目的 检测河南汉族不明原因复发性自然流产(URSA)患者疱疹病毒侵入介质(HVEM)基因rs1886730和rs2234167位点的多态性.方法 采用一代测序方法检测河南汉族246例URSA患者(病例组)和256例健康人(对照组)HVEM基因rs1886730和rs2234167位点的多态性,并进行基因频率、等位基因频率的比较.结果 河南汉族人群中HVEM基因rs2234167位点多态性与URSA无明显相关性(P>0.05);r s1886730位点T等位基因频率在病例组和对照组间差异有统计学意义(t=14.007,P<0.01),C T、T T基因型频率在病例组和对照组间差异有统计学意义(t=14.236,P<0.01;t=14.420,P<0.01).结论 H V E M基因rs2234167位点多态性与河南汉族人群URSA无关,rs1886730位点T等位基因、CT基因型、TT基因型与河南汉族人群U RS A有关.

目的 研究B、T淋巴细胞衰减因子(B and T lymphocyte attenuator,BTLA)及其配体疱疹病毒进入中介体(her-pesvirus entry mediator,HVEM)在肺结核患者CD4+CD25+CD127low调节性T细胞(CD4+CD25+CD127lowTreg)中的表达及其与患者临床特征的关系.方法 选取肺结核患者30例(肺结核组)和20例健康体检者(健康对照组),通过流式细胞术检测2组外周血淋巴细胞CD4+CD25+CD127lowTreg细胞的阳性率,以及检测BTLA/HVEM在肺结核患者外周血和淋巴细胞上的表达;利用蛋白芯片法检测结核抗体;通过影像检测结果判断肺结核进展程度;采用罗氏培养法培养结核分枝杆菌.结果 结核组CD4+CD25+CD127lowTreg所占比例为(9.14±2.66)％,健康对照组CD4+CD25+CD127lowTreg所占比例为(6.39±1.73)％,相对于健康对照组,肺结核组患者外周血中CD4+CD25+CD127lowTreg比率明显增高;健康对照组CD4+CD25+CD127lowTreg上BTLA和HVEM的表达率高于肺结核组;BTLA、HVEM在肺结核组患者CD4+CD25+CD127lowTreg上的表达呈正相关;BTLA、HVEM在CD4+CD25+CD127lowTreg上的表达在痰涂阳性患者组中更低,而与其他临床特征无关.结论 肺结核患者体内的CD4+CD25+CD127lowTreg增高,可能是抗结核免疫应答被抑制的原因,提示过度扩增导致数量异常增高的Treg是免疫应答不足和MTB逃逸的一个重要因素.负性共刺激信号BTLA/HVEM在结核患者体内下调提示其参与对CD4+CD25+CD-127lowTreg的增殖的抑制作用.

目的 探究宣白承气汤对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺功能及B和T淋巴细胞衰减子(BTLA)/单纯疱疹病毒侵入介质(HVEM)通路的影响.方法 60只大鼠,取12只为空白组,其余大鼠通过气管内滴入脂多糖(LPS)造模.将造模大鼠分为模型组、宣白承气汤高、中、低剂量组(22.8、11.4、5.7 g/kg),每组12只.宣白承气汤高、中、低剂量组给予相应的药液,共给药7 d,1次/d.观察大鼠一般状态;血气分析仪测定动脉血中的氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),计算氧合指数(P/F)和肺泡-动脉血氧分压差〔P(A-a)O2〕;计算肺湿/干比(W/D),苏木素-伊红(HE)染色观察肺部病理学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺匀浆中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-10水平;流式细胞术鉴定大鼠外周血T淋巴细胞亚群比例和BTLA、HVEM在大鼠外周血CD4+和CD8+T细胞表面的表达.结果 与空白组相比,模型组精神萎靡,肺体积增大,肺组织结构严重受损;PaO2、P/F、外周血中CD3+、CD4+T比例、CD4+/CD8+比值、肺匀浆中IL-2水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),P(A-a)O2、W/D、肺匀浆中TNF-α、IL-1β、IL-10水平、外周血中CD8+T值、CD4+和CD8+T细胞表面BTLA、HVEM表达显著升高(P<0.05);与模型组相比,宣白承气汤高、中剂量组一般状态明显改善,肺组织损伤程度明显减轻,少量炎性细胞浸润;PaO2、P/F、CD3+、CD4+T比例及CD4+/CD8+比值、IL-2、IL-10水平明显升高(P<0.05),P(A-a)O2、W/D比、TNF-α、IL-1β水平、CD8+T值、CD4+和CD8+T细胞表面BTLA、HVEM表达明显降低(P<0.05).结论 宣白承气汤可ARDS大鼠增强T淋巴细胞免疫功能,改善肺损伤;其机制可能与BTLA/HVEM的表达下调有关.