白表达的相关性。结果:模型组、溶剂组、拮抗剂组大鼠的HMGB1(0.80±0.21、0.79±0.22、0.48±0.10)，NF-κB(1.24±0.26、1.22±0.24、0.43±0.08)，Toll样因子受体4(TLR4，0.95±0.18、0.96±0.19、0.71±0.11)，Caspase-3(1.27±0.23、1.28±0.21、0.60±0.14)，bax(1.43±0.25、1.45±0.26、0.87±0.17)，bcl-2(0.38±0.03、0.37±0.02、0.64±0.10)蛋白表达与假手术组(0.24±0.04、0.21±0.03、0.23±0.05、0.41±0.05、0.44±0.06、0.78±0.12)比较，差异有统计学意义( t＝14.348、13.472、12.205、21.555、22.872、14.103、21.110、20.351、21.758、20.013、22.074、7.000、21.091、20.732、13.064、17.712、18.459、4.909， P<0.01)。且拮抗剂组大鼠的HMGB1、NF-κB、TLR4、Caspase-3、bax、bcl-2蛋白表达与模型组、溶剂组比较，差异有统计学意义( t＝7.535、7.026、16.309、17.104、6.231、6.237、13.629、14.757、10.146、10.226、13.640、14.501， P<0.01)。拮抗剂组3、7、14 d时的mNSS评分为(11.40±1.54)、(8.12±1.06)、(7.11±0.07)分，均显著低于模型组[(13.62±1.88)、(10.94±1.24)、(8.41±1.08)分]及溶剂组[(13.50±1.87)、(10.48±1.39)、(8.36±1.03)分]，差异有统计学意义( t＝5.003、4.748、9.468、7.395、6.579、6.632， P<0.05)。大鼠HMGB1/NF-κB通路相关指标与伤后3 d时的Caspase-3、bax蛋白表达均呈正相关( r＝0.581、0.619、0.633、0.742、0.705、0.652， P<0.05)，而与bcl-2蛋白表达均呈负相关( r＝-0.563、-0.627、-0.646， P<0.05)。 结论:HMGB1/NF-κB通路介导小胶质细胞极化在创伤性颅脑损伤后神经损害中的作用机制可能和调控Caspase-3、bax、bcl-2表达水平密切相关。

目的:观察鼠神经生长因子(mouse nerve growth factor，mNGF)对创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)合并海水淹溺(seawater drowning，SWD)大鼠脑组织含水量、海马组织 β-淀粉样前体蛋白( β-amyloid precursor protein，β-APP)及神经丝蛋白轻链多肽(neurofilament light polypeptide，NF-L)表达的影响，评估其干预效果。 方法:60只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组( n＝12)、TBI＋SWD组( n＝24)、mNGF组( n＝24)。采用Marmarou颅脑致伤法及气管内泵入海水法建立大鼠模型。mNGF组于伤后立即腹腔注射1 ml mNGF(3 μg/kg)，Sham组、TBI＋SWD组腹腔注射等量生理盐水。采用干湿质量法、苏木精-伊红(HE)染色法和免疫组织化学(IHC)染色法分别检测大鼠脑组织含水量及海马组织病理变化、β-APP和NF-L的表达。 结果:mNGF组与TBI＋SWD组脑组织含水量相似，差异无统计学意义( P>0.05)；与TBI＋SWD组比较，mNGF组海马组织中β-APP及NF-L表达减弱。 结论:mNGF可减弱β-APP及NF-L表达，对TBI＋SWD大鼠神经细胞具有保护作用。

目的:评价右美托咪定对创伤性颅脑损伤(TBI)小鼠肠道屏障功能的影响及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路在其中的作用。方法:ICR级雄性野生型(WT)小鼠和Nrf2基因敲除型(Nrf2-KO)小鼠各30只，6～8周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法各分为3组( n＝10)：对照组(C组)、TBI组(T组)和TBI＋右美托咪定组(T＋D组)。采用自由落体加速撞击法建立小鼠TBI模型，T＋D组于造模前30 min时腹腔注射右美托咪定30 μg/kg，C组和TBI组腹腔注射等容量生理盐水。造模后18 h时排空小鼠膀胱，并经胃管给予含乳果糖13.3 mg和甘露醇10.1 mg的测试液200 μl。造模后24 h时收集尿液，测定乳果糖与甘露醇的浓度比值，反映肠屏障通透性。经心脏采血，测定血浆LPS浓度，然后处死小鼠，取回肠组织，采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β、IL-6和8-异前列腺素F 2α(8-iso-PGF 2α)的含量，采用羟胺法测定肠组织SOD活性，采用钼酸铵比色法测定肠组织过氧化物酶(CAT)活性，采用硫代巴比妥酸法测定肠组织MDA含量，采用Western blot法测定Nrf2和HO-1的表达水平。 结果:与C组WT小鼠比较，T组和T＋D组WT小鼠肠屏障通透性、血浆LPS浓度、肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、8-iso-PGF 2α含量升高，肠组织CAT和SOD活性降低，Nrf2和HO-1表达上调( P<0.05)；与T组WT小鼠比较，T＋D组WT小鼠肠屏障通透性、血浆LPS浓度、肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、8-iso-PGF 2α含量降低，肠组织CAT和SOD活性升高，Nrf2和HO-1表达上调( P<0.05)。与C组Nrf2-KO小鼠比较，T组和T＋D组Nrf2-KO小鼠肠屏障通透性、血浆LPS浓度、肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、8-iso-PGF 2α含量升高( P<0.05)，肠组织CAT和SOD活性差异无统计学意义( P>0.05)；与T组Nrf2-KO小鼠比较，T＋D组Nrf2-KO小鼠上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。3组Nrf2-KO小鼠肠组织HO-1表达比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:右美托咪定可改善TBI小鼠肠道屏障功能障碍，其机制与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

目的:建立预测重型颅脑创伤(sTBI)患者术后中枢神经系统(CNS)感染风险的列线图模型，为sTBI患者术后CNS感染的预防和早期诊治提供参考。方法:回顾性分析2017年1月至2020年9月江苏省苏北人民医院神经外科手术治疗的370例sTBI患者的临床资料。将370例患者按照7 ∶3的比例随机分为训练集( n＝259)和内部验证集( n＝111)。根据患者是否发生CNS感染将训练集患者分为感染组( n＝45)和非感染组( n＝214)，采用单因素和多因素logistic回归分析(前进法)筛选sTBI术后发生CNS感染的危险因素并构建列线图预测模型。绘制受试者工作特征(ROC)曲线并计算曲线下面积(AUC)，评估列线图模型预测CNS感染的效能，AUC>0.80为效能较高。对模型进行内部验证，采用决策曲线分析(DCA)和临床影响曲线(CIC)评价预测模型的的临床净获益情况。 结果:感染组与非感染组比较，入院GCS、脑脊液耳漏、脑脊液鼻漏、颅底骨折、脑室出血、急诊手术、手术时间、放置脑室引流管、放置颅内压探头、二次手术、颅内再出血、脑脊液取样、是否气管插管、切口感染、血清白蛋白及动脉血乳酸水平的差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示，合并颅底骨折、脑脊液耳漏、脑脊液鼻漏、颅内再出血以及血清白蛋白水平的降低均为sTBI患者术后发生CNS感染的危险因素(均 P<0.05)。绘制列线图模型的ROC曲线显示，训练集和内部验证集的AUC分别为0.98(95% CI：0.96~0.99)、0.95(95% CI：0.88~1.00)，预测效能均较高。采用Bootstrap自抽样方法对模型进行验证，结果显示重复抽样1 000次后，训练集的预测风险与实际风险的平均绝对误差为0.02，表明预测值与实测值基本一致，具有良好的预测和鉴别能力。DCA曲线显示，列线图模型比单独的危险因素预测CNS感染的发生更准确，可提高临床获益率。CIC结果表明，列线图预测模型具有较高的临床净效益。 结论:基于sTBI术后并发CNS感染的危险因素构建的列线图预测模型操作简单，有助于早期筛查sTBI术后CNS感染的高危患者，从而达到早诊断、早治疗，以降低CNS感染的发生率。

1例飞行员创伤性脑脊液鼻漏，经影像学检查排除外脑挫裂伤，未发现明确颅底骨折及漏口。诊断：创伤性中型颅脑损伤：①脑脊液鼻漏；②颅底骨折。经保守治疗，脑脊液鼻漏停止，地面观察半年后，航空医学鉴定结论：飞行合格。飞行员创伤性脑脊液鼻漏的航空医学鉴定，需充分考虑病情的轻重、治疗方式、是否有后遗症，结合飞行机种、经验、职别及相关标准做出科学的鉴定结论。

儿童创伤性颅脑损伤是儿童残疾常见的原因之一，其中认知沟通障碍是儿童创伤性颅脑损伤较严重的后果之一，并且持续存在至成人甚至终身。患儿存在听、说、读、写等沟通能力及情绪识别、心理认知、信息处理和执行功能等潜在认知功能障碍，严重影响患儿的学习和社交。早期识别创伤性颅脑损伤继发认知沟通障碍并给予康复治疗可有效改善患儿的生活质量。该文综述了儿童创伤性颅脑损伤继发认知沟通障碍的现状、高危因素、预后等研究进展，以期为临床认知沟通功能的康复治疗提供参考。

目的:探讨单纯性颅脑创伤（isolated traumatic brain injury, iTBI）患者早期并发心脏收缩功能不全的相关因素，评估并发心脏收缩功能不全对iTBI患者预后的影响。方法:纳入苏州大学附属第一医院急诊创伤中心2017年1月至2018年10月收治的123例中、重度iTBI患者,排除既往有心血管系统疾病患者。入院后24 h内采用经胸超声心动图评估心脏左室收缩功能。依据超声心动图检查结果将患者分为心脏收缩功能正常组（ n=100）和收缩功能不全组（ n=23）。收集所有患者入院时GCS评分、收缩压、心率、高敏肌钙蛋白T（high-sensitivity cardiac troponin T，hs-cTnT），以及临床治疗变量（镇静药物、血管活性药的使用等）、是否行开颅手术治疗、住院期间临床结局（生存或死亡）等资料。采用Logistic回归分析影响患者并发心脏收缩功能不全的相关因素，绘制受试者工作曲线（ROC曲线）评估各指标对iTBI患者并发心功能不全的预测价值。 结果:收缩功能不全组入院时收缩压（147.3±23.3）mmHg、心率（96.1±26.3）次/min、hs-cTnT（16.48±8.17）pg/mL，均高于收缩功能正常组（ P<0.05），收缩功能不全组GCS评分低于收缩功能正常组（ P<0.05）。Logistic回归分析显示，入院时心率（ OR=1.129，95％ CI：1.001~1.516， P=0.038）、GCS评分（ OR=0.640，95% CI：0.445~0.920， P=0.016）、hs-cTnT（ OR=1.054，95% CI：1.009~1.101， P=0.002）是iTBI患者并发心脏收缩功能不全的独立危险因素。入院时hs-cTnT的ROC曲线下面积最大（AUC=0.863， P<0.01）。心脏收缩功能不全组患者住院期间病死率高于收缩功能正常组（52.5% vs 22%，P=0.004）。 结论:入院时心率、GCS评分、血清超敏肌钙蛋白T是iTBI患者病发心脏收缩功能不全的独立危险因素。血清hs-cTnT能够较好地预测心功能不全的发生，并发心功能不全iTBI患者住院期间病死率更高。早期发现并及时干预可能有利于改善患者预后。

目的:探讨"互联网+智慧急救"模式在重型颅脑创伤患者开颅术前应用的临床效果。方法:选取在本院行开颅手术的重型颅脑创伤患者100例，依据就诊时间分为研究组与对照组各50例：2019年1月至6月对照组实施常规急救模式，在患者入院后启动救治；2019年7月至12月的患者为研究组，实施"互联网+智慧急救"模式，在患者入院前进行院内协同救治并做好急救准备。比较两组患者开颅术前救治时间差异，并随访1年，对患者住院天数、急诊室到手术室开始时间、住院总体费用、预后评分（GOS评分）、满意度、病死率进行评价。结果:研究组的平均住院天数、急诊室到手术室开始时间、住院总体费用、病死率相比对照组均有明显降低，差异有统计学意义（均 P<0.05）；同时，研究组预后评分（GOS评分）优于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:通过互联网+智慧急救延伸至重型颅脑创伤患者开颅术前的应用，加强急救信息交流，缩短患者各环节救治时间，减少开颅术前时延。从而建立一套系统、规范、合理、高效的运转模式，为后续治疗创造有利条件，提高重型颅脑创伤患者的救治成功率，改善患者预后，提高患方的急诊服务满意度，具有临床应用可行性和推广价值。

颅脑创伤（traumatic brain injury, TBI）患者术中维持适宜的血容量对预后有很大影响。有研究表明液体超负荷可导致组织水肿、肺损伤和创面愈合不良等并发症，液体量不足会增加低血压风险，减少心、脑、肾等重要器官灌注，甚至导致器官功能衰竭。如何优化术中液体管理策略是麻醉科医师最常见问题之一。文章从液体选择（晶体液、胶体液、高渗盐水和甘露醇）、液体用量[开放性液体治疗、限制性液体治疗、目标导向液体治疗（goal directed fluid therapy, GDFT）]、血管内容量状态监测三个方面进行了总结，阐述不同的液体管理策略，以期为TBI患者术中液体管理提供指导并为新的相关研究提供参考。

目的:探讨创伤性颅脑损伤(TBI)患者早期促肾上腺皮质激素(ACTH)轴和促甲状腺激素(TSH)轴激素水平及血细胞计数、血糖和电解质的变化及其相关性。方法:前瞻性选择解放军联勤保障部队第九医院神经外科自2018年3月至2019年7月收治的TBI患者93例(TBI组)及同期门诊健康体检者18例(对照组)。根据TBI患者入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分将其分为轻度、中度、重度TBI组，统计比较TBI组患者伤后2 d、8 d和15 d及对照组受试者的激素水平、血细胞计数、血糖及电解质水平的变化。结果:(1)伤后2、8 d时TBI组患者的皮质醇(COR)均高于对照组；TBI组患者伤后2、8、15 d的COR均依次降低。伤后2 d时TBI组患者的TSH均低于对照组；TBI组患者伤后8、15 d的TSH均高于伤后2 d。伤后2 d时对照组、轻度和中度TBI组、重度TBI组的三碘甲状腺原氨酸(T3)依次降低，伤后8、15 d时TBI组的T3均低于对照组；TBI组患者伤后15 d的T3均高于伤后2 d、8 d的T3。伤后2 d时对照组、轻度和中度TBI组、重度TBI组的四碘甲状腺原氨酸(T4)依次降低，伤后8 d时对照组的T4高于轻度和重度TBI组；重度TBI组患者伤后2、8、15 d的T4依次增加。伤后2 d时对照组、轻度和中度TBI组、重度TBI组的游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)依次降低，伤后8、15 d时TBI组的FT3均低于对照组；TBI组患者伤后15 d的FT3高于伤后2 d、8 d的FT3。伤后2 d、8 d时对照组和中度TBI组的游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)高于轻度和重度TBI组。上述差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)伤后2 d时TBI组的白细胞(WBC)均高于对照组，伤后8 d时中度和重度TBI组、轻度TBI组、对照组的WBC依次降低，伤后15 d时重度TBI组、轻度和中度TBI组、对照组的WBC依次降低；轻度TBI组患者伤后8、15 d的WBC低于伤后2 d，中度和重度TBI组患者伤后15 d的WBC低于伤后2、8 d。伤后2、8、15 d时轻度和中度TBI组、重度TBI组、对照组的红细胞(RBC)均依次增高。伤后2 d时TBI组的血小板(PLT)低于对照组，伤后15 d时轻度、中度TBI组和对照组的PLT低于重度TBI组；TBI组患者伤后2、8、15 d的PLT均依次增加。伤后2 d时对照组、轻度和中度、重度TBI组的血糖依次增加，伤后8 d时重度TBI组的血糖高于对照组；TBI组患者伤后2、8、15 d的血糖均依次降低。伤后15 d轻度、中度、重度TBI组的钾均高于对照组；中度、重度TBI组患者伤后8、15 d的钾高于伤后2 d。伤后2 d时重度TBI组的钠高于轻度、中度TBI组和对照组，伤后15 d时重度TBI组的钠低于对照组；重度TBI组患者伤后8、15 d的钠低于伤后2 d。重度TBI组患者伤后8、15 d的氯低于伤后2 d。伤后2 d时中度TBI组和对照组的血钙高于轻度和重度TBI组，伤后15 d时重度TBI组的钙低于对照组；轻度、重度TBI组患者伤后8、15 d的钙高于伤后2 d。上述差异均有统计学意义( P<0.05)。(3)TBI患者的WBC、血糖与COR呈正相关关系，与TSH、T3、FT3呈负相关关系( P<0.05)；RBC与TSH呈负相关关系，与FT4呈正相关关系( P<0.05)；PLT与COR呈负相关关系，与ACTH、TSH、T3、T4、FT3呈正相关关系( P<0.05)；钾与TSH、T3、T4、FT3、呈正相关关系，与COR呈负相关关系( P< 0.05)；钠与TSH、T4、FT3、FT4呈负相关关系，与COR呈正相关关系( P<0.05)；氯与COR、TSH、T4、FT3、FT4呈负相关关系( P<0.05)；钙与T3、T4、FT3、FT4呈正相关关系( P<0.05)。 结论:TBI患者受伤越严重，T3、FT3、FT4、RBC下降越明显，WBC、血糖升高越明显；随着时间的推移，大多1~2周内逐渐恢复正常。当TBI后血细胞计数、血糖、电解质明显异常时，建议评估ACTH轴和TSH轴功能。