近年针对白癜风的发病机制研究取得了较大进展，涌现了较多新的治疗方法和药物。γ干扰素激活的Janus激酶（JAK）信号和黑色素细胞再生信号通路是目前白癜风治疗研究中最受关注的靶点。本文总结了当前针对这些通路的新药物在白癜风治疗中的效果和经验，JAK抑制剂是目前最有前景的新型药物，且联合光疗可提高疗效。

目的:探讨人偏肺病毒(human metapneumovirus，hMPV)感染后辛伐他汀是否可以抑制病毒复制。方法:体外试验，hMPV感染16HBE细胞(人支气管上皮样细胞)后用辛伐他汀试剂处理，qPCR和Western blot检测病毒滴度和自噬的强弱以及相关通路表达水平；体内试验，利用辛伐他汀灌胃处理被hMPV感染的BALB/c小鼠，肺组织切片观察病理情况，提取肺组织蛋白和RNA检测病毒载量的变化、自噬发生情况以及相关通路的表达。结果:体外试验，辛伐他汀干预组病毒滴度降低，自噬水平高于病毒组；辛伐他汀干预组AKT/mTOR通路被抑制，使用通路特异性抑制剂雷帕霉素处理后进一步验证了通路的准确性。体内试验，辛伐他汀干预组病毒滴度低于病毒组，但自噬表达水平两组无明显差异，辛伐他汀干预组AKT/mTOR通路下调；HE染色病毒组病理改变明显，辛伐他汀干预后病理情况改善。结论:辛伐他汀在人偏肺病毒感染后可以抑制其复制，该过程与AKT/mTOR通路诱导的自噬反应相关。

目的:探索不同剂量辛伐他汀与阿托伐他汀分别联合曲美他嗪对慢性心力衰竭（CHF）患者血脂及心功能的影响。方法:选取济南市第二人民医院2019年9月至2021年8月收治的CHF患者100例为观察对象，根据治疗方法不同分为A（33例）、B（33例）、C（34例）三组，A组采用常规剂量辛伐他汀联合曲美他嗪治疗，B组采用大剂量辛伐他汀联合曲美他嗪治疗，C组采用阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗，均治疗6个月，比较三组治疗后心功能、血脂、炎性因子以及优良率，统计用药期间不良反应。结果:B组和C组血脂、心功能、血清炎性因子以及各时间段优良率比较，差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。治疗后6个月，B组和C组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）［（1.99±0.25）mmol/L、（2.01±0.16）mmol/L］、左室射血分数（LVEF）［（51.29±4.15）%、（51.37±4.44）%］均显著高于A组［（1.52±0.16）mmol/L、（42.28±4.86）%］（ t=9.10、6.24；8.10、11.38，均 P < 0.05），半胱氨酸蛋白酶1（Caspase-1）［（42.33±3.19）ng/L、（41.87±3.55）ng/L］、白细胞介素18（IL-18）［（54.55±4.39）ng/L、（53.98±4.45）ng/L］、左心室收缩末期内径（LVESD）［（35.13±2.13）mm、（35.68±2.46）mm］、左心室舒张末期内径（LVEDD）［（44.39±3.65）mm、（44.42±3.32）mm］、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）［（2.69±0.39）mmol/L、（2.57±0.13）mmol/L］、总胆固醇（TC）［（3.79±0.13）mmol/L、（3.56±0.69）mmol/L］、三酰甘油（TG）［（1.12±0.05）mmol/L、（1.10±0.07）mmol/L］水平均显著低于A组［（68.41±10.23）ng/L、（88.37±6.65）ng/L、（42.63±3.13）mm、（51.68±5.42）mm、（3.13±0.11）mmol/L、（4.21±0.11）mmol/L、（1.51±0.11）mmol/L］（ t=-13.98、-24.38、-14.27、-24.95、-6.41、-5.64、-8.00、-10.12、-14.17、-18.54、-12.53、-19.01、-5.35、-18.26，均 P < 0.05），6 min步行距离［（352.19±25.4）m、（351.74±24.29）m］长于A组［（319.71±21.11）m］（ t=6.63、5.75，均P < 0.05），治疗后3个月及6个月的优良率均显著高于A组（χ 2=4.00、4.16，均 P < 0.05），但B组不良反应发生率［18.18%（6/33）］均高于A组［3.03%（1/33）］和C组［2.94%（1/34）］（均 P < 0.05），A组和C组不良反应比较，差异无统计学意义（ P > 0.05）。 结论:阿托伐他汀与大剂量辛伐他汀分别联合曲美他嗪治疗CHF均可获取良好的治疗效果，利于改善心功能，减轻心肌损伤，但阿托伐他汀安全性更高。

目的:对我国老年人部分基本药物进行临床综合评价，旨在为老年人全额保障药品品种的选择提供参考。方法:采用专家咨询法对涉及神经系统用药、精神疾病用药、心血管系统用药、呼吸系统用药等8大系统58种国家基本药物安全性、有效性、医务人员给药顺应性、患者用药顺应性、临床价值综合评价以及药物经济学指标进行综合评价。结果:除精神系统用药评价外，其他系统用药评价的专家权威系数均大于0.7，表明专家对各系统用药指标的熟悉程度较高，咨询结果可信。根据指标的综合评分，可考虑将硝酸甘油、酒石酸美托洛尔、硝酸异山梨酯、奥美拉唑、二甲双胍、氨氯地平、阿司匹林、阿卡波糖、缬沙坦、氯吡格雷10种药物作为老年人全额保障药品的优先参考品种；硝苯地平、艾司唑仑、坦洛新(坦索罗辛)、辛伐他汀、阿法骨化醇、依那普利、比索洛尔、丙酸倍氯米松、异丙托溴铵、沙丁胺醇10种药物作为老年人全额保障药品的次选参考品种。结论:专家推荐的评分较高的药物以心血管系统疾病用药、内分泌、呼吸系统疾病用药为主，与老年人疾病谱相符；老年人全额保障基本药物遴选可考虑据筹资情况，优先从老年人使用频次较高且药品费用负担较重的几大类基本药物中挑选。

目的:制备纳米银（AgNPs）杂化的载辛伐他汀（SIM）聚乳酸-羟基乙酸共聚物（PLGA）微球，评价其体外缓释效果。方法:采用乳化-溶剂挥发法制备载SIM的PLGA微球。使用丝素蛋白（SF）并通过其疏水作用对载SIM的PLGA微球表面进行改性；通过静电吸附用壳聚糖（CTS）及AgNPs进一步对微球表面进行改性，制备AgNPs吸附CTS修饰SF包覆的载SIM的PLGA微球。使用扫描电子显微镜、傅里叶变换红外光谱仪、能谱仪、Zeta电位仪对载药微球进行分析，并考察其体外释放性能。结果:所制备的PLGA微球的平均直径约为9.67 μm。傅里叶变换红外光谱和能谱结果表明，成功构建了AgNPs杂化后的载SIM的微球；Zeta电位结果表明载药微球处于稳定的状态；体外释放结果表明，载药微球有较好的体外释放效果，能延缓药物释放速率并延长药物释放时间。结论:SF修饰的AgNPs杂化的载SIM的PLGA微球具有抑菌与成骨作用，且表现出较好的体外释放效果，可应用于口腔内的局部缓释给药，在牙周炎治疗方面具有潜在的应用价值。

目的:探讨辛伐他汀诱导肺腺癌细胞凋亡的可能机制。方法:根据处理A549细胞的不同方法，实验分为对照组（溶媒处理）、不同浓度辛伐他汀组（分别用10、20、40、80 mg/L的辛伐他汀处理）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）抑制剂（Z-VAD-FMK）组（50 μmol/L的Z-VAD-FMK处理）、40 g/L辛伐他汀+Z-VAD-FMK组（40 mg/L的辛伐他汀和50 μmol/L的Z-VAD-FMK共同处理）、白细胞介素6（IL-6）组（20 μg/L的IL-6处理）和不同浓度辛伐他汀+IL-6组（分别用10、20、40 mg/L辛伐他汀和20 μg/L的IL-6共同处理）。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测对肺腺癌A549细胞存活率的影响；流式细胞术检测辛伐他汀对A549细胞周期的影响；线粒体膜电位JC-1荧光探针检测辛伐他汀对线粒体膜电位（MMP）的影响；流式膜连蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染法检测辛伐他汀对A549细胞凋亡的作用；CCK8法检测Z-VAD-FMK对A549细胞存活率的影响；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测Z-VAD-FMK对于辛伐他汀诱导的A549细胞凋亡的影响；Western印迹法检测Janus激酶2（JAK2）/信号传导与转录激活因子3（STAT3）通路激活剂IL-6作用于A549细胞前后辛伐他汀对JAK2、STAT3及其磷酸化（p-JAK2、p-STAT3）表达水平的影响。结果:20~80 mg/L辛伐他汀组A549细胞的存活率显著低于对照组（均 P<0.05），并且随着辛伐他汀组浓度的升高和作用时间的延长逐渐降低；不同浓度辛伐他汀组G 0/G 1期细胞均显著高于对照组，G 2/M期的细胞均显著低于对照组（均 P<0.01）；辛伐他汀各浓度组JC均显著低于对照组（均 P<0.05）；20、40 mg/L的辛伐他汀组的细胞凋亡率均显著高于对照组（均 P<0.01）；40 mg/L辛伐他汀组、辛伐他汀+Z-VAD-FMK组的细胞存活率分别为（52.2±2.7）%和（57.5±3.8）%，均显著低于对照组的（100.0±2.7）%（均 P<0.01），40 mg/L辛伐他汀组与辛伐他汀+Z-VAD-FMK组之间差异无统计学意义（ P>0.05）；40 mg/L辛伐他汀组中荧光染色阳性细胞均显著高于对照组（均 P<0.05），Z-VAD-FMK+辛伐他汀组细胞荧光染色阳性细胞与40 mg/L辛伐他汀组差异无统计学意义（ P>0.05）；20、40 mg/L辛伐他汀组细胞p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著低于对照组（均 P<0.05）；IL-6组细胞p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著高于对照组（均 P<0.05），20、40 mg/L辛伐他汀+IL-6组细胞的p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著低于IL-6组（均 P<0.05）。 结论:辛伐他汀能通过非caspase依赖的线粒体凋亡途径来诱导A549细胞的凋亡，此作用可能是通过抑制JAK2/STAT3通路来实现的。

辛伐他汀主要用于降血脂和心脏保护，同时具有抗炎和免疫调节作用。但辛伐他汀对新型冠状病毒（新冠病毒）感染危重症患者的疗效尚不清楚。近期由多国学者共同进行了一项随机、嵌入式、多因素适应性平台试验（REMAP-CAP），旨在明确辛伐他汀治疗对基线时未接受他汀类药物的新冠病毒感染危重症患者的病死率及器官支持的影响。该研究将新冠病毒感染的危重症患者随机分为辛伐他汀组（基线时未接受他汀类药物，给予辛伐他汀80 mg/d治疗）与对照组（不使用他汀类药物）。主要结局为呼吸和心血管器官无支持天数，结合院内死亡和幸存者至第21天无器官支持天数的顺序量表进行评估；使用贝叶斯分层序数模型分析。自适应设计包括预先指定的统计停止标准，以确定优越性〔优势比（ OR）>1的后验概率>99%〕和无效性（ OR<1.2的后验概率>95%）。结果显示，该研究于2020年10月28日开始，随着新冠病毒感染病例的减少，于2023年1月8日结束。最终纳入了2 684例重症患者。辛伐他汀组无器官支持天数为11（-1，17）d，对照组为7（-1，16）d；与对照组比较，辛伐他汀的后验中位校正 OR＝1.15，95%可信区间（95% CI）为0.98~1.34，产生95.9%的后验优势概率。90 d时，生存风险比（ HR）＝1.12，95% CI为0.95~1.32，辛伐他汀疗效优越的后验概率为91.9%。二次分析结果与初步分析结果一致。辛伐他汀组与对照组相比，出现更多的严重不良事件报告如肝酶和肌酸激酶水平升高。研究人员据此得出结论：尽管因病例减少而停止试验，但在新冠病毒感染的危重病患者中，辛伐他汀未达到优于对照组的预定标准。

他汀类药物是一类广泛用于治疗高脂血症、冠状动脉疾病和其他动脉粥样硬化疾病的处方药物。使用他汀类药物在肝脏常见的不良反应表现为转氨酶轻度升高，发生率低于3%。他汀类药物相关肝损伤最常由阿托伐他汀和辛伐他汀引起，但严重的肝损伤并不常见。认识和评价他汀类药物的肝毒性，权衡他汀类药物的获益和风险，对更好实现他汀类药物的保护作用具有重要意义。

目的:比较氨氯地平分别联合不同剂量阿托伐他汀、辛伐他汀治疗高血压并动脉粥样硬化的效果。方法:回顾性分析济南市第二人民医院2019年8月至2020年8月诊治的高血压并动脉粥样硬化患者100例的临床资料，根据治疗方案不同分为对照组32例（氨氯地平联合辛伐他汀治疗）、研究1组34例（氨氯地平联合10 mg/d阿托伐他汀治疗）、研究2组34例（氨氯地平联合20 mg/d阿托伐他汀治疗），三组均治疗6个月。比较三组临床疗效、血脂水平、血压水平、氧化应激水平、颈动脉内膜中层厚度及斑块面积的差异。结果:对照组、研究1组、研究2组总有效率分别为71.88%（23/32）、82.35%（28/34）、91.18%（31/34），三组总有效率差异有统计学意义（χ 2=4.16， P < 0.05）。治疗后，三组总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、24 h动态血压、昼间血压、夜间血压、丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、颈动脉内膜中层厚度、斑块面积差异均有统计学意义（ F=-19.54、-76.61、11.15、-56.83、-147.35、-23.10、-11.47、-11.65、-128.36、-15.60、-24.52、25.61、118.99、-59.23、-81.64，均 P < 0.05）。对照组、研究1组、研究2组不良反应发生率分别为12.50%（4/32）、8.82%（3/34）、11.76%（4/34），三组间差异无统计学意义（χ 2=0.25， P=0.611）。 结论:氨氯地平联合阿托伐他汀治疗高血压合并动脉粥样硬化疗效更佳，且高剂量的阿托伐他汀在降脂、控制血压、改善机体氧化应激水平及临床症状等方面效果更加明显。

患者女，65岁。因血肌酐升高（155μmol/L）2月余就诊。入院后肾脏穿刺活检组织病理提示，肾小血管闭塞及肾间质纤维化，起初考虑为全身动脉粥样硬化一部分，予瑞舒伐他汀20 mg 每晚1次、福辛普利10 mg 每日1次、倍他乐克47.5 mg 每日1次、阿司匹林0.1 g 每日1次治疗，血肌酐仍波动于200 μmol/L左右。进一步完善肾组织病理刚果红染色，发现砖红色物质普遍沉积于肾小叶间动脉及入球小动脉管壁内，结合血游离轻链κ 340 mg/L，血游离轻链κ/λ为 10.932，肾轻链型淀粉样变诊断明确。予硼替佐米（2 mg，第1、8、15、22天皮下注射）、环磷酰胺（0.3 g，第1、8、15、22天口服）、地塞米松（40 mg，第1、8、15、22天口服）方案（BCD）化疗，每28天 1个疗程，化疗3个疗程后，患者达到部分缓解，血肌酐降至180 μmol/L。