目的:探讨芍药苷激活自噬对PD小鼠运动能力及多巴胺能神经元的影响。方法:将40只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、芍药苷组和芍药苷+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组，每组10只。后3组小鼠连续7 d腹腔注射1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)[30 mg/(kg·d)]制备成亚急性PD模型，期间芍药苷组和芍药苷+3-MA组小鼠分别腹腔注射芍药苷[30 mg/(kg·d)]和芍药苷[30 mg/(kg·d)]+3-MA[2 mg/(kg·d)]。第8天时采用爬杆实验和悬挂实验评估各组小鼠的运动能力，之后取中脑黑质，采用TUNEL染色检测神经细胞凋亡情况，采用免疫组化染色检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数及α-突触核蛋白(α-Syn)、溶酶体相关膜蛋白2A(LAMP2A)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)表达，采用Western blotting实验检测LAMP2A、LC3-Ⅱ蛋白水平。结果:与模型组比较，芍药苷组小鼠的爬杆时间明显缩短，悬挂实验评分明显升高，凋亡神经细胞数量明显减少，TH阳性细胞数及LAMP2A、LC3-Ⅱ表达明显升高，α-Syn表达明显减少，LAMP2A、LC3-Ⅱ蛋白水平明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。与芍药苷组比较，芍药苷+3-MA组小鼠的爬杆时间明显延长，悬挂实验评分明显降低，凋亡神经细胞数量明显增多，TH阳性细胞数及LAMP2A、LC3-Ⅱ表达明显减少，α-Syn表达明显升高，LAMP2A、LC3-Ⅱ蛋白水平明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:芍药苷通过诱导自噬清除α-Syn，保护多巴胺能神经元，从而改善PD小鼠的运动障碍。

目的:建立白芍中4个有效成分的含量测定方法，并采用主成分分析法评价不同产地白芍质量。方法:使用乙醇超声提取白芍有效成分，使用WondaSiL WR C18色谱柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），流动相为乙腈-水，梯度洗脱，流速1 ml/min，柱温30 ℃，总运行时间65 min；将有效成分质量分数导入SPSS软件进行主成分分析，评价不同产地白芍质量。结果:芍药苷、芍药内酯苷、苯甲酰氧化芍药苷和没食子酰芍药苷线性范围分别为0.020 1~3.820 0 μg（ r 2=0.999 4）、0.015 9~2.850 0 μg（ r 2=0.999 2）、0.008 2~1.820 0 μg（ r 2=0.999 1）、0.003 2~0.970 0 μg（ r 2=0.999 5）。10批白芍样品中，以产自安徽的白芍质量最佳，产自四川的白芍质量最差。 结论:建立了白芍HPLC测定方法并测定了4个有效成分含量，确定了安徽亳州为白芍主产区，可为白芍质量控制和制剂生产提供参考。

目的:探讨芍药苷对醋酸铅诱导海马神经元凋亡的影响及潜在机制。方法:于2020年9月，从胎鼠中分离培养原代海马神经元细胞，并利用细胞免疫荧光法进行鉴定。MTT法测定细胞活力确定醋酸铅诱导海马神经元凋亡浓度及时间，芍药苷细胞毒性研究评价芍药苷浓度及其对醋酸铅诱导海马神经元凋亡的影响。依据结果选取不同浓度芍药苷干预海马神经元细胞，作用24 h后，加醋酸铅染毒，同时设空白组和模型组，测定海马神经元细胞中活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 （Caspase-3）含量；蛋白免疫印迹（Western blotting）检测海马神经元细胞中细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化ERK (p-ERK）、p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷酸化p38 MAPK (p-p38MAPK）、c-Jun氨基端激酶（JNK）、磷酸化JNK (p-JNK）蛋白表达。结果:分离培养的海马神经元细胞经免疫荧光化学染色鉴定后，给予醋酸铅处理，MTT结果显示醋酸铅浓度25 μmol/L，处理24 h毒性效果最佳。80 μmol/L以下浓度芍药苷对海马神经元细胞均无细胞毒性作用；与模型组比较，20、40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞活力均明显升高（ P<0.05）。与空白组比较，模型组海马神经元细胞中ROS活力、LDH释放水平、MDA和Caspase-3含量均明显升高（ P<0.01），SOD活力明显降低（ P<0.01）；与模型组比较，40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞中ROS活力、LDH释放水平、MDA和Caspase-3含量明显降低（ P<0.05），SOD活力明显升高（ P<0.05）。与模型组比较，40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞中p-ERK/ERK比值明显升高（ P <0.01），p-p38MAPK/p38MAPK和p-JNK/JNK比值明显降低（ P<0.05）。 结论:芍药苷可能通过MAPK信号通路，下调p-p38MAPK、p-JNK蛋白表达，上调p-ERK蛋白表达，抑制醋酸铅诱导的大鼠海马神经元凋亡。

目的:建立牡丹皮HPLC指纹图谱，并测定不同生长年限牡丹皮中丹皮酚、芍药苷、没食子酸、氧化芍药苷及苯甲酰芍药苷含量，为牡丹皮药材的质量评价提供依据。方法:采用Diamonsil Plus C18色谱柱(250 mm×4.6 mm，5 μm)；流动相为乙腈-0.05%甲酸溶液，梯度洗脱，流速1.0 ml/min；检测波长230 nm(芍药苷、苯甲酰芍药苷)、267 nm(没食子酸)、258 nm(氧化芍药苷)、274 nm(丹皮酚)；柱温25 ℃。将色谱图导入《中药色谱指纹图谱相似度评价系统》(2012A版)，对不同年限的牡丹皮进行相似度评价；峰面积导入SPSS软件进行聚类分析，从树状图上判断聚类效果。结果:所建立的指纹图谱有23个共有峰，指认了其中5个指标成分，分别为丹皮酚、芍药苷、没食子酸、氧化芍药苷及苯甲酰芍药苷；不同年限的栽培牡丹皮相似度在0.850~0.991。该方法具有良好的线性关系( r≥0.999 5)，精密度、稳定性、重复性试验的 RSD<1.6%( n=6)。不同生长期对5种化合物的浓度有明显影响。 结论:HPLC指纹图谱结合化学计量学方法可评价和鉴别不同年限的牡丹皮，为牡丹皮药材的采收、开发、评价等提供参考。

目的:研究芍药苷干预对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法:采用随机数字表法将SD大鼠分为4组，每组10只。（1）对照组：大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水；（2）二甲基亚砜组：大鼠腹腔注射5%二甲基亚砜溶液1.4 ml；（3）脓毒症模型组：大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水，1 h后腹腔注射0.1 ml（5 mg/kg）脂糖造模；（4）芍药苷干预组：大鼠腹腔注射1.4 ml芍药苷（70 mg/kg），1 h后腹腔注射0.1 ml（5 mg/kg）脂多糖造模。24 h后处死4组大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）法测4组大鼠血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）及心肌组织中肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、趋化因子C-X-C基序配体1（CXCL1）、趋化因子C-X-C基序配体2（CXCL2）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平，伊文思蓝法测4组大鼠心肌组织中伊文思蓝含量；实时荧光定量聚合酶链式反应法测4组大鼠心肌组织中TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1mRNA表达；Western-Blot法测血管内皮钙黏蛋白、丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）、磷酸化p38MAPK（P-p38MAPK）、磷酸化Src蛋白（P-Src）、Ras相关C3肉毒素底物1（Rac1）蛋白表达。结果:与对照组比，脓毒症模型组cTnI增高［（312.9±17.9）pg/ml比（174.4±17.7）pg/ml， P<0.05］，伊文思蓝含量上升［（23.8±2.9）μg/g 比（5.2±2.0）μg/g， P<0.05］，心肌炎性细胞浸润明显；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组cTnI明显降低［（227.7±15.9）pg/ml， P<0.05］，伊文思蓝含量显著下降［（13.2±2.3）μg/g， P<0.05］，心肌炎性细胞浸润减轻。与对照组比，脓毒症模型组TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1增高；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组TNFα［（63.39±9.55）pg/ml 比（126.54±19.17）pg/ml， P<0.05］、IL-6［（64.03±8.82）pg/ml 比（85.60±9.52）pg/ml， P<0.05］、IL-1β［（69.52±9.23）pg/ml比（130.45±15.10）pg/ml， P<0.05］、CXCL1［（2 600.19±379.54）pg/ml比（4 903.89±533.42）pg/ml， P<0.05］、CXCL2［（93.71±10.83）pg/ml比（127.24±13.92）pg/ml， P<0.05］、VCAM-1［（112.22±13.49）pg/ml 比（149.32±15.65 pg/ml）， P<0.05］显著下降。与对照组比，脓毒症模型组TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1 mRNA表达增高；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组IL-6（相对表达量1.271±0.139 比 1.920±0.191， P<0.05）、IL-1β（相对表达量1.180±0.130 比 1.817±0.191， P<0.05）、VCAM-1（相对表达量1.088±0.144 比 1.460±0.166， P<0.05）mRNA表达降低。与对照组比，脓毒症模型组P-p38MAPK、P-Src表达增加，血管内皮钙黏蛋白表达降低。与脓毒症模型组比，芍药苷干预组p38MAPK（相对表达量1.125±0.078 比 1.520±0.164， P<0.05）、P-p38MAPK（相对表达量 1.639±0.133 比 2.112±0.227， P<0.05）表达均明显下降，血管内皮钙黏蛋白表达升高。 结论:芍药苷能改善脓毒症大鼠心脏微血管内皮通透性，抑制炎症相关蛋白及基因的分泌和表达，可能与芍药苷抑制Src/血管内皮钙黏蛋白通路有关。

目的:优选活血散瘀泡腾片的提取工艺。方法:以芍药苷与羟基红花黄色素A含量、干膏收率为评价指标，采用层次分析法、多指标综合评分法结合正交试验、Back Propagation(BP)人工神经网络优选加水量、提取时间、提取次数等工艺参数。结果:芍药苷和羟基红花黄色素A分别在0.079 5～1.590 4 μg、0.038 5～1.539 2 μg范围内线性关系良好，平均回收率分别为98.18%、96.22%， RSD分别为0.77%、1.31%。确定活血散瘀泡腾片最佳提取工艺为9倍量水，加热回流提取3次，每次1 h。 结论:正交试验联合BP人工神经网络优化方法实用高效，优选的提取工艺科学合理，稳定可行。

目的:采用高效液相一测多评法同时测定槐芩软膏中芍药内酯苷、芍药苷、苯甲酰芍药苷、槐角苷、升麻素苷、升麻素、5-O-甲基维斯阿米醇苷和亥茅酚苷含量。方法:采用ZORBAX Eclipse XDB-C18色谱柱；流动相A为甲醇-乙腈(1∶2)，流动相B为0.1%磷酸水溶液，梯度洗脱；检测波长分别为230 nm(检测芍药内酯苷、芍药苷、苯甲酰芍药苷)和254 nm(检测槐角苷、升麻素苷、升麻素、5-O-甲基维斯阿米醇苷和亥茅酚苷)；流速1.0 ml/min；柱温30 ℃。以槐角苷为内参物，通过测定该成分与芍药内酯苷、芍药苷、苯甲酰芍药苷、升麻素苷、升麻素、5-O-甲基维斯阿米醇苷和亥茅酚苷的相对校正因子(RCF)，计算各成分含量，同时与外标法实测值进行比较，以验证高效液相一测多评法的可行性。结果:芍药内酯苷、芍药苷、苯甲酰芍药苷、槐角苷、升麻素苷、升麻素、5-O-甲基维斯阿米醇苷和亥茅酚苷分别在0.034 7~0.867 5、0.063 6~1.590 0、0.006 9~0.172 5、0.198 6~4.965 0、0.092 8~2.320 0、0.026 6~0.665 0、0.042 7~1.067 5、0.020 9~0.522 5 μg( r≥0.999 1)范围内线性关系良好；平均加样回收率( RSD)分别为98.85%(1.02%)、100.04%(0.67%)、96.92%(1.14%)、100.06%(0.85%)、99.31%(1.39%)、99.16%(1.22%)、98.59%(1.33%)和97.58%(1.41%)；槐芩软膏中各成分采用RCF计算的含量值与外标法实测含量值无显著性差异。 结论:高效液相一测多评法可为槐芩软膏多指标成分质量评价提供参考。

目的:探讨芍药苷对脓毒症心脏微血管内皮细胞（CMECs）通透性的影响及机制。方法:体外分离并原代培养大鼠CMECs细胞，待细胞进入对数生长期用于实验。采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）筛选出芍药苷的安全有效浓度10、20、40 μmol/L。将细胞分为空白对照组、脂多糖（LPS）组及低、中、高浓度芍药苷预处理组。空白对照组用完全培养基培养；LPS组在完全培养基中加入1 mg/L的LPS刺激细胞；芍药苷预处理各组分别于LPS刺激前4 h加入10、20、40 μmol/L芍药苷进行预处理。各组细胞于LPS刺激后继续培养24 h，采用辣根过氧化物酶（HRP）法检测大鼠CMECs细胞通透性；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中CXC趋化因子配体（CXCL1、CXCL2）水平；采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测细胞中CXCL1、CXCL2的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞中磷酸化Src（p-Src）、血管内皮-钙黏蛋白（VE-cadherin）、磷酸化丝裂素活化蛋白激酶（p-MAPK）的蛋白表达。结果:与空白对照组相比，LPS组大鼠CMECs细胞通透性明显增加；经不同浓度芍药苷预处理后细胞通透性均有一定程度改善，以40 μmol/L芍药苷组改善最明显，与LPS组比较差异有统计学意义（ A值：1.61±0.07比2.13±0.06， P<0.01）。ELISA结果显示，空白对照组大鼠CMECs细胞上清液中有适量CXCL1、CXCL2分泌；但在LPS诱导下，细胞上清液中CXCL1、CXCL2分泌量明显增加；给予不同浓度芍药苷预处理后细胞上清液中CXCL1、CXCL2的分泌量均明显减少，其中40 μmol/L芍药苷对CXCL1的抑制作用最佳，20 μmol/L芍药苷对CXCL2的抑制作用最佳，与LPS组比较差异均有统计学意义〔CXCL1（ng/L）：337.51±68.04比829.86±65.06，CXCL2（ng/L）：4.48±0.11比9.41±0.70，均 P<0.01〕。RT-qPCR结果显示，大鼠CMECs细胞中CXCL1、CXCL2的mRNA表达与ELISA结果一致，表现为LPS能够诱导大鼠CMECs细胞中CXCL1、CXCL2的mRNA表达增加；而不同浓度芍药苷预处理后能够明显降低CXCL1、CXCL2的mRNA表达，40 μmol/L芍药苷对CXCL1 mRNA表达的抑制效果最佳，20 μmol/L芍药苷对CXCL2 mRNA表达的抑制效果最佳，与LPS组比较差异均有统计学意义〔CXCL1 mRNA（2 -ΔΔCt）：0.543±0.004比0.812±0.089，CXCL2 mRNA（2 -ΔΔCt）：10.52±0.71比17.68±1.09，均 P<0.01〕。Western Blot结果显示，空白对照组大鼠CMECs细胞中有适量p-Src、VE-cadherin和p-MAPK蛋白表达；LPS刺激后大鼠CMECs细胞中p-Src、p-MAPK蛋白表达明显增加，而VE-cadherin蛋白表达明显下降；经不同浓度芍药苷预处理后，细胞中p-Src、p-MAPK蛋白表达有不同程度降低，但VE-cadherin蛋白表达则呈升高趋势，以40 μmol/L芍药苷组效果最佳，与LPS组比较差异均有统计学意义〔p-Src蛋白（p-Src/GAPDH）：1.02±0.09比1.29±0.05，p-MAPK蛋白（p-MAPK/GAPDH）：0.24±0.02比0.62±0.02，VE-cadherin蛋白（VE-cadherin/GAPDH）：0.64±0.03比0.31±0.02，均 P<0.01〕。 结论:芍药苷能够通过调节CMECs细胞中Src/VE-cadherin通路，抑制炎症相关蛋白及趋化因子的表达和分泌，改善LPS诱导的CMECs细胞通透性。

目的:优选滋阴清骨丸的最佳提取工艺。方法:以溶剂量、提取时间、浸泡时间为影响因素，以知母皂苷BⅡ、芍药苷、毛蕊异黄酮苷、甘草苷各成分含量及干浸膏得率的总评归一值（OD值）为评价指标，采用中心组合设计-响应面法优选滋阴清骨丸的最佳提取工艺。结果:滋阴清骨丸最佳提取工艺为：提取时间115 min，浸泡时间26 min，溶剂量10倍，提取2次。结论:优化的提取工艺合理、稳定、可靠，可为滋阴清骨丸的提取工艺及进一步成型工艺提供依据。

目的:建立高效液相色谱-二极管阵列检测器-蒸发光散射检测器（HPLC-DAD-ELSD）法同时测定补阳还五汤中羟基红花黄色素A、芍药苷、毛蕊异黄酮苷、阿魏酸、芒柄花苷、毛蕊异黄酮、芒柄花黄素和黄芪甲苷8个活性成分含量的方法。方法:采用Agilent Eclipse XDB-C18色谱柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），以乙腈-0.1％甲酸为流动相，梯度洗脱，流速1.0 ml/min，柱温30 ℃，检测波长230 nm（芍药苷）、254 nm（毛蕊异黄酮苷、芒柄花苷、毛蕊异黄酮、芒柄花黄素）、322 nm（阿魏酸）和403 nm（羟基红花黄色素A），蒸发光散射检测器漂移管温度60 ℃，载气流速1.6 L/min。结果:羟基红花黄色素A、芍药苷、毛蕊异黄酮苷、阿魏酸、芒柄花苷、毛蕊异黄酮、芒柄花黄素和黄芪甲苷分离度良好，线性关系符合要求（ r=0.994 0~0.999 9），平均回收率为97.8%~101.4%， RSD为1.28%~3.70%。 结论:该方法简便、稳定、重复性良好，可用于补阳还五汤的质量控制。