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NETO2介导的ERK通路表达与口腔鳞状细胞癌转移和预后的关系
编辑人员丨2024/2/3
目的 探讨神经纤毛及唾样蛋白2(NETO2)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的临床意义,及其敲低对OSCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 使用基因表达谱交互分析(GEPIA)分析OSCC患者的癌组织和非癌组织中NETO2表达,并分析NETO2表达与OSCC患者总生存率的相关性.于2020年11月至2022年1月从广西科技大学第二附属医院获得124份癌标本及配对正常组织(距肿瘤边缘5 cm).通过蛋白质印迹法分析NETO2表达.在体外实验中,实验1将HSC-4细胞分为NETO2敲低(sh1、sh2)组和相应对照(NC)组;实验2将HSC-4细胞分为NETO2敲低(sh1、sh1+EGF)组和相应对照(NC)组.使用CCK-8、克隆形成和Transwell分析研究NETO2敲低对HSC-4细胞增殖、侵袭和迁移的影响.此外,在NETO2敲低的HSC-4细胞中加入ERK激动剂(EGF)进行拯救实验.结果 NETO2在OSCC组织中的表达异常高,并且NETO2高表达OSCC患者的预后较差.与NC组相比,sh1组和sh2组的细胞活力、集落形成能力、迁移和侵袭细胞数均显著降低(P＜0.05).基因本体论(GO)的基因集富集分析(GSEA)揭示了 OSCC细胞中NETO2的敲低导致ERK信号通路基因表达的显著变化.与sh1组相比,sh1+EGF组增加了 NETO2敲低细胞中ERK的表达(P＜0.05).此外,sh1+EGF组的NETO2敲低OSCC细胞的生长、集落形成能力、迁移和侵袭均显著高于sh1组(P＜0.05).结论 OSCC组织中高水平的NETO2表达与患者的不良预后相关.NETO2是一种重要的癌蛋白,可能激活ERK信号通路以促进OSCC细胞的增殖、侵袭和转移.
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编辑人员丨2024/2/3
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干扰NETO2通过调控JAK2/STAT3信号通路抑制肺腺癌细胞增殖和转移能力
编辑人员丨2023/8/19
目的 研究神经纤毛及唾样蛋白 2(NETO2)在肺腺癌中的表达及临床意义,并探讨 NETO2 对肺腺癌细胞增殖和转移能力的作用及其机制.方法 采用免疫组化检测 NETO2 在肺腺癌组织中的表达水平,并分析NETO2 的表达与肺腺癌患者临床病理参数及预后的关系.培养肺腺癌细胞A549,随机分为对照组(si-NC组)和实验组(si-NETO2-1 组、si-NETO2-2 组),分别转染 NC siRNA 和 NETO2 siRNA-1、NETO2 siR-NA-2,Western blot检测各组细胞中NETO2 蛋白的表达水平;MTS 实验和平板克隆实验检测各组细胞的增殖能力;Transwell实验检测各组细胞的转移能力;Western blot检测各组细胞中JAK2/STAT3 信号通路蛋白JAK2、pJAK2、STAT3 和pSTAT3 蛋白表达.结果 免疫组化结果显示,与癌旁组织相比,NETO2 在肺腺癌组织中的表达增加(P<0.05),NETO2 高表达与肺腺癌患者肿瘤 T 分期、淋巴结转移和 TNM分期均相关(P<0.05),与NETO2 低表达的肺腺癌患者相比,NETO2 高表达的肺腺癌患者生存预后较差;与 si-NC 组相比,si-NETO2-1、si-NETO2-2 组A549 细胞中NETO2 蛋白表达减少(P<0.05);与 si-NC 组相比,si-NETO2-1、si-NETO2-2 组A549 细胞的增殖和转移能力降低(P<0.05),A549 组细胞中JAK2/STAT3 信号通路相关蛋白pJAK2 和 pSTAT3 蛋白表达降低(P<0.05),JAK2 和 STAT3 蛋白表达无明显变化(P>0.05).结论 NETO2 可能通过激活JAK2/STAT3 信号通路促进肺腺癌的增殖和转移能力.
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编辑人员丨2023/8/19
