目的 通过程控刺激心脏骤停法制备猪室颤的心肺复苏(CPR)模型,研究乌司他丁(UTI)对猪CPR后脑组织的病理形态变化及对恢复自主循环(ROSC)后不同时间段血清脑损伤各指标表达的影响.方法 本研究在内蒙古医科大学实验室进行,分次购16头3～4月龄健康雄性北京长白猪室温环境下饲养,随机数字法分为对照组和乌司他丁(UTI)组,诱发室颤后进行除颤和呼吸支持,存活12头,每组6头.对照组进行CPR即刻缓慢静推5 mL生理盐水;UTI组CPR即刻缓慢静推UTI 100 kU(溶于生理盐水5 mL),每3h静推1次,直至复苏后12 h(第12小时不给药).在0、2、4、6、12 h各时间点采血,用ELISA法检测血清中各指标的变化,采用t检验进行统计学分析,并在光镜下观察脑组织的HE染色病理形态学改变.结果 (1)室颤前两组猪脑血清各指标水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).室颤后,两组IL-6、S100B蛋白、Ngb水平随时间延长逐渐升高,对照组明显高于UTI组,差异有统计学意义(P＜0.05);血清SOD在两组中均逐渐降低,但UTI组血清SOD降低明显,差异有统计学意义(P＜0.05).(2) HE染色结果示对照组猪脑组织有明显的缺血、变性及坏死表现;UTI组缺血-再灌注损伤(L/R)程度减轻.结论 CPR同时给予UTI可减轻猪脑缺血缺氧造成的损伤,减轻缺血-再灌注(L/R)造成的脑组织损伤程度,对猪脑L/R造成的损伤有保护作用.

单唾液酸四己糖神经节苷脂钠(monostalotetrahexosyl ganglioside,GM1)是一种自猪脑中提取的酸性鞘糖脂,广泛存在于脊椎动物神经组织等结构中,是细胞原生质膜正常组成部分[1].外源性GM1可透过血脑屏障,临床上可用来修复因各种原因所致的中枢神经系统(CNS)损伤以及继发性神经退化,抑制兴奋性毒性产物对神经元的损害,促进CNS机能快速恢复[2,3].本研究报道两例患者使用GM1出现严重过敏反应及其处理措施,为今后合理使用GM1提供参考.

目的 评价右美托咪定对猪心脏停搏复苏后脑损伤时受体相互作用蛋白1(RIP1)信号通路的影响.方法 健康雄性白猪21头,体重33～41 kg,采用随机数字表法分为3组(n=7):假手术组(S组)、心脏停搏复苏组(CA-R组)和右美托咪定组(D组).采用电刺激法诱发室颤8 min,心肺复苏5 min,制备心脏停搏复苏猪脑损伤模型.于复苏成功后5 min时,D组经股静脉输注右美托咪定负荷剂量0.5 μg/kg,随后以0.5 μg·kg-1·h-1的速率维持6 h;S组和CA-R组给予等容量生理盐水.于复苏后1、3、6和24 h(T1-4)时采用ELISA法检测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100β蛋白的浓度.于T4时行神经功能缺陷评分(NDS).于T4时处死动物,取大脑皮层组织,采用Western blot法检测RIP1、RIP3与混合谱系激酶域样蛋白(MLKL)的表达水平.结果 与S组比较,CA-R组和D组T1-4时血清NSE和S-100β蛋白浓度升高,T4时NDS升高,大脑皮层组织RIP1、RIP3和MLKL表达上调(P＜0.05);与CA-R组比较,D组T3,4时血清NSE和S-100β蛋白浓度降低,T4时NDS降低,大脑皮层组织RIP1、RIP3和MLKL表达下调(P＜0.05).结论 右美托咪定减轻猪心脏停搏复苏后脑损伤的机制可能与抑制RIP1信号通路活化有关.

目的:从猪脑中提取分离糖胺聚糖(glycosaminoglycans,GAGs),并进行精细结构分析.方法:猪脑组织经脱脂、蛋白酶酶解后,经氯代十六烷基吡啶(CPC)富集,乙醇沉淀获得糖胺聚糖粗品.利用Q-Sepharose Fast Flow离子交换柱纯化,获得7个组分(P1 ～P7).所得分级样品分别经肝素裂解酶与硫酸软骨素裂解酶酶解,2-氨基吖啶酮(AMAC)荧光标记后,利用液质联用方法分析其精细结构.结果:猪脑GAGs粗品中主要获得硫酸乙酰肝素(heparan sulfate,HS)、硫酸软骨素(chondroitin sulfate,CS)和少量透明质酸(hyaluronic acid,HA),含量分别为307,293和18 mg·kg-1.P2 ～ P4组分GAGs含量较少;P5 ～ P7组分CS和HS含量相当,CS中以△UA-GalNAc4S为主;HS组成以△UA-GlcNAc为主,电荷密度略低,未获得肝素组分.结论:基于液质联用技术分析猪脑组织的精细结构,为动物来源糖胺聚糖的研究提供依据.

目的 利用GC-MS检测死后家猪脑组织的代谢产物,推断死亡时间.方法 成年家猪大脑,置于25℃、75％RH的人工气候箱中,于0 h-84 h内,每间隔6 h取材,GC-MS检测各时间点脑组织代谢物变化.结果 PCA显示:平台期和窗口期的时间组彼此分开.建立PLS模型,通过VIP>1且Kruskal-Wallis检验(P<0.05)筛选出18种重要的代谢物,线性回归模型和参数检验均有统计学意义.多元回归方程为:YPMI=6.610+16.29X十八烷酸+14.56X5-氨基缬草酸+5.517X丙氨酸(R2=0.909、SE=6.323)或YPMI=15.78+9.690 X5-氨基缬草酸+86.45X亮氨酸-82.35X甘氨酸(R2=0.952、SE=4.271).结论 GC-MS检测出家猪死后脑组织的多种产物与PMI存在显著相关性,证实了其理论和技术推断PMI的可行性.综合多指标多元逐步回归分析和PLS-DA等多元模式分析方法建立PMI推断模型,可提高推断模型的准确性和精确度.

目的 研究复方猪脑肽节苷脂(CPCGI)对宫内缺氧后新生小鼠脑损伤及小脑肽4(CBLN4)表达的影响.方法 15只健康成年昆明鼠孕鼠随机分为3组:对照组3只,模型组和CPCGI处理组各6只.自孕14 d开始,CPCGI处理组和模型组的孕鼠置入动物缺氧箱内,制作宫内缺氧动物模型.待孕鼠分娩后,CPCGI处理组和模型组的新生小鼠经腹腔分别注射CPCGI(1 mL/kg)和PBS治疗,对照组不进行任何处理.产后40d开始,采用小鼠跳台实验检测其记忆能力.小鼠跳台测试结束后,取出小鼠的脑组织,免疫荧光组织化学染色法检测小鼠大脑皮质神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素1β(IL-1β)、CBLN4和突触素(SYN)的表达;Western blot法检测海马组织CBLN4蛋白表达.结果 与对照组比较,缺氧导致新生小鼠学习记忆能力明显下降,CPCGI能明显改善鼠的记忆力.缺氧后新生小鼠脑NSE、CBLN4和SYN表达明显减少,IL-1β表达明显增多;CPCGI处理组NSE、CBLN4和SYN表达明显高于模型组,IL-1β表达明显低于模型组.结论 CPCGI可减轻缺氧后新生小鼠神经元的损伤,可能与减弱IL-1β的表达,促进突触的重建相关.

目的：:通过对比低温的脑保护作用和脑复苏作用来探讨低温脑复苏机制。方法：:将乳猪分为三组：（A）常温组（37℃，12例）、（B）脑缺血前低温组（32℃，13例）、（C）脑缺血后低温组（32℃，14例）；室颤10分钟进行心肺复苏（CPR）；CPR后2小时、5小时取脑组织测定乳酸、天门冬氨酸、谷氨酸、丙二醛含量并做电镜观察。结果：:B、C两组各值均低于A组（P<0.05），B、C两组间无差异；电镜示A组脑呈进行性不可逆性损害，B、C为轻度可逆性损伤。结论：:低温具有预防和阻断脑再灌注损害的双重作用。低温脑复苏机制与低温脑保护机制相似，低温可抑制脑乳酸的产生、降低脑自由基、兴奋性氨基酸含量。

目的 探讨硝普钠控制性降压对猪脑局部血流和氧合的影响.方法 健康雌性长白猪6头,4～6月龄,体重22～25 kg.在七氟醚麻醉下使用硝普钠进行控制性降压(分别较平均动脉压基础值降低20％、30％、50％,分别对应轻、中、重度降压),并使用氧立见(oxygen to see,O2C)直接测量猪脑前额部局部脑血流(regional cerebral blood flow,rCBF)以及局部脑组织氧饱和度(regional cerebral oxygen saturation,rSO2).记录不同平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)下的 rCBF、rSO2、局部血红蛋白(regional cerebral haemoglobin,rHb)、心率(heart rate,HR)、外周血氧饱和度(peripheral oxygen saturation,SpO2)以及脑缺氧事件的发生情况.结果 在整个降压过程中rCBF与MAP(r=0.793)和rSO2(r=0.843)均显著相关.rSO2与 MAP、rHb 和 rCBF 呈线性相关(R2=0.853,P＜0.05),且与 rSO2的线性相关程度依次为rHb＞MAP＞rCBF.轻度降压时,rCBF和rSO2分别较基线值增加约7.4％(P＜0.05)和2.5％(P＜0.05),以rCBF增加更显著;而中度降压时,rCBF较基线值下降0.9％(P＞0.05),而rSO2较基线值下降约5.8％(P＜0.05);重度降压时,rCBF和rSO2较基线值分别下降约7.6％(P＜0.05)和12.1％(P＜0.05).轻至重度降压时均未出现脑缺氧事件.停药后5 min至15 min,rCBF与rSO2均较基线值增加,分别增加8.4％(P＜0.05)和3.7％(P＜0.05).结论 使用硝普钠行控制性降压对维持大脑灌注、脑氧合有利,但轻度降压可增加脑血流,对颅内压已增高患者不利.