目的:探究南蛇藤素(Celastrol,Cel)调节高迁移率组框1(high mobility group box 1,HMGB1)-晚期糖基化终产物(receptor for advanced glycation end products,RAGE)信号通路对牙周炎大鼠牙周组织损伤的影响及其机制.方法:建立牙周炎大鼠模型.将大鼠分为对照组(Control组)、模型组(Model组)、南蛇藤素低、中、高剂量组[Cel-L 组,1 mg/(kg·d)Cel,Cel-M 组,2 mg/(kg·d)Cel 和 Cel-H 组,4 mg/(kg·d)Cel]和 Cel-H+HMGB1 重组蛋白[4 mg/(kg·d)Cel-H+R-HMGBl].评定牙周组织炎症情况;微计算机断层扫描观察牙槽骨吸收情况;苏木精-伊红染色和抗酒石酸酸性磷酸酶染色分别观察牙周组织病理变化和破骨细胞数变化;酶联免疫吸附试验检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和γ-干扰素(interferon-gam-ma,IFN-γ)超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)和前列腺素 E2(prostaglandin E2,PGE2)水平;Westernblot检测HMGB1、RAGE蛋白水平.结果:与Control组相比,Model组大鼠牙龈乳头部分缺失和牙龈上皮侵蚀或溃疡,牙龈上皮和固有层发现大量炎性细胞浸润,牙周胶原束排列不规则,部分胶原纤维溶解变性,牙槽骨吸收明显;大鼠牙龈指数、牙龈出血指数、釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离值、牙周组织破骨细胞数、血清IL-6、TNF-α和IFN-γ水平、牙周组织MDA、ROS、NO和PGE2水平及HMGB1和RAGE蛋白表达显著增加(P＜0.05),牙周组织SOD和CAT水平显著降低(P＜0.05);与Model组相比,Cel-L组、Cel-M组和Cel-H组大鼠牙槽骨损伤和炎症侵蚀减轻,大鼠牙龈指数、牙龈出血指数、CEJ-ABC值、牙周组织破骨细胞数、血清IL-6、TNF-α和IFN-γ水平、牙周组织MDA、ROS、NO和PGE2水平及HMGB1和RAGE蛋白表达显著降低(P＜0.05),牙周组织SOD和CAT水平显著增加(P＜0.05),且呈剂量依赖性;HMGB1重组蛋白可逆转南蛇藤素对牙周炎大鼠牙周组织损伤的抑制作用(P＜0.05).结论:南蛇藤素通过抑制HMGB1-RAGE信号通路从而抑制牙周炎大鼠牙周组织损伤.

目的:探讨基于二氢卟吩e6（chlorin e6，Ce6）的光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）联合抗生素替硝唑（tinidazole，TNZ）对牙周炎大鼠的体内外抑制作用。方法:采用正畸钢丝结扎法对18只SD大鼠建立牙周炎模型，建模成功后按随机数字表法随机分为以下6组（每组3只）：阳性对照组、Ce6 组、TNZ 组、混合物Ce6/TNZ 组、Ce6加光照（Ce6+L）组、Ce6/TNZ加光照（Ce6/TNZ+L）组；采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）实验考察Ce6（质量浓度为0~20 mg/L）、TNZ（质量浓度为0~16.6 mg/L）及其混合物Ce6/TNZ对成纤维细胞L929的毒性；采用荧光探针法检测Ce6、TNZ和Ce6/TNZ及结合635 nm激光照射（功率0.5 W/cm 2，时间5 min）对牙周炎大鼠牙菌斑生物膜中活性氧生成的触发效应，评价Ce6的光动力性能；采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）实验和活菌/死菌染色法考察各种治疗的体外抗菌性能，并计算Ce6介导的PDT联合TNZ的合用指数（combination index，CI）。采用凋亡试剂盒流式检测各种治疗对鼠巨噬细胞RAW264.7凋亡的诱导效应。各组大鼠局部给药后行激光照射（功率0.5 W/cm 2，时间5 min），治疗结束后用显微CT评价PDT联合TNZ对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的抑制效应。 结果:Ce6、TNZ、Ce6/TNZ在预设浓度范围内L929细胞存活率均在90%以上。激光照射后，Ce6与Ce6/TNZ的牙菌斑生物膜中呈现出非常显著的绿色荧光，触发了菌斑内活性氧大量生成；但在不同浓度下，Ce6/TNZ的牙菌斑存活率分别为（85.4±5.5）%、（76.0±8.9）%、（61.7±0.6）%、（56.3±2.6）%、（43.5±0.6）%，均显著低于Ce6和TNZ组（ P<0.01），且各药物浓度点对应的CI<1.0，具有显著的协同效应。Ce6+L与Ce6/TNZ+L具有显著强于Ce6与Ce6/TNZ的细胞凋亡诱导活性（ P<0.01）。牙周炎大鼠体内，Ce6/TNZ联合激光照射能有效抑制牙槽骨的吸收，牙槽骨体积、骨体积分数分别为（1.49±0.07）mm 3和（47.08±0.71）%，颊、腭侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶距离分别减小至（2.13±0.07）和（1.94±0.10）mm。 结论:基于Ce6的PDT联合抗生素TNZ对牙周炎大鼠有协同治疗作用，能有效杀伤牙菌斑，诱导巨噬细胞凋亡，抑制牙槽骨吸收。

目的:探讨脑和肌肉芳香烃受体核转运样蛋白1（brain and muscle ARNT-like protein 1，BMAL1）在大鼠牙周炎诱导肝损伤模型中的作用。方法:根据随机数字表法将12只Wistar雄性大鼠随机分为对照组和牙周炎组，每组6只。对照组大鼠不做处理。牙周炎组大鼠通过结扎双侧上颌第一磨牙颈部建立牙周炎模型。建模8周后检测两组大鼠牙周临床指标并处死。显微CT（micro-CT）扫描大鼠上颌骨并分析牙槽骨吸收情况。HE及油红O染色分析两组大鼠牙周组织和肝组织的病理变化。生化试剂盒检测血清中谷草转氨酶（glutamic-oxaloacetic transaminase，GOT）、谷丙转氨酶（glutamic-pyruvic transaminase，GPT）、总胆固醇（total cholesterol，TC）和甘油三酯（triglyceride，TG）等肝功能相关指标。实时荧光定量PCR（real time fluorescent quantitative-PCR，qRT-PCR）、免疫组化和蛋白质印迹法检测肝组织中BMAL1、核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）基因及蛋白的表达水平。原位末端转移酶标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling，TUNEL）试剂盒染色法检测肝组织中的细胞凋亡。结果:上颌第一磨牙HE染色和micro-CT结果显示，牙周炎组大鼠牙槽骨吸收明显。肝组织病理学结果显示，与对照组相比，牙周炎组肝组织内炎症细胞浸润、肝索结构紊乱且肝细胞中可见大量脂滴形成。大鼠血清生化检测结果显示，牙周炎组大鼠血清中GOT［（62.77±2.59）U/L］、GPT［（47.54±1.04）U/L］、TC［（3.19±0.23）mmol/L］和TG［（1.11±0.09）mmol/L］均较对照组GOT［（38.66±2.47）U/L］、GPT［（31.48±1.57）U/L］、TC［（1.60±0.05）mmol/L］和TG［（0.61±0.09）mmol/L］含量显著升高（ P=0.003， P=0.001， P=0.002， P=0.038）。qRT-PCR结果显示，牙周炎组大鼠肝组织中BMAL1 mRNA的表达［（0.60±0.04）%］较对照组［（1.01±0.07）%］显著下调（ t=4.80， P=0.009），NF-κB、TNF-α mRNA的表达［（1.62±0.12）%、（2.69±0.16）%］均较对照组［（1.00±0.03）%、（1.03±0.16）%］显著上调（ P=0.008， P=0.002）。免疫组化结果显示：牙周炎组大鼠肝组织中BMAL1蛋白表达（平均光密度值）（11.58±2.15）较对照组（22.66±1.67）显著下调（ P=0.015），而NF-κB、TNF-α表达（31.77±2.69、24.31±2.32）均较对照组（19.40±1.82、11.92±0.94）显著上调（ P=0.019， P=0.008）。蛋白质印迹法结果显示：牙周炎组大鼠肝组织中BMAL1蛋白表达［（0.63±0.10）%］较对照组［（1.00±0.06）%］显著下调（ t=3.19， P=0.033），NF-κB、TNF-α表达［（1.61±0.12）%、（2.82±0.23）%］均较对照组［（1.00±0.12）%、（1.00±0.11）%］显著上调（ P=0.022， P=0.002）。TUNEL染色结果显示牙周炎组大鼠肝组织中凋亡细胞较对照组增多。 结论:牙周炎可能通过下调大鼠肝组织中BMAL1的表达激活NF-κB信号分子，引起大鼠肝脏组织中炎症水平和凋亡水平升高，最终诱导肝损伤。

目的:研究高脂饮食是否加剧牙周炎对肠道菌群及糖代谢的影响。方法:将24只雄性SD大鼠通过随机数字表法随机分为4组（每组6只）：对照组，给予常规饮食；牙周炎组，用5-0号丝线结扎大鼠双侧上颌第二磨牙诱导牙周炎；高脂饮食组，给予高脂饮食；高脂饮食+牙周炎组，给予高脂饮食，并在实验开始后8周诱导牙周炎。12周后检测空腹血糖及葡萄糖耐量。安乐处死大鼠，收集盲肠内容物，通过Illumina MiSeq平台对样本中16S rRNA基因进行测序，用RDP Classifier和SILVA（SSU123）16S rRNA数据库对测序结果进行分析。通过相关性分析研究高脂饮食和牙周炎诱导的肠道菌群变化与血糖水平的相关性。结果:结扎诱导牙周炎4周后，牙周炎组大鼠和高脂饮食组大鼠的空腹血糖水平［分别为（4.93±0.28）、（5.25±0.24） mmol/L］均显著高于对照组大鼠的空腹血糖水平［（4.56±0.20） mmol/L］（ P<0.05），且牙周炎组大鼠和高脂饮食组大鼠均存在葡萄糖耐量受损。高脂饮食+牙周炎组的空腹血糖水平［（5.53±0.14） mmol/L］显著高于牙周炎组和高脂饮食组（ P<0.05），其葡萄糖耐量曲线也高于牙周炎组。肠道菌群分析显示，牙周炎组大鼠肠道菌群中拟杆菌门与厚壁菌门的比值（0.37±0.23）显著低于对照组（0.68±0.05）（ P<0.05），毛螺菌科NK4A136组的丰度［（14.03±6.38）%］显著低于对照组［（28.21±4.82）%］（ P<0.05），异杆菌属、瘤胃球菌科UCG_005、布劳特菌属的丰度［分别为（4.27±2.67）%、（3.70±0.90）%、（0.63±0.45）%］均显著高于对照组［分别为（0.60±0.72）%、（0.43±0.16）%、（0.13±0.13）%］（ P<0.05）。高脂饮食+牙周炎组大鼠肠道菌群中变形菌门的丰度［（3.06±0.90）%］显著高于牙周炎组［（1.40±0.98）%］（ P<0.05）。基于Bray-Curtis距离的β多样性分析显示，高脂饮食+牙周炎组大鼠的肠道菌群与牙周炎组、高脂饮食组均有明显的分群。相关性分析结果显示，肠道菌群中毛螺菌科NK4A136组的丰度与空腹血糖及负荷60和120 min的血糖水平呈显著负相关（ r值分别为-0.56、-0.50、-0.42， P<0.05），异杆菌属、产粪甾醇真杆菌属、未培养的消化链球菌科、扭链瘤胃球菌属以及变形菌门中多个菌属的丰度与负荷120 min的血糖水平呈显著正相关（ P<0.05）。 结论:牙周炎与肠道菌群紊乱和糖代谢异常密切相关，高脂饮食可使这种联系更为紧密。

目的:基于网络药理学及实验验证探讨地骨皮治疗牙周炎的作用机制。方法:查询中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）筛选地骨皮的药物成分，使用SwissTargetPrediction预测药物成分的作用靶点；运用GeneCards获取牙周炎的疾病靶点，利用Venny 2.1获取交集靶点。使用STRING进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析并使用Cytoscape构建网络图，利用Metascape进行基因本体（GO）功能注释及京都基因和基因组百科全书（KEGG）信号通路分析。使用Cytoscape软件构建"药物-靶点-通路"网络图。将大鼠随机分为模型组和治疗组，每组5只。建模后8周，治疗组局部注射1 ml地骨皮药液（将150 mg地骨皮颗粒溶于1 ml水中），模型组组局部注射等量生理盐水，治疗4周。结果:地骨皮的10个有效成分通过多条通路直接作用于55个疾病靶点治疗牙周炎，其中β-谷甾醇、豆甾醇、莨菪碱、金合欢素、阿托品、常春藤素等是核心成分，V-Rel网状内皮增生病毒癌基因同源物A（RELA）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）、JUN、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（CASP3）、肿瘤蛋白53（TP53）、核受体共激活因子2（NCOA2）是重要的靶点。GO分析显示交集基因最可能相关的生物过程（BP）主要涉及对类固醇激素的反应、细胞对有机环化合物的反应、程序性细胞死亡的正调控、对激素的反应、凋亡信号通路、白细胞凋亡过程、正调控神经元凋亡过程、对氧气水平的反应、凋亡过程的正向调节等，细胞组分（CC）主要涉及细胞器外膜、外膜、转录调控复合体、线粒体外膜、RNA聚合酶Ⅱ转录调控复合物、线粒体膜、膜筏、膜微区、细胞质核周区等，分子功能（MF）主要涉及蛋白质结构域特异性结合、转录因子结合、半胱氨酸型内肽酶活性参与凋亡信号通路、DNA结合转录因子结合、RNA聚合酶Ⅱ特异性DNA结合转录因子结合、半胱氨酸型内肽酶活性参与细胞凋亡过程、一般转录起始因子结合、泛素蛋白连接酶结合、泛素样蛋白连接酶结合等。KEGG分析结果提示地骨皮主要通过p53、细胞凋亡、晚期糖基化终产物及其受体（AGE-RAGE）、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）、白细胞介素-17（IL-17）、缺氧诱导因子-1（HIF-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、核因子-κB（NF-κB）等信号通路治疗牙周炎。动物实验显示，地骨皮能够明显改善牙周炎，同时也能改善RELA、Bcl-2、PTGS2、JUN、CASP3、TP53、NCOA2表达水平。结论:地骨皮主要通过调节p53、细胞凋亡、AGE-RAGE、PI3K-Akt、IL-17、HIF-1、TNF、MAPK、NF-κB等信号通路的RELA、Bcl-2、PTGS2、JUN、CASP3、TP53、NCOA2等疾病靶点，调节酶类活性、抗炎等生物过程治疗牙周炎。

目的:探讨围手术期使用抗生素对伴高脂血症（hyperlipidemia，HL）或糖尿病（diabetes mellitus，DM）慢性牙周炎（chronic periodontitis，CP）大鼠颈动脉血管及血清白介素-6（interlenkim-6，IL-6）水平的影响。方法:分两批次建立HL+CP及DM+CP大鼠模型。分组如下，A和A′组：均为正常对照组，每组各7只；B（HL）和B′（DM）组：每组各7只；C（HL+CP）和C′（DM+CP）组，每组各21只。模型建成后将C和C′组分别分为C1和C1′组（均为自然进程组），C2和C2′组（均为单纯拔牙组），C3和C3′组（均为拔牙+抗生素组），每组各7只。C2、C2′、C3、C3′组分2次分别拔除左右实验牙（双侧上颌第一、二磨牙）。拔牙前后分5个时间点（T1~T5）采集血清（第1次拔牙前为T1，第1次拔牙后1周为T2，第2次拔牙后1、3、5周分别为T3、T4和T5），酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）法检测血清IL-6的绝对含量，实验组IL-6绝对含量与同批次对照组绝对含量的比值即为IL-6的相对含量。实验结束后处死所有大鼠，取颈动脉分叉血管组织，观察血管病理及斑块形成情况，并测量颈动脉内中膜层厚度（intimal-medial membrane，IMT）。结果:大鼠颈动脉光镜下病理结果显示，C组大鼠IMT明显增厚［C1、C2、C3组IMT分别为（125.1±21.6）、（142.2±21.0）及（93.9±14.4） μm］，均显著大于A组［（61.0±10.4） μm］（ P<0.01），其中C2组增厚最明显。C1、C2组弹性纤维排列紊乱甚至断裂、消失，出现典型的动脉粥样硬化斑块，斑块表现为弥漫性钙盐沉积，存在于内中膜层并向管腔突起。C3组弹性纤维排列相对整齐，未见明显断裂现象，斑块数量明显减少。B′、C′组大鼠IMT未见明显增厚，血管壁不完整，弹性纤维排列紊乱、断裂，平滑肌细胞空泡性变，C2′组可见血管壁明显变薄，出现动脉钙化斑块，表现为多发性钙化灶，贯穿内中膜甚至全层。C3′组血管组织完整性较好，弹性纤维排列相对整齐，斑块数量减少。随着时间延长，IL-6相对含量在B和B′组、C1和C1′组均持续升高。C2和C3组血清IL-6相对含量在T3点均达峰值，分别为A组的10.4和9.5倍，之后均有不同程度下降，在T5时IL-6相对含量C3

目的:长链非编码 RNA X无活性特异性转录物(long-chain non coding RNA X-inactive specific tran-script,lncRNA XIST)调节微小RNA-424-5p(miR-424-5p)/细胞因子信号转导抑制因子 6(suppressor of cytokine signa-ling 6,SOCS6)轴对牙周炎大鼠成骨分化的影响.方法:利用丝线结扎联合菌液注射诱导大鼠牙周炎模型,并分为模型(Model)组、oe-NC组、oe-XIST组、oe-XIST+NC-agomir组、oe-XIST+miR-424-5p-agomir组,另选取 10 只大鼠作为对照(Control)组.分离和培养大鼠原代牙周韧带干细胞(periodontal ligament stem cell,PDLSC),并分为NC组、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α组、oe-NC组、oe-XIST组、oe-XIST+miR-424-5p-NC组、oe-XIST+miR-424-5p-mim-ics组,除NC组外,其余组细胞均利用TNF-α培养PDLSC诱导牙周炎细胞模型.ELISA检测大鼠血清炎症因子水平;HE染色检测大鼠牙周组织的病理学形态;RT-qPCR 检测牙周组织及 PDLSC 中 LncRNA XIST、miR-424-5p 和SOCS6 mRNA的表达水平;CCK-8检测细胞增殖;茜素红染色检测细胞成骨分化能力;试剂盒测定细胞中ALP活性;Western blot检测细胞中SOCS6 及成骨分化相关蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA XIST、miR-424-5p和SOCS6 之间的靶向关系.结果:在牙周炎大鼠实验中,过表达LncRNA XIST可以改善大鼠牙周组织的病理损伤,减轻炎症细胞浸润,降低大鼠血清中TNF-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6 水平及miR-424-5p表达量,提高LncRNA XIST和SOCS6 mRNA表达量(P<0.05).在PDLSC实验中,LncRNA XIST过表达可以提高TNF-α诱导后PDLSC的存活率、钙沉积量、ALP活性、LncRNA XIST和SOCS6 mRNA表达量以及SOCS6、RUNX2、OCN蛋白表达,降低细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及miR-424-5p表达量(P<0.05).而LncRNA XIST和miR-424-5p共同过表达进一步加重大鼠的牙周组织损伤,降低PDLSC的存活率、钙沉积量、ALP活性、SOCS6 mRNA表达量以及SOCS6、RUNX2、OCN蛋白表达,提高细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及miR-424-5p表达量(P<0.05).结论:LncRNA XIST可能通过调控miR-424-5p/SOCS6 信号轴促进牙周炎大鼠成骨分化.

目的:探究圣草酚调节Yes相关蛋白(YAP)/转录共激活因子(TAZ)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的牙周膜干细胞(hPDLSC)成骨分化的影响.方法:采用结扎法进行大鼠牙周炎造模,造模成功后随机分为模型组和圣草酚组,每组6只,另取6只正常大鼠作为对照组.体外培养hPDLSC,以10μg/mL的LPS诱导的同时采用0、40、80、160、320、480μmoL/L的圣草酚处理,采用试剂盒检测各处理组细胞碱性磷酸酶(ALP)活性后筛选圣草酚最佳作用浓度.将hPDLSC随机分为对照组、LPS组、LPS+圣草酚组、LPS+空载组、LPS+圣草酚+YAP敲低组,诱导其成骨分化并以LPS、圣草酚和质粒分组处理.采用HE染色观察牙周组织病理形态学变化;采用实时荧光定量PCR与免疫印迹实验检测各组牙周组织及细胞YAP、TAZ表达;采用ALP活性检测试剂盒、ALP染色及茜素红染色检测各组细胞成骨分化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清及细胞炎症因子前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素(IL)-6、IL-18水平;采用实时荧光定量PCR与免疫印迹实验检测各组牙周组织细胞成骨分化因子Runx2、OSX、骨桥蛋白(OPN)表达.结果:与对照组比较,模型组大鼠牙周组织呈现明显的病理损伤,血清PGE2、IL-6及与IL-18水平增高,牙周组织YAP、TAZ mRNA与蛋白表达降低(P＜0.05);与模型组相比,圣草酚组大鼠牙周组织病理损伤减轻,血清PGE2、IL-6及与IL-18水平下降,牙周组织YAP、TAZ mRNA与蛋白表达增高(P＜0.05).40、80、160、320、480μmoL/L的圣草酚均可升高LPS诱导的hP-DLSC中ALP活性(P＜0.05),其升高作用随着圣草酚浓度升高而增强并在320μmoL/L时达到平 台期,故选择320μmoL/L的圣草酚进行后续实验.与对照组相比,LPS组细胞 YAP、TAZ mRNA与蛋白表达、ALP阳性相对比例、ALP活性、矿化结节相对比例、Runx2及OSX、OPN mRNA与蛋白表达降低(P＜0.05),PGE2、IL-6及与IL-18水平升高(P＜0.05).与LPS组相比,LPS+圣草酚组细胞 YAP、TAZ mRNA与蛋白表达、ALP阳性相对比例、ALP活性、矿化结节相对比例、Runx2及OSX、OPN mRNA与蛋白表达升高(P＜0.05),PGE2、IL-6及与IL-18水平降低(P＜0.05);LPS+空载组细胞各指标无明显变化(P＞0.05).与LPS+圣草酚组相比,LPS+圣草酚+YAP敲低组细胞YAP、TAZ mRNA与蛋白表达、ALP阳性相对比例、ALP活性、矿化结节相对比例、Runx2及OSX、OPN mRNA与蛋白表达降低(P＜0.05),PGE2、IL-6及与IL-18水平升高(P＜0.05).结论:圣草酚可减轻牙周炎大鼠的炎症损伤,并通过上调YAP/TAZ通路蛋白表达抑制LPS诱导的hPDLSC炎症,从而促使其成骨分化.

目的 观察厚朴酚对实验性牙周炎大鼠模型的治疗作用.方法 将50 只3 月龄雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、局部治疗组、厚朴酚组、局部治疗+厚朴酚组,每组10 只.除空白组外,其余组予钢丝结扎上颌第一磨牙建立实验性牙周炎模型,模型建立4 周后,按照分组分别进行相应的治疗8 周,进行口腔检查,股动脉放血处死大鼠,制作牙周组织切片,苏木精-伊红(HE)染色观察牙周组织变化,免疫组化法检测牙周组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶8(MMP-8)表达情况.结果 厚朴酚配合牙周局部治疗能够显著改善牙周组织的破坏情况,降低牙周组织中的TNF-α、MMP-8 表达,对大鼠实验性牙周炎起到了很好的治疗作用.结论 厚朴酚对实验性牙周炎治疗效果明显,并且能够显著降低牙周组织中的炎症细胞因子,促进牙周病变愈合,促进牙槽骨的新生.

目的:探讨Th17细胞和Treg细胞在牙周组织炎症不同临床阶段的作用机制,为诠释牙周炎的免疫病理过程提供初步的理论依据.方法:制备实验性大鼠牙龈炎、牙周炎模型,通过免疫组化检测RORγt和Foxp3在牙周组织内的表达情况.结果:选取纯种8周龄雌性SD大鼠30只,随机分为3组(ABC):正常对照组(A组)、牙龈炎组(B组)、牙周炎组(C组),在正常组、牙龈炎组和牙周炎组均可观察到RORγt和Foxp3表达的棕黄色阳性染色颗粒,即这两种转录因子在3组中均有表达,RORγt在牙周炎中的光密度值最高,且明显高于牙龈炎组和正常组,牙龈炎组的RORγt光密度值高于正常组,且3组之间差异明显(P＜0.05).而Foxp3在牙龈炎组光密度值较高,且高于牙周炎组和正常组,牙周炎组的Foxp3光密度值高于正常组,且3组之间差异明显(P＜0.05).结论:①牙周组织中的RORγt的表达水平可以反映牙周炎症的严重程度.②以Foxp3为特异性转录因子的Treg细胞及其相关细胞因子可抑制牙周炎症的发展.③随着牙周炎症的发展出现了Th17和Treg细胞的失衡.