目的:观察糖尿病视网膜病变（DR）患者血浆外泌体、微囊泡（MV）、血浆和玻璃体中炎症相关蛋白S100A8的表达，并于糖尿病大鼠模型中进行验证，初步探讨其在DR发生和发展中的作用。方法:病例对照研究和基础研究。2018年9月至2019年12月于天津医科大学眼科医院就诊的2型糖尿病患者、住院行玻璃体切割手术患者以及同期健康体检者共计73名纳入研究。其中，采集血浆32名，收集玻璃体液41名，并据此分为血浆样本研究队列和玻璃体样本研究队列。将受试者分为未发生眼底改变的单纯糖尿病组（DM组）、非增生型DR组（NPDR组）和增生型DR组（PDR组）；健康体检者作为正常对照组（NC组）。玻璃体样本研究队列中对照组为黄斑前膜或黄斑裂孔患者玻璃体液。超速离心法分离血浆外泌体和MV。采用透射电子显微镜、纳米粒度分析仪、蛋白质免疫印迹法（Western blot）鉴定外泌体和MV。采用酶联免疫吸附试验法测定S100A8质量浓度。18只健康雄性Brown Norway大鼠经随机数字表法分为正常对照组和糖尿病组，每只9只。糖尿病组大鼠经链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型。建模后5个月采用免疫组织化学染色、Western blot检测正常对照组、糖尿病组大鼠视网膜S100A8的表达情况。两组间计量数据比较采用 t检验；多组计量数据比较采用单因素方差分析。 结果:血浆中成功分离得到具有各自特征的外泌体和MV。PDR组患者血浆外泌体和玻璃体S100A8浓度均高于NPDR组、DM组、NC组，差异有统计学意义（ P=0.039、0.020、0.002、0.002， P<0.000、<0.000 ）。血浆样本队列研究4个组受试者血浆、血浆MV的S100A8质量浓度总体比较，差异无统计学意义（ F=0.283、0.015 ， P=0.836、0.996 ）。免疫组织化学染色结果显示，糖尿病组大鼠视网膜神经节细胞、双极细胞、视锥视杆细胞和血管内皮细胞均表达S100A8蛋白。与正常对照组大鼠比较，糖尿病组大鼠视网膜组织中S100A8表达水平升高，差异有统计学意义（ t=8.028， P=0.001 ）。 结论:循环外泌体中S100A8蛋白水平随2型糖尿病患者DR严重程度明显增高。S100A8可能是DR炎症环境的影响因素，是潜在的抗炎治疗靶点。

糖尿病相关眼病严重影响着我国糖尿病患者的生活质量，其规范化管理需要内分泌科医师与眼科医师密切合作又各司其职，加强对其全面认识与综合管理意义重大。中华医学会糖尿病学分会组织糖尿病视网膜病变学组专家并邀请国内眼科专家复习了国内外相关资料和研究进展，参考国内外相关指南与专家共识，结合我国具体情况，深化多学科诊疗协作，对2018年版《糖尿病视网膜病变防治专家共识》作出补充更新。本共识共四个章节，围绕糖尿病性视网膜病变、糖尿病性白内障、糖尿病性角膜病变、糖尿病性视神经病变进行较为系统地介绍。共识的发布必将有利于进一步提高糖尿病性视网膜病变及其他眼部并发症患者的规范化综合管理，为临床医师提供指导和参考。

目的:探讨2型糖尿病（T2DM）糖尿病肾病（DKD）合并非糖尿病肾病（NDKD）患者的临床病理特征和预后及其影响因素。方法:回顾性纳入2014年1月至2018年6月于郑州大学第一附属医院行肾活检确诊为T2DM DKD的患者共363例，按照病理结果分为DKD合并NDKD（MIX组， n=142）及单纯DKD（DKD组， n=221）。记录基线资料（糖尿病病程、视网膜病变病史等），并检测空腹血糖、糖化血红蛋白、血肌酐等生化指标。计算预估肾小球滤过率（eGFR）。终点事件定义为进展至终末期肾病、eGFR较基线下降40%或死亡。建立logistic回归模型分析T2DM DKD患者合并NDKD的相关因素，用Kaplan-Meier法分析各组肾脏预后并采用Cox回归分析探究影响MIX组预后的危险因素。 结果:363例患者肾活检时平均年龄（50.0±9.9）岁，其中男性233例（64.2%）。MIX组与DKD组性别、年龄差异无统计学意义（均 P>0.05）。多因素logistic回归分析显示，糖尿病病程≤5年［比值比（OR）2.136，95%可信区间（CI）：1.315~3.471， P<0.01］、eGFR较高（OR：1.999，95%CI：1.246~3.209， P<0.01）及不合并贫血（OR：2.596，95%CI：1.614~4.175， P<0.01）与T2DM DKD患者合并NDKD独立相关。采用1∶1配对病例对照研究筛选出与MIX组性别、基线年龄、糖尿病病程、肾功能一致的DKD组作为对照，Kaplan-Meier生存分析显示，两组预后差异无统计学意义（Log-rankχ2 =1.138， P=0.286），且合并视网膜病变［风险比（HR）：2.162，95%CI：1.056~4.428， P=0.035］及尿蛋白定量≥3.5 g/24 h（HR：2.387，95%CI：1.018~5.552， P=0.045）是MIX组预后较差的独立危险因素。 结论:T2DM DKD患者糖尿病病程较短、eGFR较高、不合并贫血提示更可能合并NDKD。

报道1例在无锡市惠山区中医医院内分泌科就诊，院外使用口服降糖药物联合基础胰岛素血糖控制不佳，后转化为德谷门冬双胰岛素联合二甲双胍、达格列净的2型糖尿病患者的治疗过程。患者糖尿病病程18年，合并多个并发症（糖尿病性周围神经病变、糖尿病视网膜病变）。入院时空腹血糖（FPG）12.63 mmol/L，餐后2 h血糖（2hPG）22.07 mmol/L，糖化血红蛋白（HbA 1c）12.10%。入院后给予胰岛素每日4次强化治疗，为进一步简化院外治疗方案，同时结合患者饮食特点，后转换为德谷门冬双胰岛素（12 U，早餐前皮下注射）联合口服药达格列净（10 mg，1次/d）、二甲双胍（0.5 g，3次/d）治疗。1年后患者复诊，HbA 1c 7.25%，血糖控制良好。

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病微血管并发症之一，严重的糖尿病黄斑水肿或增生性视网膜病变可导致糖尿病患者视力受损甚至失明。胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）作为新型降糖药物目前普遍应用于2型糖尿病的临床治疗，但GLP-1RA使用期间带来血糖的快速变化可能存在短期潜在DR发生增加的风险。其对于DR的潜在影响和机制包括氧化应激、血管内皮生长因子、炎症、视网膜神经变性和其他细胞因子。GLP-1RA是否导致DR风险增加的争议仍较大。未来仍需要更多基础和临床研究以期进一步明确GLP-1RA与DR风险的相关性。

目的:分析增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者经玻璃体切除术后脉络膜脱离的危险因素。方法:回顾性病例系列研究。纳入睫状体平坦部行23G/25G+玻璃体切除术的PDR 171例(171只眼)。其中男性78例，女性93例；年龄(56.04±11.13)岁。对比分析术后脉络膜脱离的危险因素。术后随访3~4个月。结果:171只眼中，发生脉络膜脱离者11只眼(6.43%)，发生时间为手术后1 d。发生与未发生脉络膜脱离者两组手术过程中巩膜伤口缝合与否( χ2＝4.21, P＝0.040)、手术后1 d眼压( t＝7.05， P<0.001)和不同填充物所占比例( χ2＝5.16, P＝0.023)比较差异均有统计学意义。性别( χ2＝0.41， P＝0.524)、年龄( t＝1.59， P＝0.113)、糖尿病病程( t＝1.16， P＝0.248)、血清白蛋白ALB( t＝1.598， P＝0.110)、糖化血红蛋白HbA1c( t＝1.12， P＝0.263)、PDR分期( χ2＝0.49, P＝0.114)、术前眼压( t＝0.92， P＝0.358)、晶状体状态( χ2＝0.03， P＝0.873)、术前7 d内抗VEGF治疗( χ2＝0.57， P＝0.451)、是否联合白内障手术( χ2＝0.00， P＝0.969)、激光光凝点数( χ2＝0.06， P＝0.812)、手术时长( χ2＝0.23， P＝0.634)，以及切口类型( χ2＝0.70， P＝0.403)等因素比较，差异均无统计学意义。巩膜创口未缝合( OR＝0.23， P＝0.003)、填充物为灌注液( OR＝0.24， P＝0.004)和术后1 d低眼压( OR＝0.11, P<0.001)是脉络膜脱离的危险因素。 结论:巩膜创口未缝合、灌注液填充和手术后1 d低眼压是PDR患者玻璃体切除术后脉络膜脱离的危险因素；缝合巩膜伤口、填充硅油或气体是脉络膜脱离的保护因素。

炎症、氧化应激、病理性新生血管生成以及视网膜神经细胞的凋亡在视网膜疾病的发生发展中扮演着重要角色，是年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性、糖尿病视网膜病变以及早产儿视网膜病变的共同致病机制。ω-3长链多不饱和脂肪酸(ω-3 LC-PUFAs)作为视网膜的重要组成成分，其抗炎、抗氧化应激、抑制新生血管生成、促进神经细胞存活的作用已经得到证实。ω-3 LC-PUFAs及其衍生物在预防和治疗视网膜疾病时涉及多个过程，深入挖掘其与病理机制间的关系，或许可为治疗提供潜在靶点。现对ω-3 LC-PUFAs及其衍生物对视网膜疾病的治疗机制及现阶段的研究进展做一综述，以期为具有类似发病机制的视网膜疾病提供新的治疗方向。

目的:观察MP-3微视野计检查联合OCT评估玻璃体内注射康柏西普治疗糖尿病性黄斑水肿(DME)的效果。方法:回顾性病例系列研究。分析郑州大学第一附属医院2020年6月至2021年8月共39例(68只眼)DME的临床资料。按照黄斑区视网膜在OCT特征性病理变化的不同，分为早期组30只眼、进展组38只眼。应用OCT及MP-3微视野计观察注射前后两组患者的视力(logMAR)、黄斑中心区厚度(CMT)、视网膜平均敏感度(MLS)及椭圆体带的变化。结果:注射后两组视力(早期组：0.17±0.10，进展组：0.38±0.23)、CMT[早期组：(292.87±28.99)μm，进展组：(355.39±86.94)μm]及MLS[早期组：(22.65±1.81)dB，进展组：(20.03±3.05)dB]，与注射前相比差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。注射前进展组椭圆体带不完整眼的MLS、视力较椭圆体带完整眼更差( t＝1.11，2.54； P＝0.020，0.028)。 结论:MP-3微视野计检查联合OCT能评估玻璃体内注射康柏西普治疗DME可以提高视力，改善黄斑水肿，提高MLS及修复椭圆体带。

目的:探讨2型糖尿病患者不同视网膜病变阶段对应的角膜病变表现。方法:病例对照研究。选择2015年5月至2019年12月青岛眼科医院就诊的90例（90只眼）2型糖尿病患者，根据糖尿病视网膜病变临床分期分为非增生性糖尿病视网膜病变（NPDR）组（30例）、增生性糖尿病视网膜病变（PDR）早期组（30例）和PDR中晚期组（30例），对照组纳入年龄性别匹配的健康人30名。采用活体共聚焦显微镜（IVCM）观察角膜中央区各层次角膜图像，比较角膜神经纤维长度、神经纤维密度、神经纤维分支密度和神经纤维弯曲度，并比较角膜免疫细胞、上皮基底细胞、前基质细胞及内皮细胞计数。各组均数间比较采用单因素方差分析，多个样本均数之间两两比较采用SNK- q检验；各组构成比的比较采用χ 2检验。 结果:IVCM观察可见对照组神经纤维数量和分支较多，走行平缓，而糖尿病各组角膜上皮下神经纤维疏松，走行弯曲。对照组、NPDR组、PDR早期组、PDR中晚期组的神经纤维长度分别为（21.55±2.57）、（14.73±1.56）、（11.23±1.40）、（8.02±1.33）mm/mm 2，组间比较差异均有统计学意义（ F=316.17， P=0.00）。各组间神经纤维密度、分支密度、弯曲度的组间比较差异均有统计学意义（ F=345.72，479.46，167.00； P<0.01）。对照组、NPDR组、PDR早期组、PDR中晚期组的上皮基底细胞密度分别为（5 761±303）、（5 336±367）、（4 146±379）、（3 658±365）个/mm 2，各组间比较差异均有统计学意义（ F=234.94， P=0.00）。对照组、NPDR组、PDR早期组、PDR中晚期组角膜前基质细胞密度分别为（836±30）、（727±57）、（544±59）、（360±47）个/mm 2，各组间比较差异均有统计学意义（ F=535.08， P=0.00）。对照组、NPDR组、PDR早期组、PDR中晚期组各组角膜内皮细胞六边形细胞比例为62.0%±5.5%、51.1%±3.7%、40.2%±4.0%、27.8%±3.9%，朗格汉斯细胞数量为（1.5±0.6）、（4.2±1.3）、（6.8±2.1）、（10.9±2.1）个/mm 2，组间比较差异均有统计学意义（ F=342.28，179.78； P<0.01）。角膜内皮细胞密度在各组间比较差异无统计学意义（ F=1.58， P=0.20）。 结论:2型糖尿病患者随眼底病程发展，角膜神经纤维数量及分支密度明显减少，角膜内皮细胞六边形细胞比例、上皮基底细胞和前基质细胞密度均降低，免疫细胞可能参与糖尿病角膜病变发展。 （中华眼科杂志，2020，56：754-760）

报道1例就诊于山东中医药大学附属医院内分泌科的2型糖尿病（T2DM）合并高血压病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、肾功能不全患者使用司美格鲁肽治疗的过程并进行文献复习。患者为59岁男性，因“发现血糖升高5 d”入院，入院后完善各项检查，诊为T2DM、肾功能不全、糖尿病视网膜病变（双）、高血压病3级（极高危）、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高脂血症、寻常型银屑病、肥胖症。予达格列净10 mg（1次/d）口服联合司美格鲁肽0.5 mg（1次/周）皮下注射治疗，血糖达标后停用达格列净。出院后随访，接受司美格鲁肽治疗36周后，患者血糖达标，糖化血红蛋白水平下降2.1%（7.6%降至5.5%），体重下降7%（90 kg降至83 kg），血压稳定，收缩压下降约5 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），估算的肾小球滤过率提高，由58.83提高到60.90 ml·min -1·（1.73 m 2） -1，肾功能无明显下降。患者无明显不良反应，治疗依从性好。