种植修复是常用的牙缺失修复方式。良好的种植体周围软组织是预防种植修复生物学和美学并发症的重要屏障。临床上多采用骨嵴上软组织高度、黏膜厚度和角化黏膜宽度等种植体周围软组织表型指标描述种植体周围软组织的质量。不同的软组织表型可通过改变软硬组织改建或炎症反应，影响种植修复效果的稳定。本文对近年种植体周围软组织表型对种植体周围软硬组织改建和炎症反应影响的研究进展进行综述。

目的:观察钛合金片（简称钛片）表面沟槽化修饰对成纤维细胞黏附、增殖及分化的影响，研究成纤维细胞在不同沟脊宽度（简称脊宽）钛片表面的生物学特点。方法:制备脊宽分别为50、80、100、150和200 μm的沟槽化修饰钛片，5个实验组沟宽均为50 μm，沟深均为10 μm；无沟槽的钛片作为对照组。将成纤维细胞接种各组钛片后，于不同时间通过扫描电镜（SEM）观察细胞的黏附状态，采用细胞增殖活性检测（CCK-8）和细胞免疫荧光染色检测细胞的增殖情况，通过黏着斑蛋白染色观察沟脊宽度对细胞黏附部位的影响，通过免疫荧光观察沟脊宽度对 α-平滑肌肌动蛋白（ α-SMA）表达的作用。 结果:SEM显示接种48 h后，细胞黏附于钛片的沟脊部位；脊宽较小组（50~150 μm），细胞形态细长，并沿沟脊方向延伸生长。CCK-8提示不同脊宽对细胞增殖无显著影响，6组间差异无统计学意义（ P>0.05）。细胞荧光染色显示细胞可顺沟脊方向有序排列，其中50 μm组细胞长轴与沟脊的延伸方向一致性最好，6组间差异有统计学意义（ P<0.05）。黏着斑蛋白荧光染色检测发现细胞黏着斑蛋白分泌集中于沟脊部位，半定量分析显示50 μm组黏着斑蛋白分泌最多，6组间比较差异有统计学意义（ P<0.05）。 α-SMA检测结果显示脊宽对成纤维细胞的成肌分化有调节作用，其中50 μm组 α-SMA表达最强，6组间比较差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:钛片表面沟脊修饰可对成纤维细胞的排列、黏附和成肌分化产生影响。当脊宽50 μm时，细胞排列极性更强、黏附相关蛋白分泌更多、成肌分化趋势更显著。

目的:探讨黄芪甲苷(AS-IV)介导的间充质干细胞外泌体(MSC-Exos)对高糖诱导损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的生物学功能和细胞焦亡的影响。方法:将人脐血间充质干细胞(hUCBMSCs)用400 mg/L的AS-IV干预后提取外泌体，行外泌体形态和特异性标志物鉴定。将HUVECs用30 mmol/L的葡萄糖干预制备成高糖诱导HUVECs损伤模型。将高糖受损HUVECs随机分为实验组和模型组，分别用100 μg/ml的MSC-Exos和等体积的PBS液干预；同时设置空白对照组。采用CCK-8细胞增殖试验、黏附能力测定试验、Matrigel体外成管试验、划痕试验检测AS-IV介导的MSC-Exos对HUVECs增殖、黏附、成管、迁移能力的影响；采用Western blot、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组中焦亡相关分子Caspase-1、GSDMD和NLRP3蛋白及其mRNA表达情况。结果:高糖导致HUVECs细胞增殖、黏附数、成管数、迁移宽度较空白组下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；而Caspase-1、GSDMD、NLRP3蛋白及其mRNA表达增加，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。而用AS-IV介导的MSC-Exos干预下，HUVECs的细胞增殖、黏附数、成管数、迁移宽度较模型组明显上升，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；Caspase-1、GSDMD、NLRP3蛋白及其mRNA表达降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:AS-IV介导的MSC-Exos可明显改善高糖诱导损伤内皮细胞的生物学功能，其作用机制可能与抗细胞焦亡有关。

临床诊疗过程中常见前牙美学区因不同原因导致的牙龈退缩致粉白美学不协调，重建生物学宽度、改善牙周生物型、获得协调的龈缘曲线对再次治疗成功至关重要。本文报道1例上前牙修复多年后多牙位出现牙龈退缩的患者，要求二次修复改善美观，通过明确诊断及数字化微笑设计美学分析，经上皮下结缔组织移植行根面覆盖术解决根面暴露，同期联合牙冠延长术延长临床牙冠，改善患者上前牙龈缘曲线协调性，随访5年龈缘位置稳定，为二次修复重建理想的粉白美学曲线提供了一定的术式参考。

目的:探讨不同浓度人脂肪间充质干细胞(hADMSCs)来源类外泌体纳米囊泡(NVs)和外泌体(EXOs)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)生物学功能的影响。方法:(1)通过水动力抽脂方式，从2019年6月至2020年8月就诊于福建医科大学附属协和医院的10例女性大腿获取脂肪组织(年龄18~65岁)，通过酶解分离提取第4代hADMSCs，对其进行成脂、成骨诱导分化，流式细胞仪鉴定其表面蛋白标志物。(2)制备hADMSCs-NVs和hADMSCs-EXOs并电镜观察其形态，以粒径分析仪分析其表面蛋白标志物，通过纳米颗粒跟踪仪分析颗粒大小，通过蛋白定量和纳米颗粒跟踪仪分别检测1×10 6个hADMSCs产生的NVs和EXOs总蛋白含量和颗粒数。(3)设置对照组(加入等量基础培养基)、40、60、80 μg/ml NVs组和20、40、60 μg/ml EXOs组，分别通过CCK-8增殖实验、细胞划痕试验、血管形成实验检测各组HUVECs增殖、迁移、血管再生能力。采用Graphpad Prism 7.0进行统计分析，计量资料以 ± s表示，多组间比较应用重复测量方差分析，组间两两比较应用Tukey检验， P<0.05表示差异有统计学意义。 结果:(1)光学显微镜下观察到第4代hADMSCs形态呈细长纺锤状；成脂诱导21 d后，油红O染色可见细胞内透明的脂滴被染成红色；成骨诱导14 d后，碱性磷酸酶钙钴法染色可见大量棕黑色着色区；hADMSCs表面蛋白标志物CD90、CD29为阳性。(2)透射电镜下可见hADMSCs-NVs和EXOs结构相似，都呈盘状囊泡；NVs和EXOs表面蛋白标志物CD9、CD81、IgG表达量相似；NVs和EXOs两者的粒径大小大致相同，分别为(72.00±21.51)nm和(81.27±22.37)nm；1×10 6个hADMSCs产生的NVs总蛋白含量为(140.7±5.1) μg，是EXOs的[(1.3±0.3) μg] 100倍左右；NVs颗粒数[(644.5±17.1)×10 8个/ml]是EXOs[(7.1±0.1)×10 8个/ml]的90倍左右。(3)CCK-8增殖实验中，培养12、24、48 h各组HUVECs生长趋势较为一致，吸光度值比较差异有统计学意义( P<0.01)；培养48 h，60 μg/ml NVs、40 μg/ml EXOs组吸光度值均大于对照组(均 P<0.01)，而两实验组之间差异无统计学意义( P>0.05)。细胞划痕后8、24 h，各组划痕宽度改变不完全相同，差异有统计学意义( P<0.01)；划痕后24 h，60 μg/ml NVs、40 μg/ml EXOs组划痕宽度改变均大于对照组(均 P<0.01)，而两实验组之间差异无统计学意义( P>0.05)。血管形成实验中，各组血管分支点数量与血管长度不完全相同，差异有统计学意义( P<0.01)；60 μg/ml NVs、40 μg/ml EXOs组HUVECs形成的毛细血管分支点数量均多于对照组(均 P<0.01)，而两实验组之间差异无统计学意义( P>0.05)；60 μg/ml NVs、40μg/ml EXOs组毛细血管长度均长于对照组(均 P<0.01)，而两实验组之间差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:hADMSCs-NVs的形态、大小与EXOs相似，而总蛋白量却是EXOs的100倍左右；hADMSCs-NVs和EXOs对HUVECs生物学功能的作用相近，两者最适宜的浓度分别为60 μg/ml和40 μg/ml。

目的:探讨泛素特异性蛋白酶41(USP41)作为乳腺癌新型诊断/预后标志物的潜在价值，并观察USP41对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:分别从癌症基因组图谱(TCGA)数据库、基因表达综合(GEO)数据库的GSE96058数据集中获取1 086例乳腺癌样本、3273例乳腺癌样本的转录组数据及临床信息，利用R 4.1.2分别进行基因表达分析、预后分析、功能富集分析及免疫浸润分析。分别用两种特异性小干扰RNA(siRNA)转染乳腺癌细胞系MCF-7，蛋白质印迹法(Western blot)实验检测转染前后USP41蛋白表达水平，集落形成实验、细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、划痕实验及Transwell实验检测转染后乳腺癌细胞增殖、侵袭与迁移能力并与对照组作比较。Cox回归用于比较预后差异，相对灰度值的比较由单因素方差分析和Tukey HSD事后检验完成，细胞集落数的比较由Welch方差分析和Games-Howell事后检验完成，同一时间下光密度值和相对宽度的比较由两因素重复测量数据方差分析和多重成对比较完成，细胞迁移数的比较由Kruskal-Wallis检验和Dunn事后检验完成，单因素和多因素Cox回归用于确定预后独立危险因素，采用Spearman分析进行相关性分析。结果:USP41在10种癌症组织中高表达，作为乳腺癌诊断标志物的诊断效能一般(曲线下面积为0.717)。USP41高表达与乳腺癌患者更差的总生存期[ P<0.01，风险比( HR)＝1.93，95%可信区间( CI)：1.40～2.66]和无病生存期相关( P<0.01， HR＝2.10，95% CI：1.37～3.23)。Cox回归分析表明USP41是乳腺癌的独立危险因素( P<0.01， HR＝1.406，95% CI：1.13～1.75)。基因集富集分析表明USP41高表达与多巴胺能的神经形成、多巴胺神经递质释放循环及胰岛素摄取等功能活动相关。免疫浸润分析表明USP41高表达与更丰富的免疫细胞浸润和多种免疫检查点表达呈明显正相关。siRNA1组和siRNA2组USP41蛋白表达水平(3.88±0.27、4.13±0.12)均显著低于对照组(6.03±0.40)，差异有统计学意义( F＝194.405， P<0.01)。siRNA1组和siRNA2组细胞集落数[(20.75±6.13)、(25.50±8.89)个]均显著低于对照组[(76.75±17.23)个]，差异有统计学意义( F＝16.720， P<0.01)。siRNA1组和siRNA2组24 h吸光度值(0.43±0.01、0.44±0.01)均显著低于对照组(0.51±0.04)，差异有统计学意义( F＝11.933， P<0.05)。siRNA1组和siRNA2组24 h侵袭宽度(2.53±0.12、2.67±0.12)均显著高于对照组(1.70±0.10)，差异有统计学意义( F＝67.364， P<0.01)。siRNA1组24 h迁移细胞数[(190.50±19.09)个]显著低于对照组[(351.25±15.88)个]，差异有统计学意义( F＝－2.755， P<0.05)。 结论:USP41高表达与乳腺癌不良预后相关并促进细胞恶性生物学行为。

近年，种植位点周围2 mm角化龈宽度（KMW）的生物学作用和美学作用已逐渐受到重视，如何对角化龈不足的患者进行增量受到临床医师越来越广泛的关注。游离龈移植（FGG）是角化龈增量的金标准，但种植术前、种植手术同期、种植体骨整合期、种植二期手术以及修复负载后还可根据不同的适应证使用位点保存术（ARP）、上皮下结缔组织移植（CTG）以及根向复位瓣（APF）等方式获得2 mm以上的角化龈增量效果。本文总结对种植患者不同时期进行角化龈增量的考量因素以及术式选择，以期为种植体周围角化龈不足的防治策略提供参考。

目的:探讨高压氧（HBO）处理对卵巢癌SKOV-3细胞miR-720的表达及其恶性生物学行为的影响。方法:卵巢癌SKOV-3细胞按照实验设计分为对照组和HBO组，对照组SKOV-3细胞常规培养，HBO组SKOV-3细胞常规培养完成后予以0.2 MPa HBO处理。同时将培养好的卵巢癌SKOV-3细胞按照随机数字表法再分为3组，正常对照（NC）组、HBO组和HBO+miR-720组，其中HBO组按照HBO条件进行培养，HBO+miR-720组在HBO处理前转染miR-720质粒，HBO组和NC组同时转染NC质粒，转染24 h后收集细胞进行后续实验。应用qPCR检测SKOV-3细胞miR-720 mRNA表达水平，应用Western印迹法检测SKOV-3细胞上皮-间充质转化（EMT）相关蛋白（N-cadherin、E-cadherin、Vimentin）和miR-720蛋白的表达水平，应用CCK-8法检测SKOV-3细胞增殖能力，应用克隆形成实验检测SKOV-3细胞克隆形成能力，应用细胞划痕实验和Transwell实验检测SKOV-3细胞侵袭和迁移能力。结果:应用HBO处理后，HBO组卵巢癌SKOV-3细胞的增殖能力、侵袭能力及克隆形成能力明显低于对照组，划痕宽度比高于对照组（ P<0.01）；HBO组卵巢癌SKOV-3细胞中miR-720 mRNA和蛋白表达水平均低于对照组（ P<0.01）。转染后，HBO+miR-720组SKOV-3细胞中miR-720 mRNA和蛋白水平明显升高（ P<0.05）；HBO+miR720组SKOV-3细胞的增殖能力、侵袭能力及克隆形成能力明显高于对照组，划痕宽度比明显低于对照组（ P<0.01）；HBO+miR-720组SKOV-3细胞中E-cadherin蛋白表达水平低于HBO组，Vimentin和N-cadherin蛋白表达高于HBO组（ P<0.01）。 结论:HBO处理能够明显抑制卵巢癌SKOV-3细胞的增殖、侵袭、迁移和克隆形成，其抑制作用与卵巢癌细胞中miR-720表达有关。

目的:探讨多种生物标志物与社区获得性肺炎(CAP)病情严重程度的关系。方法:回顾性分析2017年1月至2017年12月在中国医科大学附属盛京医院呼吸内科住院的409例CAP患者的临床资料。根据肺炎严重指数将CAP患者分为低危组和中高危组。分析2组患者合并糖尿病比例、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、红细胞分布宽度(RDW)、血小板分布宽度、C-反应蛋白、降钙素原、前白蛋白、胱抑素C、乳酸脱氢酶、空腹血糖、纤维蛋白原、D-二聚体及肌钙蛋白I指标的差异，差异有统计学意义的指标进行多因素logistic回归分析。并对独立风险因素进行受试者工作特征曲线(ROC)分析，利用ROC坐标及约登指数计算最佳诊断截值。结果:2组患者合并糖尿病比例、NLR、RDW、血小板分布宽度、C-反应蛋白、降钙素原、前白蛋白、胱抑素C、乳酸脱氢酶、D-二聚体、肌钙蛋白I水平比较，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。多因素Logistic回归分析示NLR、RDW及胱抑素C是发生中高危CAP的独立危险因素( P值均<0.05)。NLR、RDW、胱抑素C及联合指标预测诊断中高危CAP的ROC曲线下面积分别为0.777、0.727、0.853和0.903，其中联合指标的敏感度为92.0%，特异度为75.5%。 结论:NLR、RDW、胱抑素C及联合指标对中高危CAP的诊断有临床价值，联合三指标诊断价值更高。

目的:分离提纯1株新型耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的噬菌体，并对其基因组学信息和生物学特性进行分析。方法:采用实验研究方法。取分离自陆军军医大学（第三军医大学）第二附属医院收治的1例胸骨正中切口感染的63岁女性患者创面的MRSA（下称宿主菌）液，采用污水共培养法和双层琼脂平板法从该院污水中分离提纯得到噬菌体，并命名为噬菌体SAP23，观察噬菌斑形态。采用磷钨酸负染法将噬菌体SAP23染色，采用透射电子显微镜观察其形态。采用十二烷基磺酸钠/蛋白酶裂解方案制备噬菌体SAP23 DNA，在Illumina NovaSeq PE150平台下进行全基因组测序，并完成序列组装、注释、系统发生树等基因组学分析。将噬菌体SAP23液分别按10.000 0、1.000 0、0.100 0、0.010 0、0.001 0、0.000 1感染复数与宿主菌液共培养4 h后，采用点滴法测定噬菌体效价，筛选最佳感染复数，此处及以下样本数均为3。按测得的最佳感染复数取噬菌体SAP23液与宿主菌液分别共同孵育5、10、15 min后，同前测定噬菌体效价，筛选最佳吸附时间。按测得的最佳感染复数取噬菌体SAP23液与宿主菌液按最佳吸附时间孵育后，分别于培养0（即刻）、5、10、15、20、30、40、50、60、80、100、120 min，同前测定噬菌体效价，绘制一步生长曲线。取噬菌体SAP23液分别在温度为4、37、50、60、70、80 ℃下，在pH值为2、3、4、5、6、7、8、9、10、11、12下孵育1 h，测定稳定性。取陆军军医大学（第三军医大学）微生物教研室储存的41株MRSA，完成噬菌体SAP23的宿主谱范围检测。结果:噬菌体SAP23能在宿主菌双层琼脂板上形成透明噬菌斑。噬菌体SAP23头部是直径为（88±4）nm的多面体，其尾部长度为（279±21）nm、宽度为（22.6±2.6）nm。噬菌体SAP23基因组为全长151 618 bp的线状双链DNA，序列两端有11 681 bp的长末端重复序列，预测出220个开放阅读框，噬菌体可编码4个转运RNA，未预测出毒力因子或抗性基因，注释功能的噬菌体SAP23基因可分为5个组，GenBank登录号为MZ427930，噬菌体SAP23全基因组序列与共线性分析中的6个葡萄球菌噬菌体全基因组序列有5个局部共线区域，但在局部共线区域内部或外部存在差异。噬菌体SAP23属于 Herelleviridae科 Twortvirinae亚科 Kayvirus病毒属。噬菌体SAP23的最佳感染复数为0.010 0，最佳吸附时间为10 min，潜伏期约为20 min，裂解期约为80 min；在4~37 ℃温度条件及pH值为4~9的条件中，稳定性较好。噬菌体SAP23可裂解41株MRSA中的3株。 结论:噬菌体SAP23为 Herelleviridae科 Twortvirinae亚科 Kayvirus病毒属成员，潜伏期短，其对温度和酸碱耐受性好，可有效裂解MRSA，为不含毒力因子和抗性基因的新型烈性窄谱噬菌体。