目的:评价桃叶珊瑚苷改善孕期艾司氯胺酮暴露诱发子代小鼠注意缺陷多动障碍(ADHD)的机制与缰核GABA能神经元的关系。方法:SPF级健康C57BL/6野生型孕鼠，于孕中晚期腹腔注射艾司氯胺酮建立子代小鼠ADHD模型。取艾司氯胺酮暴露孕鼠的子代小鼠24只，于出生后14 d时，采用随机数字表法分为2组( n＝12)：ADHD＋生理盐水组(AN组)和ADHD＋桃叶珊瑚苷组(AA组)。取非艾司氯胺酮暴露孕鼠的子代小鼠24只，于出生后14 d时，采用随机数字表法分为2组( n＝12)：对照＋生理盐水组(CN组)和对照＋桃叶珊瑚苷组(CA组)。CA组和AA组腹腔注射桃叶珊瑚苷40 mg/kg，1次/d，连续7 d；CN组和AN组以等容量生理盐水替代。出生后14 d时，于缰核区置入16通道微丝阵列电极，记录小鼠在埋珠实验中掩埋珠子时缰核兴奋性神经元/抑制性神经元数量比值。于出生后21 d(腹腔给药结束后)时，行O形高架迷宫实验和埋珠实验分别评估子代小鼠冲动及刻板样行为，随后采用免疫荧光法检测缰核谷氨酸脱羧酶2(GAD2)的表达。 结果:与CN组比较，AN组缰核兴奋性神经元/抑制性神经元数量比值升高，GAD2表达下调，开放臂停留时间延长，进入开放臂次数和掩埋珠子数量增多( P<0.05)，CA组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与AN组比较，AA组缰核兴奋性神经元/抑制性神经元数量比值降低，GAD2表达上调，开放臂停留时间缩短，进入开放臂次数和掩埋珠子数量减少( P<0.05)。 结论:桃叶珊瑚苷改善孕期艾司氯胺酮暴露诱发子代小鼠ADHD的机制，可能与增加缰核GABA能神经元数量有关。

目的:评价海马含β4亚基的烟碱型乙酰胆碱受体(Chrnb4)在老龄小鼠术后谵妄中的作用。方法:SPF级雄性C56BL/6J小鼠48只，18月龄，体质量29～35 g。采用随机数字表法分为6组：胫骨骨折手术组(TF组， n＝6)、假手术组(Sham组， n＝6)、胫骨骨折手术＋阿地芬宁组(TA组， n＝9)、胫骨骨折手术＋对照溶剂组(TV组， n＝9)、假手术＋阿地芬宁组(SA组， n＝9)和假手术＋对照溶剂组(SV组， n＝9)。采用七氟烷麻醉下胫骨骨折手术制备术后谵妄模型。假手术为仅进行麻醉和皮肤切口并缝合。TA组、TV组、SA组、SV组于术前5 d置入脑室微量给药套管，每组再随机选取3只小鼠，置入海马CA1区微丝阵列电极。于术后30 min时，TA组和SA组脑室输注阿地芬宁(62.5 nmol/μl)2 μl，TV组和SV组给予对照溶剂2 μl，间断24 h给药，连续给予7 d。TF组及Sham组于术后24 h时，采用实时定量PCR法检测海马组织Chrnb4 mRNA表达水平。TA组、TV组、SA组、SV组分别于术后第7、8天采用旷场实验及O迷宫实验评价冲动样行为；行为学实验结束后，采用免疫荧光染色法检测海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及囊泡谷氨酸转运蛋白1(Vglut1)的表达，旷场实验期间记录小鼠海马CA1区局部场电位。 结果:与Sham组相比，TF组海马Chrnb4 mRNA表达上调( P<0.05)；与TV组相比，TA组和SV组旷场实验中心路程百分比和O迷宫开放象限停留时间百分比降低，CA1区场电位β波功率降低，海马CA1区GFAP和Vglut1表达下调，GFAP ＋-Vglut1 ＋共染面积减少( P<0.05)。SA与SV组各指标比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:海马Chrnb4可能参与了老龄小鼠术后谵妄的发生机制，该过程可能与抑制神经元兴奋性毒性有关。

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区突触可塑性及自噬的影响，探讨电针改善AD认知功能障碍的相关机制。方法:采用随机数字表法将30只健康雄性SD大鼠分为假手术组、模型组及电针组，通过向双侧海马CA1区注射Aβ1-42将模型组及电针组大鼠制成AD动物模型，假手术组同部位注射等量生理盐水。于造模成功后次日，电针组选取百会、双侧肾俞穴进行电针治疗，每次治疗20 min，每天治疗1次，每周治疗6次，连续治疗2周。于治疗结束后采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力，采用MED64微电极阵列检测大鼠海马区长时程增强(LTP)变化，采用透射电镜观察海马区自噬小体形成情况，采用Western Blot法检测海马区自噬相关蛋白1(Beclin-1)及微管相关蛋白轻链3(LC3)含量。结果:与模型组比较，电针组大鼠逃避潜伏期明显缩短( P<0.05)，穿越平台次数显著增多( P<0.05)；电针组大鼠海马区神经元兴奋性突触后电位波幅百分比较模型组显著增高( P<0.05)；模型组大鼠海马神经元中有大量自噬体，而电针组明显减少；电针组大鼠海马组织LC3Ⅱ/LC3I比值和Beclin-1蛋白表达量均较模型组显著降低( P<0.05)。 结论:电针百会、肾俞穴可改善AD模型大鼠学习记忆功能，促进海马LTP恢复，其治疗机制可能与调控海马神经细胞自噬水平有关。

目的:本研究的目的是全面概述耳蜗电图的电生理及其历史，讨论其在人工耳蜗植入中新近的应用，并探讨在这个不断深入领域中所开展的研究。耳蜗电图是一种记录内耳不同组分和外周蜗神经对声刺激反应产生电位的电生理技术。耳蜗电图可解析为：① 耳蜗微音电位，② 听神经音电位，③ 总和电位，④ 听神经复合动作电位。数十年来，随着技术上的不断改进，对记录电位的理解也在不断更新。耳蜗电图历来主要应用于梅尼埃病的诊断评估。然而，近十年来耳蜗电图的应用聚焦到人工耳蜗植入上。具有残余听力的患者在人工耳蜗植入后，联合电声刺激可以改善听力和言语。尽管术者在电极插入过程中尽量减轻组织损伤，但患者术后听力保存率各异。在植入耳蜗期间，当术者插入电极阵列时，实时耳蜗电图可以检测耳蜗局部区域诱发的频率特异性耳蜗微音电位。在耳蜗外记录耳蜗电图，记录电极可以放置于鼓岬、镫骨或鼓膜。耳蜗内耳蜗电图记录可以通过将记录电极插入耳蜗，或者使用人工耳蜗中的1个电极作为记录电极。术中耳蜗电图信号的丧失可能提示电极插入导致的耳蜗损伤，然而两者之间的关系尚存在争议。在人工耳蜗电极植入时监测耳蜗损伤有望改善听力保留结果、改良手术技术以及改进电极设计。

目的:评价低温缺氧-复氧处理的心肌成纤维细胞源性外泌体对大鼠低温心脏缺血再灌注时心室肌电传导的影响。方法:SPF级SD乳鼠，1~2日龄，雌雄不拘，差速贴壁法提取原代心肌成纤维细胞。传代至2~4代，待细胞密度达60%~70%，将其转移至4 ℃、95%N 2+5%CO 2条件下培养1 h，继续于37 ℃、95%空气+5%CO 2条件下培养24~48 h，随后提取外泌体。SPF级雄性SD大鼠24只，2~3月龄，体质量280~360 g，根据随机数字表法分为3组( n＝8)：对照组(C组)、低温缺血再灌注组(IR组)和外泌体+低温缺血再灌注组(Exo-IR组)。于平衡灌注前48 h时，Exo-IR组尾静脉无菌注射低温缺氧-复氧处理的心肌成纤维细胞源性外泌体1.5 ml (200 μg)，C组和IR组尾静脉注射PBS各1.5 ml。C组平衡灌注110 min；IR组和Exo-IR组平衡灌注20 min，停灌60 min后再灌注30 min。分别于平衡灌注20 min、再灌注15和30 min时应用微电极阵列标测技术获取左心室心肌传导速度(CV)、传导绝对不均一性(P 5-95)和不均一性指数(P 5-95/P 50)。 结果:与C组比较，IR组和Exo-IR组再灌注15和30 min时CV降低，P 5-95和P 5-95/P 50升高( P<0.05)；与IR组比较，Exo-IR组再灌注15和30 min时CV升高，P 5-95和P 5-95/P 50降低( P<0.05)。 结论:低温缺氧-复氧处理的心肌成纤维细胞源性外泌体可改善大鼠心脏低温缺血再灌注时心室肌电传导。

目的:采用微电极阵列标测技术测定，评价七氟烷预处理心脏成纤维细胞来源外泌体对低温缺血再灌注大鼠离体心脏心室肌电传导的影响。方法:SPF级SD大鼠乳鼠，雌雄不拘，差速贴壁法提取原代心脏成纤维细胞。2~4代心脏成纤维细胞用2.5%七氟烷持续处理1 h，继续培养24~48 h后提取外泌体。SPF级健康雄性SD大鼠，2~3月龄，体重280~320 g，按照随机数字表法分为3组( n＝8)：对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和七氟烷预处理心脏成纤维细胞源性外泌体＋缺血再灌注组(S＋IR组)。C组平衡灌注110 min；IR组和S＋IR组平衡灌注20 min，停灌60 min后再灌注30 min。S＋IR组于术前48 h尾静脉注射七氟烷预处理心脏成纤维细胞分泌的外泌体1 ml(200 μg)，C组和IR组分别注射生理盐水1 ml。于平衡灌注20 min(T 0)、再灌注15 min(T 1)和再灌注30 min(T 2)时采用微电极阵列在离体心脏左心室表面，获取心脏传导速度(CV)、传导绝对不均一性(P 5-95)和不均一性指数(P 5-95/P 50)。 结果:与C组比较，S＋IR组T 1时CV降低，P 5-95和P 5-95/P 50增加( P<0.05)，T 2时差异无统计学意义( P>0.05)，IR组T 1，2时CV减慢，P 5-95和P 5-95/P 50升高( P<0.05)；与IR组比较，S＋IR组T 1，2时CV增加，P 5-95和P 5-95/P 50降低( P<0.05)。 结论:七氟烷预处理心脏成纤维细胞源性外泌体可改善低温缺血再灌注大鼠离体心脏心室肌的电传导。

人工听觉脑干植入（ABI）是一种中枢听觉重建技术，通过直接在脑干蜗核处安置电极阵列，刺激听觉神经组织产生听觉，因此可以不受耳蜗或蜗神经病变的限制。多通道ABI诞生至今近30年，其适应证已从最初的神经纤维瘤病2型（NF2）患者扩大到重度内耳和（或）蜗神经畸形的先天性耳聋患者等，手术年龄也从成人降到幼儿。本文就ABI的原理、适应证、手术、并发症以及植入后听力改善效果等方面进行概述。

目的:设计一种全集成多通道植入式脑机接口电刺激系统。方法:上位机人机界面由用户进行参数设置，并以自建协议进行数据打包，通过蓝牙模块传递至现场可编程门阵列（FPGA）芯片端，参数解析完成后对刺激芯片进行控制，从而输出用户设置指标的电流刺激。为验证系统可行性分别测试单通道输出波形准确性、多通道输出能力以及参数可调范围。结果:设计了一种全集成多通道植入式脑机接口电刺激系统，实现了16通道分时输出差分刺激电流，输出刺激电流为双相等宽脉冲，脉冲幅度范围4～1 000 μA，脉冲单相宽度范围10～1 000 μs，周期时长1～1 000 ms，电流参数可精确调控。结论:设计了一种全集成多通道植入式脑机接口电刺激系统。

目的:探索人诱导多能干细胞(human induced pluripotent stem cells,hiPSCs)分化为心脏类器官的方法.方法:首先通过免疫荧光染色验证hiPSCs多能性标志物的表达;之后将hiPSCs培养为拟胚体(embryoid bodies,EBs),利用双向调控WNT(wingless and Int-1,WNT)信号通路法诱导EBs向心脏类器官分化,记录分化过程中的形态变化.最后,通过免疫荧光染色、实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)和微电极阵列(multi-electrode array,MEA)技术检测心脏类器官的细胞成分、基因表达谱、电生理特性和收缩舒张功能,验证心脏类器官分化方案的有效性.结果:免疫荧光染色显示hiPSCs中OCT4和SSEA4高表达.利用双向调控WNT信号的方法成功诱导hiPSCs产生跳动的心脏类器官.免疫荧光染色表明心脏类器官中cTNT阳性心肌细胞比例为(59.3±12.8)％,非心肌细胞比例为(40.7±12.8)％.qRT-PCR结果表明其中非心肌细胞包括平滑肌细胞、成纤维细胞及内皮细胞.与分化15D相比,分化30D的类器官中心肌成熟相关基因和心脏各项功能相关基因表达水平更高.MEA检测结果显示,随分化时间增加,类器官逐渐具备类似在体心脏的电生理特征,跳动频率减小[分化15d时跳动(58±5)vs.30d(38±5)次/min],收缩幅度增加]15d时收缩幅度(8.57±3.7)vs.30d(16.4±5.9)％].结论:通过该方法能使hiPSCs分化出成熟且有功能的心脏类器官.

人工耳蜗植入(CI)后电极阵列产生电刺激时,耳蜗内电流电压分布情况可通过电极记录并体现为阻抗或跨阻(impedance/transimpedance).跨阻矩阵(transimpedance matrix,TIM)测量是利用人工耳蜗遥测功能的一种客观测量工具,具有操作简便、数据处理快捷、结果准确的特点,近年来在人工耳蜗植入术中应用已有报道,并在术中电极位置的评估、术后心理物理响度及神经兴奋扩散的测量等方面展示出相应的应用潜力.本文将介绍跨阻矩阵测量的原理与方法,并回顾跨阻矩阵测量在人工耳蜗植入领域应用的主要研究进展.