目的:探究甲氨蝶呤载药囊泡对小鼠实验性牙周炎的治疗作用。方法:分离人脐带间充质干细胞（hUC-MSC）的细胞外囊泡（EVs）。构建甲氨蝶呤（MTX）载药囊泡（MTX-EVs）并通过扫描电镜及动态光散射仪（DLS）对构建的载药囊泡进行形态大小分析，通过蛋白质印迹法对其表面特异性蛋白进行鉴定。选取4~5周C57BL/6J雄性小鼠40只，通过盲抓法随机抽取其中8只不做处理，正常饲养作为对照组（由第四军医大学实验动物中心提供），其余小鼠利用脂多糖（LPS）（2 g/L，5 μl）牙周局部注射诱导小鼠牙周炎模型，间隔1天注射1次，诱导2周。将成功诱导牙周炎模型小鼠通过盲抓法随机分为4组，每组8只。分别为LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组。牙周局部治疗2周后，酶联免疫吸附测定（ELISA）检测牙龈组织炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的质量浓度。通过显微CT（micro-CT）、HE染色评估对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组小鼠的牙槽骨吸收情况。流式细胞仪分析牙龈组织中γ干扰素（IFN-γ）阳性细胞的占比。结果:扫描电镜结果显示EVs和MTX-EVs呈圆形或椭圆形，DLS粒径分析证明EVs粒径在200 nm左右，MTX-EVs粒径在300 nm左右。ELISA结果显示，对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度分别为（28.86±2.76）、（51.50±2.04）、（35.26±2.40）、（45.49±2.04）、（35.77±3.49）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度显著低于LPS+EVs组（ P<0.05）。对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度分别为（125.44±4.12）、（221.64±10.59）、（178.16±16.90）、（181.09±18.22）、（170.15±9.04）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度显著低于LPS+EVs组和LPS+MTX组（均 P<0.05）。对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度分别为（320.27±38.68）、（479.62±40.94）、（342.18±25.89）、（415.88±12.01）、（325.75±30.83）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度显著低于LPS+EVs组及LPS+MTX组（均 P<0.05）。micro-CT扫描结果显示，对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组小鼠右上颌第一磨牙第一牙根处釉质牙骨质界到牙槽嵴顶的距离分别为（0.11±0.03）、（0.28±0.02）、（0.23±0.03）、（0.20±0.04）、（0.18±0.03）mm，与LPS组相比，LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组骨吸收均得到不同程度的抑制，差异均有统计学意义（均 P<0.05），其中LPS+MTX-EVs组与LPS+MTX组及LPS+EVs组相比，骨吸收抑制效果最好，且差异均有统计学意义（均 P<0.05）。流式细胞仪检测结果显示，LPS组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IFN-γ阳性细胞占比分别为（11.77±1.02）%、（6.87±0.65）%及（4.15±0.92）%，LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组中IFN-γ阳性细胞占比均显著低于LPS组（均 P<0.05），LPS+MTX-EVs组中IFN-γ阳性细胞占比显著低于LPS+EVs组（ P<0.05）。 结论:MTX-EVs可有效改善牙周炎模型小鼠牙周局部炎症环境，减少小鼠牙槽骨骨吸收。

目的:探讨有牙槽嵴吸收时上前牙不同程度龈乳头缺陷的相关影响因素。方法:选择2019年6至12月就诊于北京大学口腔医学院·口腔医院牙周科，且经治疗后牙周炎控制稳定并定期进行牙周维护的14例牙周炎患者的64个上前牙龈乳头，通过标准化临床图像及锥形束CT影像资料综合分析，评价邻接触点至骨嵴顶的距离（distance from contact point to bone crest，CP-BC）、邻面釉质牙骨质界至骨嵴顶的距离（distance from proximal cemento-enamel junction to bone crest，pCEJ-BC）、骨嵴顶水平的根间距（distance between roots，RD）、骨嵴顶水平龈乳头高度（height of gingival papilla，PH）、骨嵴顶水平颊舌向骨宽度（width of bone crest，BCW）等指标与龈乳头充满和轻中重度缺陷的关系。结果:纳入研究的64个上前牙龈乳头，充满率为28%（18/64），缺陷率为72%（46/64），其中轻、中、重度缺陷率分别为36%（23/64）、27%（17/64）和9%（6/64）。当CP-BC≥7.0 mm或pCEJ-BC≥4.5 mm时，龈乳头均为中、重度缺陷；而当CP-BC<5.0 mm或pCEJ-BC<1.5 mm时，龈乳头为充满或轻度缺陷。上前牙CP-BC与pCEJ-BC存在显著正相关关系，Pearson相关系数为0.812（ P<0.01），线性拟合系数为0.93（ R 2=0.659）。64个上前牙龈乳头不同程度缺陷时，其骨嵴顶水平RD差异无统计学意义（ P>0.05）。骨嵴顶水平BCW随龈乳头缺陷程度增加略有增加，龈乳头充满与中重度缺陷时BCW差异有统计学意义（ P<0.05）。骨嵴顶水平PH随龈乳头缺陷程度增加略有减少，龈乳头充满与中重度缺陷时PH差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:伴牙槽嵴吸收的牙周炎控制稳定患者的龈乳头缺陷率高，且主要与龈乳头根方骨嵴顶的吸收有关。

目的:用数字化方法探讨分析上颌前牙唇侧牙龈厚度和牙槽骨厚度的相关性，为上颌前牙区美学修复及种植治疗提供参考。方法:根据纳入及排除标准，选取2020年5至10月于第四军医大学口腔医学院口腔修复科行后牙种植修复的患者，共纳入57例，其中男性23例，女性34例，年龄（25.8±4.5）岁。采用口内扫描仪进行口内扫描，并拍摄锥形束CT，利用种植导板软件进行口内扫描数据和锥形束CT数据的拟合配准，测量并记录上颌中切牙、侧切牙和尖牙唇侧龈缘下2 mm处牙龈厚度以及牙槽嵴顶下2、4 mm处牙龈厚度及牙槽骨厚度。结果:57例患者上颌中切牙、侧切牙、尖牙龈缘下2 mm处牙龈厚度分别为（1.42±0.21）、（1.19±0.17）和（1.23±0.20）mm（ F=12.47， P<0.001）；男性上颌前牙龈缘下2 mm和牙槽嵴顶下4 mm处牙龈厚度［分别为（1.31±0.21）和（0.67±0.22）mm］分别显著大于女性相应测量项目［分别为（1.26±0.22）和（0.58±0.19）mm］（ t=2.01和3.97， P<0.05）；上颌前牙唇侧牙槽嵴顶下2、4 mm处牙龈厚度与牙槽骨厚度均呈正相关（ r=0.387和0.344， P均<0.05）。 结论:上颌中切牙牙龈厚度大于侧切牙和尖牙；男性牙龈厚度大于女性；上颌前牙唇侧牙槽嵴顶下2、4 mm处牙龈厚度与牙槽骨厚度呈正相关，即牙龈越厚，牙槽骨也越厚。

种植修复是常用的牙缺失修复方式。良好的种植体周围软组织是预防种植修复生物学和美学并发症的重要屏障。临床上多采用骨嵴上软组织高度、黏膜厚度和角化黏膜宽度等种植体周围软组织表型指标描述种植体周围软组织的质量。不同的软组织表型可通过改变软硬组织改建或炎症反应，影响种植修复效果的稳定。本文对近年种植体周围软组织表型对种植体周围软硬组织改建和炎症反应影响的研究进展进行综述。

目的:应用锥形束CT检测伴正畸史牙周炎患者牙槽骨缺损高度，分析其牙位、位点及牙周炎分期特异性，以期指导临床个性化诊疗方案的制定。方法:选取2009年1月至2019年6月于中国医科大学口腔医学院·附属口腔医院牙周病科就诊的牙周炎伴安氏Ⅱ类错 畸形正畸史（曾接受唇侧固定矫治且已矫治完成）的患者30例（正畸组），年龄（27.0±5.4）岁（18~41岁），按照年龄、性别及牙周炎严重程度配对，同时选取60例无正畸史牙周炎患者作为对照（非正畸组），年龄（26.7±5.2）岁（18~41岁）。应用锥形束CT测量纳入患者全口牙齿各位点的牙槽骨缺损高度，比较正畸组与非正畸组在上下颌同一牙位的牙槽骨缺损高度差异，分析正畸组牙槽骨缺损高度在上下颌不同牙位及同一牙位不同位点的特异性，并比较正畸组各牙周炎分期的牙槽骨缺损高度的牙位特异性。 结果:正畸组患者上颌尖牙区和磨牙区、下颌切牙区、尖牙区和前磨牙区的牙槽骨缺损高度均显著大于非正畸组（ P<0.05）。正畸组患者上下颌牙槽骨高度缺损最重牙位均为尖牙区［分别为（3.75±1.00）、（3.83±1.10） mm］，其次上颌牙槽骨高度缺损较重牙位依次为磨牙区［（3.67±0.84） mm］及切牙区［（3.39±0.83） mm］，下颌牙槽骨高度缺损较重牙位依次为切牙区［（3.73±1.42） mm］及磨牙区［（3.54±0.81） mm］，且下颌切牙区骨缺损高度显著大于上颌切牙区 （ P<0.05），上颌磨牙区骨缺损高度显著大于下颌磨牙区（ P<0.05）；除上颌切牙区外，上下颌其他牙位颊舌侧牙槽骨缺损高度均显著大于近远中侧（ P<0.05）。牙周炎分期不同，上下颌牙槽骨缺损高度最重牙位发生改变，牙周炎Ⅰ期上颌最重牙位为磨牙区［（3.26±0.63） mm］，下颌最重牙位为切牙区［（3.14±1.04） mm］，牙周炎Ⅱ期上颌牙槽骨缺损高度最重牙位为尖牙区，Ⅲ、Ⅳ期各期上下颌同颌内4个不同牙位区域，牙槽骨缺损高度最重牙位均为尖牙区（ P<0.05）。 结论:伴正畸史牙周炎患者牙槽骨缺损高度存在牙位及位点特异性；随着牙周炎分期不同，上下颌牙槽骨缺损最重牙位发生变化，应对伴正畸史牙周炎患者的牙槽骨改变提高重视，及时给予有针对性的治疗。

目的:观察保留根壁技术（SST）在上颌前牙美学区种植中的应用效果及其对牙龈形态的影响。方法:选取湖州市中心医院2019年1月至2021年9月收治的上颌牙列缺失患者75例进行病例对照研究，根据治疗方法将患者分为SST组（采用SST技术行上颌牙美学区种植， n=30）与即刻组（行即刻种植， n=45）。术后随访1年，比较两组术区唇侧骨板厚度、红色美学参数（PES）、牙周探诊深度及患者满意度。 结果:SST组术后6个月、12个月唇侧骨板厚度吸收分别为（0.24±0.07）mm、（0.41±0.10）mm，均显著低于即刻组的（0.56±0.11）mm、（0.86±0.15）mm（ t=14.12、14.41，均 P < 0.001）；SST组术后6个月、12个月，PES量表中唇侧龈缘曲度、高度及颜色、质地评分均显著高于即刻组（ t6个月=7.13、6.38、5.45、4.92， t12个月=3.43、2.92、7.50、6.25，均 P < 0.05），两组各时间段近中牙乳头及远中牙乳头评分差异均无统计学意义（均 P > 0.05）；SST组术后6个月牙周探诊深度为（1.21±0.06）mm，显著低于即刻组的（1.92±0.07）mm（ t=45.49， P < 0.001），术后12个月，两组牙周探诊深度差异无统计学意义（ P > 0.05）；两组患者满意度差异无统计学意义（ P > 0.05）。 结论:SST可有效解决唇侧骨量不足问题，避免唇侧骨量吸收，在恢复唇侧牙槽突形态及软组织水平中具有一定的优势，其临床应用效果与即刻种植相似。

目的:探讨减数正畸治疗对Ⅳ期/C级牙周炎错 畸形患者牙周探诊深度和牙槽骨高度的影响。 方法:回顾性选取2003年1月至2013年12月就诊于北京大学口腔医学院·口腔医院牙周科，诊断为Ⅳ期/C级牙周炎后接受规范的牙周系统治疗，并于北京大学口腔医学院·口腔医院正畸科完成减数正畸治疗的错 畸形患者8例（男性3例，女性5例，25~38岁），共减数17颗牙（8颗切牙和9颗前磨牙），通过牙周检查记录表和根尖片评价减数矫治前后34颗减数牙邻牙（teeth adjacent to extraction sites，TAES）与34颗对照牙（同一患者口内以TAES的同对侧同名牙、对颌同侧同名牙或牙根形态相似以及牙周状况相似的邻牙的优先顺序选取）的牙周探诊深度和相对骨高度（relative bone height，RBH）。 结果:矫治前后TAES与对照牙的探诊深度变化量差异无统计学意义（ P>0.05）。与矫治前相比，矫治后TAES的RBH显著增加8.19%（-3.36%，14.01%）（ P<0.05）；对照牙RBH矫治前后差异无统计学意义（ P>0.05）。TAES近减数侧RBH矫治前后差异无统计学意义（ P>0.05）；矫治后远减数侧RBH显著增加7.73%（-1.52%，21.55%）（ P<0.05）。TAES与对照牙的矫治后牙根吸收百分比分别为13.1%（1.3%，23.9%）和4.3%（-8.9%，12.5%），两者差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:在牙周炎症控制良好和正确施力的前提下，减数正畸治疗对Ⅳ期/C级牙周炎患者的牙周支持组织未造成进一步破坏。与矫治前相比，矫治后TAES的牙槽骨水平有一定上升。

目的:对三维打印个性化钛网在美学区骨增量中的临床应用效果进行评价。方法:选择2018年1月至2020年6月于重庆医科大学附属口腔医院种植科行个性化钛网骨增量治疗的患者43例，男性21例，女性22例，年龄（30.1±5.8）岁。根据患者术前锥形束CT数据，将43例患者按骨缺损类型分为水平骨缺损（14例）、垂直骨缺损（15例）及水平-垂直联合骨缺损（14例）3组。综合患者骨量及美学要求设计个性化钛网并进行三维打印。术中以1∶1比例混合自体骨与异种骨颗粒，联合可注射富血小板纤维蛋白及个性化钛网进行骨增量手术。所有患者于术后1、3、6个月复查，观察是否出现钛网暴露；术后6个月评估骨增量效果；种植体植入并修复后评估患者粉白美学指数。结果:术后仅1例患者出现钛网早期暴露，未见明显感染。与术前相比，各组患者术后即刻骨量均显著高于术前［术前水平骨缺损组骨宽度、垂直骨缺损组骨高度、水平-垂直联合骨缺损组骨宽度和骨高度分别为（3.27±0.13）、（17.41±0.46）、（3.76±0.24）、（14.37±0.89） mm；术后即刻分别为（5.25±0.15）、（26.10±0.55）、（6.35±0.29）、（22.52±0.90） mm， P<0.01］；与术后即刻相比，术后6个月未见明显骨吸收［分别为（5.14±0.14）、（25.67±0.52）、（6.13±0.26）、（22.35±0.89） mm， P>0.05］。3组患者粉白美学指数评分均较高。 结论:个性化钛网修复美学区骨缺损效果显著，种植修复后可获得优异的美学效果。

目的:通过临床回顾性队列研究分析引导骨再生（guided bone regeneration，GBR）对下颌后牙种植体边缘骨吸收的影响，以期为临床提供参考。方法:选取2008年10月至2011年6月就诊于第四军医大学口腔医学院口腔种植科进行下颌后牙种植修复的患者作为研究对象。按是否进行GBR以及种植时间分为对照组（未植骨）、植骨同期种植组和植骨延期种植组。于最终修复后即刻和10年随访时拍摄的X线片上测量种植体近远中边缘骨高度，计算边缘骨吸收。修复后10年复查种植体改良菌斑指数、改良龈沟出血指数、探诊深度和龈乳头高度并进行组间比较。结果:对照组、植骨同期种植组和植骨延期种植组分别随访到26、32、13例患者，58、76、26枚种植体；随访时年龄分别为（46.5±9.9）、（45.5±10.7）、（58.3±6.4）岁，随访时间分别为（11.2±0.7）、（11.1±0.8）、（11.1±0.9）年；种植体10年存留率分别为100%（58/58）、100%（76/76）、100%（26/26）；边缘骨吸收分别为（0.91±0.28）、（0.84±0.27）、（1.01±0.27）mm，植骨同期种植组与植骨延期种植组边缘骨吸收差异有统计学意义（ P<0.05），但两组与对照组的差异均无统计学意义（ P>0.05）。3组改良菌斑指数、改良龈沟出血指数、探诊深度和龈乳头高度差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:下颌后牙区使用自体血混合颗粒状骨粉的GBR同期或延期种植对种植体边缘骨吸收的长期影响与未植骨者一致。

目的:探究组蛋白去甲基化酶——含Jumonji结构域蛋白3（JMJD3）在炎症牙周组织中的表达及其对牙周炎调控的潜在机制。方法:分析2022年发表在基因表达综合数据库（GEO）中牙周组织单细胞测序的结果，并收集2021年6至12月同济大学附属口腔医院牙周病科和口腔颌面外科牙周手术和拔牙术中获取的健康及牙周炎患者的牙龈样本各9例，进行免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR（RT-qPCR）。构建小鼠牙周炎模型，实验分组为：健康对照+生理盐水组、丝线结扎+生理盐水组、丝线结扎+GSK-J4（JMJD3抑制剂）组。体外使用牙龈卟啉单胞菌（Pg）来源的脂多糖（LPS）（Pg-LPS）模拟牙周炎症微环境，并使用靶向Jmjd3的小干扰RNA（siRNA）、GSK-J4分别处理巨噬细胞。siRNA转染实验分组为：阴性对照序列转染（NC）组、siRNA-Jmjd3组、NC+LPS组、siRNA-Jmjd3+LPS组。抑制剂实验分组为：二甲基亚砜（DMSO）组、GSK-J4组、DMSO+LPS组、GSK-J4+LPS组。使用蛋白质免疫印迹法、免疫荧光染色等方法探索JMJD3在体内、体外环境下对巨噬细胞极化及牙周炎症的影响。结果:牙周炎患者牙龈组织的JMJD3表达（1.97±0.91）显著高于健康牙龈组织（1.00±0.33）（ t=2.45， P=0.048）。体外实验RT-qPCR结果显示，siRNA敲低JMJD3或使用GSK-J4抑制JMJD3均可促进炎症环境下巨噬细胞的M1极化，抑制M2极化：NC+LPS组精氨酸酶Ⅰ（Arg1）的表达（0.90±0.06）显著高于siRNA-Jmjd3+LPS组（0.61±0.11）（ P<0.01）；NC+LPS组白细胞介素（Il）-6、Il-1β和肿瘤坏死因子α（Tnf-α）的表达（分别为8.50±0.16、5.56±0.20、3.44±0.16）均显著低于siRNA-Jmjd3+LPS组（分别为14.63±0.48、8.55±0.10、11.72±0.58）（均 P<0.01）。DMSO+LPS组Arg1、类几丁质酶3样分子（Ym1）、Il-10的表达（分别为0.82±0.01、0.35±0.16、1.47±0.11）均显著高于GSK-J4+LPS组（分别为0.55±0.03、0.22±0.21、0.51±0.11）（均 P<0.01）；DMSO+LPS组Il-6、Il-1β、Tnf-α的表达（分别为2.03±0.13、3.63±0.14和4.06±0.03）均显著低于GSK-J4+LPS组（分别为2.69±0.16、15.04±1.15、4.36±0.10）（均 P<0.01）。体内实验结果发现，抑制JMJD3加剧了小鼠实验性牙周炎的骨丧失，增加了小鼠炎症牙周组织中巨噬细胞的M1极化，降低了M2极化。丝线结扎+生理盐水组的颊侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶的距离（CEJ-ABC）、腭侧CEJ-ABC及M1/M2型巨噬细胞比值［分别为（0.26±0.03）、（0.24±0.01）mm和0.35±0.10］均显著低于丝线结扎+GSK-J4组［分别为（0.34±0.04）、（0.30±0.05）mm和2.50±0.58］（ t=3.65， P=0.006； t=2.67， P=0.049； t=7.31， P=0.004）。 结论:单细胞测序及体内外实验验证JMJD3在牙周炎牙周组织中表达上调，JMJD3可能通过调控巨噬细胞极化抑制牙周炎的牙槽骨破坏，从而在牙周炎症过程中发挥保护作用。