目的:探究基于一点二源的适应护理模式应用在血液透析患者中的应用效果。方法:以2018年10月至2021年3月无锡市第二人民医院收取的82例血液透析患者作为研究对象，依照1∶1形式设置成对照组和观察组，各41例，分别应用常规护理和一点二源的适应护理，对比两组患者负面情绪、自护能力及生存质量。结果:干预前，两组患者负面情绪、自护能力、生活质量、评分无差异性( P>0.05)；干预后，对照组负面情绪比观察组高，差异有统计学意义( P均<0.05)；观察组自护能力优于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；对照组生存质量评分低于观察组，差异有统计学意义( P均<0.05)。 结论:对血液透析患者给予一点二源适应性护理模式可提高患者依从性及生存质量评分，且减少患者产生负面情绪，利于患者早日康复。

目前我们关于不同部位的感染源是如何影响宿主对脓毒症的反应的知识还十分有限。为此，有学者进行了相关研究，旨在比较不同感染来源的脓毒症患者（<24 h）的宿主反应差异。该研究是一个前瞻性队列研究，研究人员对621名脓毒症患者的16种血浆宿主反应生物标志物进行了检测，这些标志物反映了关键宿主反应途径。研究人员还在一个亚组（ n＝335）中比较了不同感染源之间的血液白细胞转录组的变化。研究人员还比较了整个脓毒症队列（ n＝2019）患者的生存率差异。结果：血浆生物标志物队列感染源包括呼吸道（ n＝334，53.8%）、腹部（ n＝159，25.6%）、泌尿道（ n＝44，7.1%）、心血管（ n＝41，6.6%）、中枢神经系统（CNS； n＝18，2.9%）或皮肤（ n＝25，4%）。相对于呼吸系统，腹部脓毒症患者会出现更强的炎症和细胞因子反应、血管完整性丧失和凝血激活。内皮细胞活化在泌尿道、心血管和皮肤感染中最为突出，而中枢神经系统感染患者的宿主异常反应最小。白细胞转录组反应显示腹部和肺部感染之间的相似度最高（相似度为76%）。不同感染源之间的白细胞转录组差异主要存在于止血、细胞因子信号、先天性和适应性免疫以及代谢转录途径方面。在调整混杂因素后，不同部位的感染源仍然是患者30 d病死率的独立因素（未调整的 P＝0.001，调整后的 P＝0.028）。研究人员据此得出结论：脓毒症患者产生异质性的部分原因可能是由于感染源的不同。

经典型骨髓增殖性肿瘤（MPN）包括真性红细胞增多症（PV）、原发性血小板增多症（ET）和原发性骨髓纤维化（PMF），为一组起源于造血干细胞的恶性克隆性。JAK2 V617F、CALR exon 9等突变导致的JAK-STAT信号通路激活在MPN疾病发生、发展中起重要作用。骨髓纤维化和白血病转化是MPN主要的疾病进展，严重影响患者生存时间及生存质量。除了MPN疾病的异常炎症微环境外，MPN患者的免疫稳态失衡是近年来关注和研究的热点。本文对固有免疫细胞、适应性免疫细胞在MPN疾病发生发展中的作用及机制进行了综述，MPN患者的各类免疫细胞存在明显的数量及功能异常，免疫系统失调严重，提示MPN的发生和进展是由于对异常细胞识别减弱、特异杀伤减低及肿瘤细胞的免疫逃逸共同介导。

目的:探究LiaSR双组分信号转导系统对变异链球菌（Sm）593号（Sm 593）临床株耐酸和生物膜形成的影响及相关机制。方法:以Sm 593及其liaS和liaR基因敲除株为研究菌株，采用全自动生长曲线测定仪检测并绘制pH=5.5环境中各菌株的生长曲线；用菌落计数法检测细菌的适应性耐酸能力；使用Laurdan探针、氢-钾腺苷三磷酸（ATP）酶试剂盒、质子通透性检测实验和实时荧光定量PCR（RT-qPCR）探究LiaSR双组分信号转导系统介导的耐酸机制。体外构建各菌株的生物膜，通过结晶紫染色法、菌落计数法、SYTOX探针检测法和蒽酮-硫酸法探究各菌株的生物膜总量、活菌数、胞外DNA（eDNA）和胞外多糖含量；采用RT-qPCR法检测胞外多糖合成相关基因的表达情况。结果:pH=5.5环境中，liaS和liaR基因敲除株的生长受到显著抑制（ P<0.05）。适应性耐酸曲线显示敲除株与野生株相比，固有耐酸和适应性耐酸能力均显著下降（ P<0.05）。对三菌株无预酸化处理20和40 min以及预酸化处理20和40 min后，liaS基因敲除株生存率［（8.98±2.00）%、（0.18±0.07）%、（14.88±8.64）%、（0.82±0.91）%］和liaR基因敲除株生存率［（0.38±0.19）%、（0.34±0.18）%、（7.89±2.02）%、（1.52±0.37）%］均分别显著低于野生株［（32.49±9.75）%、（1.27±0.32）%、（62.76±29.06）%、（8.02±1.25）%］（均 P<0.05）。此外，liaS和liaR敲除株膜流动性（0.18±0.04和0.18±0.05）均显著低于野生株（0.08±0.05）（均 P<0.01）；不饱和脂肪酸合成基因fabM表达水平（0.52±0.11和0.57±0.05）与野生株（1.04±0.30）相比均显著降低约1/2（均 P<0.001）；H +-ATP酶活性（917.06±59.53和469.53±47.65）与野生株（127.00±50.71）相比显著升高7.22和3.70倍（均 P<0.001），且编码H +-ATP酶基因atpD的表达水平（3.39±0.21和1.94±0.17）也较野生株（1.00±0.15）显著升高3.39和1.94倍（均 P<0.01）。liaR基因敲除株的终末pH值（4.76±0.01）显著低于野生株（4.90±0.00），liaS基因敲除株的终末pH值（5.19±0.01）显著高于野生株（均 P<0.001）。liaS和liaR基因敲除株与野生株相比，Sm 593生物膜总量未发生明显变化，生物膜活菌数均显著少于野生株（均 P<0.05），且eDNA含量均显著高于野生株（均 P<0.01）。liaS基因敲除株生物膜水溶性多糖含量与野生株相比显著增加1.88倍（ P=0.003）。liaS和liaR基因敲除株胞外多糖合成相关基因gtfD表达水平较野生株显著升高47.43和16.90倍（均 P<0.05），liaS基因敲除株中gtfC基因比野生株显著高表达1.65倍（ P=0.014）。 结论:LiaSR双组分信号转导系统通过调控膜不饱和脂肪酸合成和胞膜流动性，参与Sm 593的耐酸过程；LiaR反应调节蛋白还可参与调节膜质子通透性，增强Sm 593的耐酸能力；此双组分信号转导系统可负向调控生物膜胞外基质的产生。

肿瘤细胞在各种应激条件刺激下，可通过适应性表型重塑，实现免疫逃逸、远处转移及药物抵抗。热休克蛋白90(HSP90)家族蛋白是在热休克刺激下适应性高表达的一组分子伴侣，参与多达200余种客户蛋白的组装、成熟与降解，在胞内信号传导和应激反应过程中发挥重要作用，是服务于癌细胞生存的关键因子。HSP90在结直肠癌(CRC)组织中异常高表达，与患者不良预后密切相关，同时介导CRC的增殖、转移、侵袭、耐药等多种生物学表型，是CRC治疗中极具前景的药物作用靶点。然而，由于HSP90下游调控网络复杂、对正常细胞具有双刃剑作用，由此导致的抗癌疗效与不良反应平衡困难，限制了HSP90的临床转化。为解决上述问题，研究人员近年来针对HSP90开展了多项基础研究与临床试验，包括HSP90促癌机制的研究、高特异性低毒性抑制剂的开发、敏感人群标志物的鉴定以及新型药物递送系统的建立。因此有必要对最新研究进展做一述评，并对未来研究方向进行探讨与展望，旨在推动以HSP90为靶点的CRC治疗取得进展。

砷是一种广泛存在于自然环境中的全身性毒物，长期砷暴露可导致多种癌症发生。砷致癌机制复杂，其中氧化应激是较为公认的重要机制。核因子E2相关因子2（Nrf2）是调控细胞抗氧化防御系统的关键转录因子，在抵御细胞氧化应激中发挥重要作用。然而，越来越多的证据显示环境性砷暴露可通过诱导Nrf2介导的适应性抗氧化反应，引起抗氧化酶及解毒酶表达，使细胞在不良环境中获得生存优势，进而促进癌症形成与发展。因此，阐明Nrf2及其介导的适应性抗氧化反应在砷致癌过程中的作用对预防和治疗砷暴露相关癌症具有重要意义。

辛伐他汀主要用于降血脂和心脏保护，同时具有抗炎和免疫调节作用。但辛伐他汀对新型冠状病毒（新冠病毒）感染危重症患者的疗效尚不清楚。近期由多国学者共同进行了一项随机、嵌入式、多因素适应性平台试验（REMAP-CAP），旨在明确辛伐他汀治疗对基线时未接受他汀类药物的新冠病毒感染危重症患者的病死率及器官支持的影响。该研究将新冠病毒感染的危重症患者随机分为辛伐他汀组（基线时未接受他汀类药物，给予辛伐他汀80 mg/d治疗）与对照组（不使用他汀类药物）。主要结局为呼吸和心血管器官无支持天数，结合院内死亡和幸存者至第21天无器官支持天数的顺序量表进行评估；使用贝叶斯分层序数模型分析。自适应设计包括预先指定的统计停止标准，以确定优越性〔优势比（ OR）>1的后验概率>99%〕和无效性（ OR<1.2的后验概率>95%）。结果显示，该研究于2020年10月28日开始，随着新冠病毒感染病例的减少，于2023年1月8日结束。最终纳入了2 684例重症患者。辛伐他汀组无器官支持天数为11（-1，17）d，对照组为7（-1，16）d；与对照组比较，辛伐他汀的后验中位校正 OR＝1.15，95%可信区间（95% CI）为0.98~1.34，产生95.9%的后验优势概率。90 d时，生存风险比（ HR）＝1.12，95% CI为0.95~1.32，辛伐他汀疗效优越的后验概率为91.9%。二次分析结果与初步分析结果一致。辛伐他汀组与对照组相比，出现更多的严重不良事件报告如肝酶和肌酸激酶水平升高。研究人员据此得出结论：尽管因病例减少而停止试验，但在新冠病毒感染的危重病患者中，辛伐他汀未达到优于对照组的预定标准。

膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤之一，膀胱根治性切除加盆腔淋巴结清扫是肌层浸润性膀胱癌和高风险非肌层浸润性膀胱癌治疗的标准方案。根治性切除术后，不同类型的尿流改道方式可影响患者的生存质量。乙状结肠直肠膀胱术(Mainz Ⅱ)在很大程度上曾被大众所忽视，但由于其对微创外科技术的潜在适应性，近年来再次引起了人们的兴趣。本文对其相关并发症进行综述以期使更多患者因此获益。

近期，有学者在12个意大利重症监护病房（intensive care unit，ICU）进行了一项多中心、随机、适应性试验，旨在评估大剂量（> 0.2 L·kg -1·d -1处理血浆）配对血浆滤过吸附(coupled plasma filtration adsorption，CPFA）治疗感染性休克患者的疗效和安全性。研究对象为年龄≥14岁、因感染性休克入住ICU或在住院期间发展为感染性休克的患者。主要评价指标为患者的病死率。结果：2015年5月至2017年10月收治的115例患者被随机分组。第一次中期分析发现了一些在治疗早期死亡的患者，从而引发了一项计划外的数据分析。CPFA组住院病死率高于对照组（55.6%比46.2%），但差异无统计学意义（ P＝0.35）。对照组患者90 d生存曲线在随机化后早期优于CPFA组，且两条曲线在之后一直保持分离（ P＝0.100）。一项计划外分析显示，在没有严重肾功能衰竭的患者中，CPFA组病死率明显高于对照组（ P＝0.025）；在治疗血浆量和病死率之间观察到剂量反应关系（ P＝0.010）。由于CPFA可能对感染性休克患者产生有害影响，该试验被提前终止。这种潜在的有害影响在感染性休克的早期阶段尤为明显。不需要肾脏替代治疗的患者似乎最容易受到可能的伤害，并有剂量反应效应的证据。因此研究人员认为，在完全了解这些结果背后的机制之前，不推荐使用CPFA治疗感染性休克患者。

目的:探讨CXC基序趋化因子10（CXCL10）在脑胶质瘤中的表达及其对脑胶质瘤发生、发展与预后的影响。方法:分别利用生物信息学中国脑胶质瘤基因组图谱（CGGA）， 癌症基因组图谱（TCGA）、MetaScape、TIMER等数据库分析CXCL10在胶质瘤中的表达水平、对患者的预后意义、GO功能注释、KEGG通路富集及胶质瘤纯度的相关性。进一步收集2019年3至11月在广西医科大学第二附属医院诊断胶质瘤的患者34例临床胶质瘤组织标本，应用Western 印迹和免疫组化验证其相关性。结果:CGGA和TCGA数据库分析显示，CXCL10在胶质瘤中随着世界卫生组织（WHO）分级的增高表达水平升高（CGGA： F=86.69， P<0.01；TCGA： F=68.17， P<0.01）。CXCL10高表达的患者总生存率明显下降（ χ 2 = 148.1， P<0.05）。在接受放疗或化疗的Ⅳ级胶质瘤患者中，CXCL10低表达患者总生存率明显优于高表达患者（放疗组： χ 2 = 6.714 ，P<0.05；化疗组： χ 2 = 5.618 ，P<0.05）。GO和KEGG分析表明与CXCL10共表达的基因主要富集在细胞因子介导的信号通路、调节适应性免疫反应及炎症反应等生物学过程中。TIMER数据库分析显示CXCL10与胶质瘤肿瘤细胞纯度负相关［低级别胶质瘤（LGG）： r=-0.129；胶质母细胞瘤（GBM）： r=-0.165； P<0.05］。同时，临床样本分析也显示CXCL10在胶质瘤中表达升高并随级别升高而表达升高（均 P<0.05）。 结论:CXCL10在胶质瘤中表达升高，且随恶性程度的增高而升高，胶质瘤组织中CXCL10高表达与患者不良预后相关。