目的:评价电针对大鼠内毒素性急性肺损伤时高尔基体应激的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠20只，2月龄，体重160 ~ 185 g。根据随机数字表法分为4组( n＝5)：对照组(C组)、内毒素组(LPS组)、电针+内毒素组(EA+LPS组)和假电针+内毒素组(SEA+LPS组)。采用静脉注射LPS 5 mg/kg的方法建立内毒素性急性肺损伤模型。造模前1~4 d和模型制备过程中EA+LPS组选取双侧足三里和内关穴进行电针，30 min/次，1次/d。SEA+LPS组将针灸针插入穴位表面，无电流刺激，其他参数同EA+LPS组。建模后6 h时取腹主动脉血样，采用ELISA法检测血清IL-6和TNF-α浓度。处死大鼠取肺组织，光镜下观察肺组织病理改变并评分，计算湿重/干重(W/D)比值，TUNEL法确定细胞凋亡指数，透射电镜观察高尔基体形态改变，WST-1法测定SOD活性，TBA法测定MDA含量，采用Western blot法和RT-PCR法分别检测高尔基体基质蛋白130(GM130)、高尔基体蛋白84(Golgin-84)、高尔基体磷酸化蛋白3(GOLPH3)及其mRNA的表达水平。 结果:与C组比较，其余3组肺损伤评分、W/D比值、细胞凋亡指数、血清IL-6和TNF-α浓度及肺组织MDA含量升高，SOD活性降低，GM130、Golgin-84及其mRNA表达下调，GOLPH3及其mRNA表达上调( P<0.05)，高尔基体肿胀、空泡化。与LPS组比较，EA+LPS组肺损伤评分、W/D比值、细胞凋亡指数、血清TNF-α和IL-6浓度及肺组织MDA含量下降，SOD活性升高，GM130、Golgin-84及其mRNA表达上调，GOLPH3及其mRNA表达下调( P<0.05)，高尔基体肿胀及空泡化减轻，SEA+LPS组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:电针减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制可能与抑制高尔基体应激有关。

目的:探讨在小鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）中血红素加氧酶-1（HO-1）对bHLH亮氨酸拉链转录因子E3（TFE3）表达与核转位以及高尔基体应激反应的影响。方法:将24只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组（每组6只）:空白对照组（Ctrl组）、内毒素[脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）]急性肺损伤组（LPS组）、内毒素性急性肺损伤+HO-1激动剂氯高铁血红素（Hemin）组（LPS+Hemin组）和Hemin组。Ctrl组尾静脉注射生理盐水0.5 ml；LPS组尾静脉注射LPS 10 mg/kg建立小鼠内毒素性ALI模型；LPS+Hemin组腹腔注射Hemin 50 mg/kg，1 h后尾静脉注射LPS 10 mg/kg建立内毒素性ALI模型；Hemin组腹腔注射Hemin 50 mg/kg。造模12 h后对小鼠进行断颈处死，收取肺组织。苏木精-伊红染色（H-E染色）观察小鼠肺组织病理学变化并行肺损伤评分；计算肺组织湿重/干重（W/D）值；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡指数；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测肺组织白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α含量；流式细胞仪检测肺组织活性氧（ROS）的含量；免疫荧光染色观察TFE3核转位情况；蛋白质免疫印迹法（Western blot）测定HO-1、TFE3、高尔基体基质蛋白130（GM130）、高尔基体重组和堆叠蛋白65（GRASP65）、囊泡转运蛋白小GTP酶20（RAB20）、突触融合蛋白3（STX3A）、WD重复结构域与磷酸肌醇相互作用蛋白1（WIPI1）的表达水平。结果:与Ctrl组比较，LPS组小鼠肺组织病理学损伤加重，肺损伤评分、W/D值及细胞凋亡指数升高，ROS、IL-6及TNF-α含量明显升高，TFE3表达及核转位增多，HO-1、GRASP65、RAB20、STX3A的表达水平增加，WIPI1、GM130表达水平减少（均 P<0.05），Hemin组小鼠上述各指标差异无统计学意义（均 P>0.05）。与LPS组比较，LPS+Hemin组小鼠肺组织病理学损伤减轻，肺损伤评分、W/D值及细胞凋亡指数下降，ROS、IL-6及TNF-α含量减少，TFE3表达及核转位减少，HO-1、WIPI1、GM130表达水平增加，GRASP65、RAB20、STX3A表达水平减少（均 P<0.05）。 结论:HO-1能够减轻内毒素诱导的小鼠ALI，其机制可能与其调控TFE3表达、核转位及高尔基体应激反应有关。

幽门螺杆菌（Hp）感染是胃癌发生最主要的危险因素。细胞毒素相关蛋白A、空泡毒素和中性粒细胞激活蛋白（NAP）是Hp菌株上最重要的毒力因子，其基因亚型多样性与胃癌及其癌前病变的发生风险密切相关。新发现的Hp毒力因子（Omp和Hp0305）在胃癌及其癌前病变中均有表达，可能成为预测胃癌发生的分子标记物。此外，炎症细胞因子（IL-1β、IL-8、IL-10）、ABO抗原及前列腺干细胞抗原的基因易感性与胃癌及其癌前病变之间也存在显著相关性。本文从分子流行病学角度，对Hp毒力因子及人群遗传易感性与胃癌及癌前病变关联的最新研究进展进行了综述。

目的:探讨幽门螺杆菌(H.pylori，Hp)菌株类型与儿童胃、十二指肠疾病的关系，了解不同疾病类型患儿腹痛持续时间的差异。方法:83例 13C-尿素呼气试验( 13C-UBT)阳性患儿，根据胃镜检查结果分为胃、十二指肠溃疡及结节性胃炎组与慢性浅表性胃炎两组，采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测患儿的血清细胞毒素相关蛋白A(CagA)与空泡毒素A(VacA)抗体，分析两组患儿CagA、VacA抗体检出情况及腹痛持续时间的差异。 结果:胃、十二指肠溃疡及结节性胃炎患儿与慢性浅表性胃炎患儿CagA、VacA抗体检出情况比较差异有统计学意义( P<0.01)，两组患儿腹痛持续时间比较差异有统计学意义( P<0.01)。 结论:Hp菌株类型与儿童胃、十二指肠疾病发病类型有关，不同的疾病类型腹痛时间不同，胃黏膜病变严重者腹痛时间更长。

H． pylori感染可引起机体慢性炎症，并通过一系列病理进程促进胃癌的发生发展。NF-κB信号通路为炎症相关信号通路，被认为是连接慢性炎症和肿瘤的桥梁。已有大量文献证实 H. pylori通过与宿主相互作用激活NF-κB信号通路，促进炎症因子的释放和炎症的产生。现就相关文献报道作一综述，探讨 H. pylori的致病机制，为 H. pylori相关疾病或病变的防治提供理论依据和治疗靶点。

基于细胞毒素相关蛋白A和细胞空泡毒素A等毒力因子的幽门螺杆菌( Helicobacter pylori， Hp)的分型，与其致病能力和对抗菌药物的耐药性密切相关。现就目前 Hp分型的常见类型、常用方法，以及这些分型与其致病能力和对抗菌药物耐药性关系的研究现状进行综述。

目的:探讨幽门螺杆菌（Hp）毒力因子基因型与儿童胃十二指肠疾病、胃黏膜病理学改变程度的关系。方法:回顾性队列研究。研究时间为2020年5至10月，研究对象为2012年4月至2014年12月因消化道不适症状就诊于浙江大学医学院附属儿童医院，胃镜检查确诊为胃十二指肠疾病、胃黏膜Hp培养阳性的68例患儿的冻存菌株。复苏Hp菌株提取DNA后进行PCR扩增和琼脂糖凝胶电泳，确定细胞毒素相关蛋白A（cagA）、空泡细胞毒素A（vacA）（s1a、s1b/s2，m1/m2）、外膜炎性蛋白A（oipA）、血型抗原结合黏附素（babA2）、十二指肠溃疡促进因子A（dupA）基因的检出率，对oipA基因进行测序，判定基因状态。根据胃镜诊断结果、胃黏膜病理结果进行分组，分析各毒力因子基因型的检出率在不同组患儿之间的差异，组间比较采用 χ2检验或Fisher确切概率法。 结果:完成基因测定的68株Hp菌株来自68例Hp感染的胃十二指肠疾病患儿，根据胃镜诊断结果分为浅表性胃炎47例和消化性溃疡21例。根据胃黏膜病理炎症程度分为轻度8例和中重度60例；按胃黏膜病理炎症活动性分为活动性组61例和无活动性组7例。cagA、vacA、vacA s1/m2、功能性oipA、babA2和dupA 6种毒力因子基因的检出率分别为 100%（68/68）、100%（68/68）、94%（64/68）、99%（67/68）、82%（56/68）、71%（48/68）；6种毒力因子基因在浅表性胃炎组检出率分别为100%（47/47）、100%（47/47）、96%（45/47）、98%（46/47）、81%（38/47）、70%（33/47），在消化性溃疡组分别为100%（21/21）、100%（21/21）、90%（19/21）、100%（21/21）、86%（18/21）、71%（15/21），各基因型检出率在两组患儿间差异均无统计学意义（均 P>0.05）；6种毒力因子基因在胃黏膜炎症程度轻度组分别为8/8、8/8、8/8、7/8、7/8、5/8，在胃黏膜炎症程度中重度组分别为100%（60/60）、100%（60/60）、93%（56/60）、100%（60/60）、82%（49/60）、72%（43/60），各基因型检出率在两组患儿间差异均无统计学意义（均 P>0.05）；6种毒力因子基因在胃黏膜炎症活动性组分别为100%（61/61）、100%（61/61）、93%（57/61）、98%（60/61）、82%（50/61）、72%（44/61），在无活动性组分别为7/7、7/7、7/7、7/7、6/7、4/7，各基因型检出率在两组患儿间差异均无统计学意义（均 P>0.05）。4种或5种毒力因子基因阳性组合检出率在不同组患儿之间的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:cagA、vacA、vacA s1/m2、功能性oipA、babA2、dupA基因与儿童浅表性胃炎和消化性溃疡及胃黏膜病理炎症程度和活动性的关系均不明显；cagA、vacA、oipA、babA2、dupA的不同基因组合对于预测儿童Hp感染的临床结局没有显著作用。

目的:探讨人脂肪间充质干细胞（ADSC）外泌体对小鼠RAW264.7细胞介导的炎症反应和小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响。方法:采用实验研究方法。取2020年6—9月于空军军医大学第一附属医院行腹部手术的3例女性患者（10~25岁）废弃脂肪组织，采用Ⅰ型胶原酶消化法提取ADSC，采用流式细胞术进行鉴定。使用差速超高速离心法提取人ADSC外泌体，采用透射电子显微镜观察形态，纳米颗粒跟踪分析仪检测粒径，蛋白质印迹法检测CD9、CD63、肿瘤易感基因101（TSG101）和β肌动蛋白的蛋白表达。将人ADSC外泌体与RAW264.7细胞共培养12 h后，观察RAW264.7细胞对人ADSC外泌体的吞噬情况。将RAW264.7细胞分为采用磷酸盐缓冲液（PBS）刺激适宜时间的PBS组及内毒素/脂多糖（LPS）刺激相应时间点的LPS刺激2 h组、LPS刺激4 h组、LPS刺激6 h组、LPS刺激12 h组、LPS刺激24 h组，每组3孔，采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法检测白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-6及IL-10的mRNA表达。将RAW264.7细胞分为PBS组、单纯LPS组、LPS+ADSC外泌体组，每组3孔，按前一实验筛选的时间进行相应刺激，采用实时荧光定量RT-PCR法检测IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10、转化生长因子β（TGF-β）及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶1（Arg1）的蛋白表达。取24只8周龄雄性BALB/c小鼠，采用随机数字表法分为ADSC外泌体组和PBS组，每组12只，在背部造成1 cm×1 cm的全层皮肤缺损创面。伤后即刻，2组小鼠创面分别进行相应的处理。伤后1 d，采用酶联免疫吸附测定法检测血清中IL-1β和TNF-α的浓度，采用实时荧光定量RT-PCR法检测创面组织IL-1β、TNF-α及IL-6的mRNA表达。伤后3、6、9、12、15 d观察创面愈合情况，并计算创面未愈合率；伤后15 d，行苏木精-伊红染色和Masson染色，分别检测创面皮肤附件缺损长度及胶原容积分数（CVF）；免疫组织化学法检测创面CD31表达及血管新生情况；免疫荧光法检测创面Ki67阳性细胞比、iNOS和Arg1双阳性细胞比、iNOS阳性细胞和Arg1阳性细胞的比值及两者的荧光强度。动物实验中样本数均为6。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、独立样本 t检验。 结果:培养12 h，细胞呈典型梭形结构，经流式细胞术鉴定为ADSC。外泌体呈囊泡状，粒径29~178 nm，表达CD9、CD63及TSG101而不表达β肌动蛋白。共培养12 h后，人ADSC外泌体成功被RAW264.7细胞吞入细胞质。LPS刺激2 h组、LPS刺激4 h组、LPS刺激6 h组、LPS刺激12 h组、LPS刺激24 h组RAW264.7细胞IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10 mRNA表达均明显高于PBS组（ t值分别为39.10、14.55、28.80、4.74，48.80、22.97、13.25、36.34，23.12、18.71、29.19、41.08，11.68、18.06、8.54、43.45，62.31、22.52、21.51、37.13， P<0.01），选择各种炎症因子表达均高表达的刺激12 h作为后续实验时间点。刺激12 h后，单纯LPS组RAW264.7细胞IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10 mRNA表达均明显高于PBS组（ t值分别为44.20、51.26、14.71、8.54， P<0.01）；LPS+ADSC外泌体组RAW264.7细胞IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA表达均明显低于单纯LPS组（ t值分别为22.89、25.51、8.03， P<0.01），而IL-10、TGF-β和VEGF mRNA表达均明显高于单纯LPS组（ t值分别9.89、13.12、7.14， P<0.01）。刺激12 h后，单纯LPS组RAW264.7细胞iNOS的蛋白表达明显高于PBS组和LPS+ADSC外泌体组（ t值分别为11.20、5.06， P<0.05或 P<0.01），Arg1蛋白表达明显低于LPS+ADSC外泌体组（ t=15.01， P<0.01）。伤后1 d，ADSC外泌体组小鼠血清中IL-1β和TNF-α浓度及创面组织中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA表达均明显低于PBS组（ t值分别为15.44、12.24，9.24、7.12、10.62， P<0.01）。伤后3、6、9、12、15 d，ADSC外泌体组小鼠创面未愈合率分别为（73.2±4.1）%、（53.8±3.8）%、（42.1±5.1）%、（24.1±2.8）%、0，均分别明显低于PBS组的（82.5±3.8）%、（71.2±4.6）%、（52.9±4.1）%、（41.5±3.6）%、（14.8±2.5）%（ t值分别为4.77、8.93、5.54、7.63、7.59， P<0.01）。伤后15 d，PBS组小鼠创面皮肤附件缺损长度明显长于ADSC外泌体组（ t=9.50， P<0.01），CVF明显低于ADSC外泌体组（ t=9.15， P<0.01）。伤后15 d，ADSC外泌体组小鼠创面组织CD31阳性表达和新生血管数（ t=12.99， P<0.01）明显多于PBS组，Ki67阳性细胞比明显高于PBS组（ t=7.52， P<0.01）。伤后15 d，PBS组小鼠创面组织iNOS和Arg1双阳性细胞比为（12.33±1.97）%，明显高于ADSC外泌体组的（1.78±0.29）%（ t=13.04， P<0.01），且iNOS荧光强度明显强于ADSC外泌体组，Arg1荧光强度明显强于ADSC外泌体组，iNOS阳性细胞和Arg1阳性细胞的比值明显高于ADSC外泌体组（ t=35.16， P<0.01）。 结论:人ADSC外泌体可以减轻小鼠RAW264.7细胞的炎症反应，在小鼠全层皮肤缺损创面中减少巨噬细胞浸润和促炎性细胞因子分泌，增加抗炎细胞因子分泌，促进新生血管形成，增强创面细胞增殖，加速创面愈合。

目的:探讨脓毒症大鼠血清假性血友病因子（vWF）、血栓调节蛋白（TM）、血小板活化因子（PAF）、抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）的变化及辛伐他汀对腹主动脉内皮的保护作用。方法:雄性SD大鼠54只，分为3组，（1）健康对照组：6只，大鼠腹腔注射生理盐水5 ml，3 h后再次注射生理盐水5 ml。（2）脓毒症模型组：24只，大鼠腹腔注射生理盐水5 ml，3 h后腹腔注射脂多糖2.5 mg制作脓毒症模型。（3）辛伐他汀干预组：24只，大鼠腹腔注射辛伐他汀5 ml，3 h后腹腔注射脂多糖2.5 mg制作脓毒症模型。3组大鼠于1 h、3 h、6 h、12 h时取血测vWF、TM、PAF、AT-Ⅲ。采用扫描电镜和透射电镜分别观察大鼠腹主动脉内皮细胞的形态及凋亡情况。结果:与健康对照组比，脓毒症模型组1 h、3 h、6 h、12 h大鼠血清vWF[1 h：（68.3±4.8）ng/ml；3 h：（59.2±5.1）ng/ml；6 h：（74.2±20.1）ng/ml；12 h：（53.5±4.0）ng/ml]、TM[1 h：（1.4±0.3）ng/ml；3 h：（1.6±0.4）ng/ml；6 h：（2.8±0.9）ng/ml；12 h：（1.4±0.5）ng/ml]、PAF[（29.1±6.5）pg/ml；3 h：（28.6±1.5）pg/ml；6 h：（28.7±2.7）pg/ml；12 h：（18.2±4.1）pg/ml]、AT-Ⅲ[（262.2±38.1）mg/L；3 h：（233.0±70.4）μg/ml；6 h：（218.7±54.7）μg/ml；12 h：（162.2±37.2）μg/ml]水平明显升高（ P<0.05）。与同时间点的脓毒症模型组比，辛伐他汀干预组1 h、3 h、6 h、12 h的PAF水平[1 h：（15.6±2.5）pg/ml；3 h：（10.4±5.3）pg/ml；6 h：（9.3±1.4）pg/ml；12 h：（11.0±2.7）pg/ml]，6 h的TM水平[（1.6±0.9）ng/ml]，1 h、6 h、12 h的AT-III水平[1 h：（190.3±29.2）μg/ml；6 h：（104.4±33.6）μg/ml；12 h：（73.6±39.0）μg/ml]均明显降低（P<0.05）。电镜下可见脓毒症模型组大鼠腹主动脉内皮细胞损伤，细胞内空泡化，细胞膜模糊甚至破裂、微绒毛化，核染色质边聚。辛伐他汀干预组大鼠腹主动脉内皮细胞损伤明显减轻，细胞膜清晰，细胞器空泡化减少，少量细胞器。 结论:脓毒症时毒素及过度激活的炎性因子损伤血管内皮，大量vWF、TM、PAF、AT-Ⅲ释放入血进而引起早期的高凝状态；辛伐他汀对脓毒症大鼠血管内皮具有保护作用，明显降低脓毒症时血vWF、TM、PAF、AT-Ⅲ水平，可改善脓毒症的血管内皮损伤及凝血功能紊乱。

目的:探索过表达膜联蛋白A1（ ANXA1）的人脂肪间充质干细胞（AMSC）治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）小鼠的效果及其机制。 方法:采用实验研究方法。采用流式细胞术鉴定成人AMSC后，取第3代细胞进行后续实验。采用随机数字表法（分组方法下同），将细胞分为转染含 ANXA1基因RNA序列的质粒的过表达ANXA1组、转染对应空载质粒的空载对照组，另取细胞分为转染含 ANXA1基因小干扰RNA序列的质粒的敲减ANXA1组、转染对应空载质粒的空载对照组，转染后72 h，于荧光显微镜成像系统下观察荧光表达情况，分别采用蛋白质印迹法和实时荧光定量反转录PCR法检测ANXA1的蛋白和mRNA表达（样本数均为3）。取50只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠，分为假伤组、单纯ARDS组、正常细胞组、过表达ANXA1组、敲减ANXA1组，每组10只。将后4组小鼠均用内毒素/脂多糖制成ARDS肺损伤模型，假伤组小鼠模拟致假伤。伤后即刻，假伤组、单纯ARDS组小鼠均经尾静脉注射生理盐水，正常细胞组、过表达ANXA1组、敲减ANXA1组小鼠对应注射正常AMSC、过表达 ANXA1的AMSC、敲减 ANXA1的AMSC。注射后24 h，取每组5只小鼠，行伊文思蓝染色观察右肺组织大体染色情况，采用酶标仪检测左肺支气管肺泡灌洗液（BALF）上清液的吸光度值，了解肺血管通透性。注射后3 d，取各组剩余5只小鼠，取右肺组织，行苏木精-伊红染色观察病理学变化，行免疫组织化学染色观察CD11b和F4/80阳性巨噬细胞情况；采用酶联免疫吸附测定法检测左肺BALF上清液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和IL-1β水平。对数据行配对样本 t检验、单因素方差分析与LSD检验。 结果:转染后72 h，过表达ANXA1组与敲减ANXA1组AMSC均分别较对应空载对照组AMSC表达更高强度的荧光。转染后72 h，与对应空载对照组比较，过表达ANXA1组AMSC中ANXA1蛋白与mRNA表达均明显增多（ t值分别为249.80、6.56， P<0.05），敲减ANXA1组AMSC中ANXA1蛋白与mRNA表达均明显减少（ t值分别为176.50、18.18， P<0.05）。注射后24 h，与假伤组（BALF上清液的吸光度值为0.041±0.009）比较，单纯ARDS组小鼠肺组织明显蓝染且BALF上清液的吸光度值（0.126±0.022）明显升高（ P<0.05）；与单纯ARDS组比较，正常细胞组、过表达ANXA1组小鼠肺组织蓝染程度明显减轻且BALF上清液的吸光度值（0.095±0.020、0.069±0.015）明显降低（ P<0.05），敲减ANXA1组小鼠肺组织蓝染程度与BALF上清液的吸光度值（0.109±0.016， P>0.05）无明显变化；与正常细胞组比较，过表达ANXA1组小鼠BALF上清液的吸光度值明显降低（ P<0.05）。注射后3 d，单纯ARDS组小鼠肺组织结构较假伤组明显损伤；与单纯ARDS组比较，正常细胞组和过表达ANXA1组小鼠肺组织出血、炎症细胞浸润、肺泡萎陷及间质增宽程度等改变均明显减轻，敲减ANXA1组小鼠前述肺组织表现未明显改善。注射后3 d，单纯ARDS组小鼠肺组织中CD11b和F4/80阳性巨噬细胞数量均较假伤组明显增多；与单纯ARDS组比较，正常细胞组、过表达ANXA1组、敲减ANXA1组小鼠肺组织中CD11b和F4/80阳性巨噬细胞数量均减少，以过表达ANXA1组减少最明显。注射后3 d，与假伤组比较，单纯ARDS组小鼠BALF上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著升高（ P<0.05）；与单纯ARDS组比较，正常细胞组、过表达ANXA1组小鼠BALF上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β水平以及敲减ANXA1组小鼠BALF上清液中IL-1β水平均明显降低（ P<0.05）；与正常细胞组比较，过表达ANXA1组小鼠BALF上清液中TNF-α水平明显降低（ P<0.05），敲减ANXA1组小鼠BALF上清液中TNF-α水平明显升高（ P<0.05）。 结论:过表达 ANXA1可以优化AMSC在ARDS治疗中的效果，增强该类细胞抑制炎症反应和改善肺血管通透性的作用，进而缓解ARDS小鼠的肺损伤。