目的：:探讨有晶状体眼后房型人工晶状体植入术后不同时间的前房角变化，分析影响术后前房角度数（ACA）的相关因素。方法：:前瞻性非随机的连续病例研究。连续收集2018年9月至2019年2月在郑州大学第一附属医院眼科屈光中心接受有孔型有晶状体眼后房型人工晶状体（ICL）植入术的近视患者81例（81眼），患者术前，术后1 d、1个月和6个月行Visante眼前段光学相干断层扫描（OCT）检查，测量术前、术后鼻侧和颞侧ACA及术后拱高。分析术后ACA与术前等效球镜度（SE）、眼轴长度、水平角膜直径、前房深度、前房容积、水平角膜曲率、术前ACA、ICL直径和术后拱高的相关性。采用重复测量方差分析比较患者不同时间点眼前段各项参数的变化，两两比较采用Bonferroni检验。相关性分析采用Pearson相关或Spearman相关分析。结果：:术后1 d、1个月和6个月的ACA比较差异均无统计学意义，术后的鼻侧ACA较术前减少45%～50%（ F=268.73， P<0.001），术后的颞侧ACA较术前减少44%～49%（ F=333.40， P<0.001）。ICL植入术后1 d、1个月和6个月的平均拱高分别为（640±180）μm、（540±150）μm和（530±160）μm，差异具有统计学意义（ F=54.14， P<0.001）；术后1个月内拱高下降趋势明显，术后1个月至术后6个月期间拱高下降趋势明显减缓。ICL植入术后鼻侧ACA与术前前房容积、术前前房深度和术前ACA呈正相关（ r=0.426， P=0.003； r=0.377， P=0.008； r=0.525， P<0.001）；与ICL直径、拱高、术前SE、眼轴长度、水平角膜曲率和水平角膜直径无相关性。ICL植入术后颞侧ACA与术前前房容积、术前前房深度和术前ACA呈正相关（ r=0.392， P=0.006； r=0.376， P=0.008； r=0.594， P<0.001），与ICL直径、拱高、术前SE、眼轴长度、水平角膜曲率和水平角膜直径无相关性。 结论：:ICL植入术后前房角明显减小，随访期内患者前房角开放度数基本稳定，没有进一步变窄。

近年来，随着计算机运算能力的提高、学习算法和架构的完善以及大数据的共享，人工智能(AI)辅助诊断技术在医学领域的应用取得了很大进展。在眼前节疾病的诊断方面，AI可对翼状胬肉、角膜病变、真菌性角膜炎等疾病进行辅助诊断，在圆锥角膜筛查、早期诊断和疾病管理中具有潜在应用价值；AI技术有望助力白内障远程医疗及优化人工晶状体计算公式；AI对前房角狭窄的诊断、房角关闭机制的识别、房角图片的质量评估、抗青光眼手术疗效的预测等方面均显示出良好性能。在视光学领域，AI在预测近视度数变化、预警高度近视的高危人群及角膜塑形镜验配、个性化角膜屈光术式推荐等方面有较好的表现。本文就AI在眼前节疾病诊断及近视诊疗中的作用、应用及局限性进行综述。

病例1，男，64岁，因"左眼眼红、眼胀伴复视2个月余"至厦门眼科中心就诊。患者半个月前就诊于当地医院检查发现左眼眼压高，诊断为左眼青光眼，予卡替洛尔滴眼液点眼治疗后症状未见好转。否认全身病史，否认外伤史。眼部检查：右眼裸眼视力（UCVA）0.5，眼压17.0 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），结膜无充血水肿，角膜透明，前房浅，周边约1/3角膜厚度（Corneal thickness，CT），瞳孔圆，直径3 mm，晶状体皮质灰白色不均匀混浊，眼底视盘色红，C/D约0.4，视网膜平伏，眼球无突出，各向活动无受限；左眼UCVA 0.4，眼压34.5 mmHg（卡替洛尔滴眼液用药后），球结膜充血水肿，球结膜血管呈螺旋状迂曲扩张，鼻侧结膜增生呈三角翼状侵入角膜约1 mm（图1A），角膜透明，前房浅，周边约1/3 CT，瞳孔圆，直径3 mm，晶状体皮质灰白色不均匀混浊（图1B），眼底视盘色淡红，C/D约0.5，视网膜静脉迂曲扩张，视网膜面散在出血点，视网膜平伏（图1C），眼球突出，外展受限。眼球突出度检查示：右眼14 mm，左眼17 mm，眶距100 mm。眼眶部未闻及血管杂音。房角镜检查示：右眼全周房角N Ⅲ，左眼1/4房角N Ⅳ，3/4房角N Ⅲ。人工晶状体生物测量仪检查示：右眼眼轴22.93 mm，前房深度1.92 mm，晶状体厚度5.15 mm；左眼眼轴22.48 mm，前房深度1.86 mm，晶状体厚度5.21 mm。超声生物显微镜（UBM）示：右眼前房深度2.02 mm，房角狭窄；左眼前房深度1.91 mm，6点位房角关闭，3、9、12点位狭窄（图1D）。眼眶CT平扫示：左眼上静脉明显扩张，直径约4.9 mm（正常值为2.0~3.5 mm），右眼眼眶未见明显异常（图2A）。诊断：左眼闭角型青光眼、右眼原发性房角关闭、双眼年龄相关性白内障、左颈动脉海绵窦瘘（Carotid cavernous fistula，CCF）？其后前往综合性医院神经外科就诊，行全脑数字减影血管造影（Digital subtraction angiography，DSA）示：左侧颈内、外动脉未见异常，右侧颈内动脉海绵窦瘘（图2B）、右侧硬脑膜动静脉瘘（海绵窦区） （图2C），造影剂经右侧海绵窦至海绵间窦至左侧海绵窦，3D血管成像显示右侧硬脑膜动静脉瘘导致左侧海绵窦显著扩张（图2D）。患者因顾虑颈动脉海绵窦瘘栓塞手术风险，采用颈动脉手法压迫保守治疗4周后复视症状明显改善。随访2个月，复视症状消失，眼球突出减轻，但左眼眼压仍高达35.5 mmHg（布林佐胺、溴莫尼定、噻吗洛尔、他氟前列素滴眼液四联用药后），遂行左眼白内障超声乳化联合IOL植入联合Express青光眼引流器植入术。目前术后随访3个月，左眼UCVA 1.0，眼压17.4 mmHg，功能滤过泡形成良好。

目的:比较急性闭角型青光眼（AACG）急性发作眼的对侧眼与慢性闭角型青光眼（CACG）青光眼性损伤较轻眼的眼前节结构差异。方法:病例对照研究。收集2016年9月至2018年10月就诊于北京大学人民医院青光眼门诊确诊为单眼急性发作的AACG患者的对侧眼（41只眼，F-AACG组）和不对称CACG患者损伤较轻眼（46只眼，F-CACG组）的临床资料。在超声生物显微镜（UBM）图像上测量晶状体拱高（LV）、前房深度、虹膜厚度、房角开放距离、小梁虹膜夹角，分析两组眼前节结构特征和差异。统计学方法采用独立样本 t检验及logistic回归分析。 结果:F-AACG组患者年龄为（65±10）岁，F-CACG组患者年龄为（67±12）岁，差异无统计学意义（ P>0.05）。F-AACG组的前房深度为（1.79±0.25）mm，距巩膜突750 μm处的虹膜厚度为（0.39±0.07）mm，距巩膜突500 μm处房角开放距离为（0.12±0.06）mm，距巩膜突500、750 μm处的小梁虹膜夹角分别为10.91°±5.23°、9.33°±5.02°，均低于F-CACG组［（1.99±0.34）mm、（0.43±0.05）mm、（0.15±0.07）mm、13.93°±6.33°、13.93°±6.82°］，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；F-AACG组的LV为（0.99±0.44）mm，高于F-CACG组［（0.72±0.30）mm］，差异有统计学意义（ P<0.01）。多因素logistic回归分析显示，距巩膜突750 μm处的小梁虹膜夹角每减少1°（比值比为0.872，95%置信区间：0.794~0.958， P<0.01），LV每增加1 mm（比值比为14.138，95%置信区间：2.348~85.130， P<0.01），AACG的发生显著增加。 结论:与CACG损伤较轻眼相比，AACG急性发作眼的对侧眼周边虹膜厚度较薄，房角较窄，前房深度较浅，LV较大。LV和距巩膜突750 μm处的小梁虹膜夹角可能是AACG区别于CACG的重要结构参数。 （中华眼科杂志，2021，57：672-678）

目的:探讨整合资源模式在惠州地区40岁以上人群青光眼筛查中的应用。方法:惠州市中心人民医院培训惠州地区基层医疗机构人员，整合基层医疗机构建立转诊及规范的诊疗制度。对2018年3月至2019年3月484人(968眼)进行情况眼筛查。结果:其中男169人(338眼)，女315人(630眼)，年龄范围40～90岁，平均(58.26±19.10)岁。周边前房角狭窄者39眼，中深前房者327眼，深前房者602眼，可疑青光眼为9人(15眼)，最终确诊为原发性青光眼的患者为7人(13眼)，惠州地区原发性青光眼的发病率为1.45%。结论:整合资源转诊筛查模式可有效地筛查出惠州地区青光眼的流行病学特征，且学习曲线短，节约成本，便于在乡镇卫生院开展。

患者，男，27岁，因"双眼虹视1月余，左侧头部不适1周"来重庆医科大学附属第三医院眼科就诊。既往双眼近视性屈光不正。眼部检查示：右眼裸眼视力为0.2，左眼为0.2；右眼眼压为16.0 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼为14.0 mmHg；双眼角膜透明，角膜后散在大小不等的色素性角膜后沉着物（Keratic precipitates，KP），前房深度>3角膜厚度（Corneal thickniss，CT），Tyn（-），虹膜纹理清，未见粘连，中周部虹膜后凹，瞳孔圆，直径约4 mm，对光反射迟钝，晶状体透明，瞳孔区晶状体表面见色素颗粒，视乳头色淡，视杯大，上下盘沿窄，视乳头损害分级（Disc damage likelihood scale，DDLS）6~7级。验光检查示：右眼验光为-1.50DS/-0.50DC×100=0.6，左眼为-1.50DS/-0.75DC×60=0.7。视野检查示：双眼管状视野。角膜地形图示：双眼顺规散光，右眼中央角膜厚度为601 μm，左眼为594 μm（见图1）。房角镜检查示：双眼房角开放，色素Ⅲ~Ⅳ级（见图2）。超声生物显微镜检查示：双眼虹膜反向膨隆（见图3）。诊断：双眼色素性青光眼，双眼屈光不正。入院后先后行左眼及右眼小梁切除术，术中使用丝裂霉素C，术中无其他并发症发生。术后3 d，右眼眼压为5.4~10.2 mmHg左眼6.9~11.7 mmHg。术后半个月，门诊复查时，嘱患者行眼球按摩，上转眼球，朝眼球中心的方向按压下方巩膜，每天按摩2次，每次20下。患者术后坚持按摩眼球，未行其他眼部操作及药物治疗，未定期复查。术后1年，患者诉戴镜后仍视物模糊。眼压检测示；右眼12.5 mmHg，左眼11.6 mmHg。验光检查示：右眼为-0.5DS/-6.00DC×60=0.5，左眼为-0.50DS/-6.00DC×115=0.6。嘱患者停止按压眼球，定期随访，随访至术后21个月，复查角膜地形图示：角膜K值发生明显变化（见图4）。

目的:探索中国回族一真性小眼球家系的临床表型特征及其遗传学病因。方法:采用家系调查研究方法，收集2005年10月初诊于北京同仁眼科中心并持续随访至2023年10月的中国回族一真性小眼球家系4代共25名成员，其中患者3例。对家系中患者进行病史采集，并进行全面眼科检查，包括视力、眼压、裂隙灯显微镜、IOLMaster、超声生物显微镜、彩色眼底照相、眼部B型超声及视野检查等。采集该家系中3例患者及3名眼部表型正常的家系成员外周静脉血标本并提取DNA，应用全外显子测序筛选致病基因，针对候选变异位点进行生物信息学分析及致病性预测，并进行Sanger测序验证和家系共分离分析。结果:该家系符合常染色体隐性遗传方式。先证者及其2位胞姐均呈现真性小眼球特征性表型，包括视力低下、高度远视、眼轴短、前房浅、房角窄、眼压高、视盘拥挤、视网膜血管扩张迂曲等，并伴有闭角型青光眼、渗出性视网膜脱离、葡萄膜渗漏等并发症。在3例患者 MFRP基因检测到复合杂合变异c.1010_1021del (p.His337_Glu340del)和c.1486G>A (p.Glu496Lys)，其中位点c.1010_1021del为首次报道。这2个变异位点在健康人群中频率低，在本家系中符合家系共分离，经生物信息学蛋白功能预测软件评估该变异为有害性变异。经美国医学遗传及基因组学会的致病性分级指南分析，认为该复合杂合变异具有较强的致病性，是本研究中真性小眼球家系表型的分子病因。 结论:本研究发现真性小眼球新的致病性变异位点c.1010_1021del。

患者男，18岁。因双眼突然视力下降2 d，于2022年4月至济宁医学院附属医院眼科就诊。1个月前体检测得血压145/95 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa ），未治疗；1周前复查血压150/90 mm Hg，口服吲达帕胺片（2.5 mg/次，1次/d）控制血压。眼部检查：右眼、左眼视力均为0.02、矫正视力分别为0.6、1.0。右眼、左眼眼压分别为12、14 mm Hg；眼轴分别为23.57、23.50 mm；中央晶体厚度分别为3.94、4.10 mm。双眼眼前节除周边前房略浅外，其余未见明显异常。超声生物显微镜（UBM）检查，双眼睫状体脱离，睫状突水肿、前旋，房角略窄，右眼、左眼巩膜突后2 mm巩膜的平均厚度分别约为0.482、0.475 mm（图1）。眼部超声检查，双眼球壁略厚（图2）。眼底检查，双眼黄斑区视网膜见放射状皱褶（图3）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，早期双眼视网膜散在小片状遮蔽荧光，随造影时间的延长，小片状遮蔽荧光部分消失，未见其他异常荧光（图4）。黄斑光相干断层扫描（OCT）检查，双眼脉络膜增厚（图5）。血、尿常规、凝血常规、红细胞沉降率、人类白细胞抗原-B27、抗中性粒细胞抗体、抗核抗体、三抗体（梅毒、人类免疫缺陷病毒、丙肝）、血管紧张素Ⅱ测定等实验室检查及心脏彩色超声、胸部CT、肾上腺CT、双肾、肾动脉彩色超声等全身辅助检查均无异常。诊断：双眼葡萄膜渗漏综合征（UES）。

患者，女，74岁。"右眼视力下降2年"于2022年5月25日来南昌大学附属眼科医院就诊。患者5年前突发右眼胀痛伴视物模糊，诊断：原发性急性闭角型青光眼、年龄相关性白内障。在外院行右眼"超声乳化白内障吸除+人工晶状体（IOL）植入+房角分离术"，当时植入Isotechnics亲水性丙烯酸酯IOL（型号HP25B，美国EyeKon Medical公司）。术后1个月矫正视力0.5，近2年右眼视力逐渐模糊，无眼红眼痛，眼压13~16 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。既往有2型糖尿病20年，胰岛素治疗，血糖控制欠佳。眼部检查：右眼视力为HM/5 cm，验光测不出屈光度，左眼为0.25，-1.25/1.00×85=0.4；右眼眼压（Non contact tonometer，NCT）为15.0 mmHg，左眼为16.0 mmHg；右眼结膜无充血，角膜清亮，KP（-），前房深度可，Tyn（-），虹膜2点以及7—9点方位与前囊膜粘连，瞳孔呈不规则竖椭圆样，对光反射存在，晶状体前囊膜白色混浊并钙化斑，前囊口皱缩呈椭圆形并鼻侧偏心，人工晶状体（IOL）位于囊袋内，光学面呈白色云雾状混浊（见图1），玻璃体及眼底窥视不清；左眼晶状体混浊C2N2P2，余专科情况无特殊。眼部B超示：双眼未见明显异常。诊断：右眼IOL混浊、左眼年龄相关性白内障、2型糖尿病。5月26日行右眼IOL置换术，术中切除部分前囊膜松解前囊口缩窄，完整取出混浊IOL，植入硬式IOL。术后1周裸眼视力0.3，矫正视力0.5，眼压11.0 mmHg，瞳孔尚圆，散瞳后见IOL位正。裂隙灯显微镜下见取出的IOL光学区直径4 mm中央区呈雾状混浊，主要位于后表面，光学区周边部呈宽1 mm环形不均匀致密颗粒样物质沉积，累及IOL襻（见图2）；共聚焦显微镜扫描IOL光学原件，内部可见大量沉积物附着，如器皿中的细菌聚集成簇、交织蔓延（见图3）。

患者男，80岁，因“左眼视力模糊半年余”于首都医科大学附属北京同仁医院青光眼科门诊就诊。患者就诊前半年余左眼出现视力下降，眼压最高达到42 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），用拉坦前列素点左眼治疗。右眼外伤失明32年。视力：右眼无光感、左眼0.1；眼压：右眼T-1（眼压轻度降低，指测法）、左眼19 mmHg。裂隙灯检查：右眼角膜混浊，余结构不清。左眼轻微结膜充血，角膜清，前房浅，下方周边前房比上方更浅；虹膜基质疏松，下方尤重，4：00~7∶00处虹膜基质组织层间分离，浅层组织断裂，虹膜松散的劈裂组织漂浮于前房（图1）。后照法清晰可见下方和12∶00位虹膜透光（图2）。瞳孔圆，直径约5 mm，对光反射迟钝，晶状体混浊。眼底：左眼盘沿明显变窄，杯盘比约0.9，弥漫视网膜神经纤维层缺损。房角镜：静态和动态均只见Schwalbe线，房角全周关闭。诊断：“左眼虹膜劈裂症、左眼继发性闭角型青光眼、左眼白内障”。虹膜劈裂症是一种较为罕见的疾病，通常发生在老年人，多数为双眼发病，但疾病早期可见于单眼。该病存在一定的遗传易感性，但也可见于散发病例，或继发于眼外伤、梅毒等。约2/3的虹膜劈裂症可合并不同类型的青光眼，其与青光眼的关系及在青光眼发生机制中的作用目前仍存在争议，本例患者继发青光眼的原因与房角窄、关闭有关。虹膜劈裂症为虹膜纤维化和萎缩导致虹膜前后基质层分离，典型特征为虹膜基质层分离，并出现断裂，虹膜松散的片状、条索状劈裂组织漂浮于前房，可伴角膜内皮细胞数减少。本例患者有典型的虹膜表现，诊断明确。