目的:探究二甲双胍联合多元化护理干预治疗妊娠期糖尿病(GDM)效果及对患者生活质量、自我管理能力与妊娠结局的影响.方法:筛选2019年1月—2022年12月就诊于本院的足月妊娠GDM患者88例,数字表法分为联合组和对照组各44例,两组均给予多元化护理干预,联合组同时采用二甲双胍治疗,均治疗干预至患者出院.监测治疗前后患者血糖、胰岛素、血管内皮功能、生活质量与自我管理能力等指标变化,不良妊娠结局发生率.结果:治疗后联合组糖化血红蛋白、餐后2小时血糖、空腹血糖、空腹胰岛素浓度及胰岛素抵抗指数水平均低于对照组,血管舒张功能高于对照组,血管内皮生长因子、血管细胞粘附因子-1水平及合并妊娠期高血压产妇占比(13.6％)低于对照组(31.8％),糖尿病患者生活质量特异性量表(84.63±10.24分)、密西根糖尿病管理评定量表(15.63±3.14分)评分高于对照组(59.77±8.94分、13.56±2.98分),新生儿低血糖发生(3例)及不良妊娠结局总发生率(13.6％)均低于对照组(7例、34.1％)(均P＜0.05).结论:二甲双胍联合多元化护理干预治疗GDM能有效提升了患者生活质量和自我管理能力,促进患者血糖及胰岛素水平恢复正常并改善血管内皮功能,降低不良妊娠结局发生.

目的 研究长链非编码RNA叉头框蛋白D2相邻对链RNA1(lncRNA FOXD2-AS1)对胶质瘤生物学行为的影响.方法 首先用qPCR实验检测FOXD2-AS1在U251、LN229、U87这3种胶质瘤细胞系中的表达情况,筛选出高表达的2种细胞系进行培养,再构建慢病毒载体转染2种细胞系敲低FOXD2-AS1作为实验组,将空载慢病毒颗粒转染的细胞作为阴性对照组,将常规培养未进行转染的细胞作为空白组,采用划痕实验、Transwell实验检测2种胶质瘤细胞系中各组细胞迁移及侵袭能力,将FOXD2-AS1敲低后进行转录组测序,进行差异基因取交集,并对共同差异基因进行富集分析.结果 qPCR实验显示FOXD2-AS1在LN229、U251这2种胶质瘤细胞系中明显高表达,与阴性对照组和空白组相比,被慢病毒载体转染敲低FOXD2-AS1时,2种胶质瘤细胞系中实验组细胞迁移及侵袭能力明显下降.生信数据库分析敲低FOXD2-AS1时发现2种胶质瘤细胞系共有48个相关差异性表达基因,进一步通过KEGG通路富集分析发现,2种胶质瘤细胞系中FOXD2-AS1敲低都与多种信号通路(细胞过程中的聚焦粘附、环境信息处理中的神经活性配体-受体相互作用、遗传信息处理中的剪接体、人类疾病中的癌症通路、新陈代谢中的代谢途径、有机系统中的补体和凝血级联反应)存在相关性.结论 LncRNA FOXD2-AS1在胶质瘤细胞迁移、侵袭中发挥作用,其可能的作用机制可还有待后续进一步研究.

基质相互作用分子1（STIM1）是钙池操纵性钙内流（SOCE）的关键成分，通过感知内质网腔内存储Ca 2+含量以控制质膜Ca 2+通道的开放与关闭，进而影响细胞粘附、迁移、基因表达和增殖等过程。研究表明，在缺血性脑卒中（IS）的发生发展过程中，STIM1在神经元、内皮细胞和血小板等多种细胞中表达异常，在高血压调控以及促进血栓形成、激活细胞自噬、介导细胞凋亡和促进神经炎症的病理过程中发挥重要作用。本文对STIM1在IS发生发展和预后评估中的研究进展进行总结，力求为寻找IS的潜在治疗靶点提供理论参考。

目的:探究着丝粒蛋白-A（CENP-A）对卵巢癌（OC）细胞侵袭、迁移的影响，并探讨相关机制。方法:体外培养OC细胞系A2780细胞株，分为NG组（空白对照组）、pcDNA组（阴性转染组，转染pcDNA载体质粒）、pcDNA-CENP-A组（过表达CENP-A组，转染pcDNA-CENP-A载体质粒）、通路抑制剂组（转染pcDNA-CENP-A+PI3K通路抑制剂LY294002）。采用CCK-8法检测细胞增殖情况，划痕实验、Transwell实验分别检测细胞迁移、侵袭能力；免疫印迹法检测CENP-A蛋白、迁移、侵袭相关蛋白E-钙粘附蛋白（E-cadherin）、N-钙粘附蛋白（N-cadherin）及磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子kappa B（PI3K/AKT/NF-κB）通路相关蛋白表达情况。结果:A2780细胞成功转染。24 h后，随着培养时间延长，与NG组[（0.50±0.07）、（0.72±0.11）、（0.99±0.14）]、pcDNA组[（0.55±0.08）、（0.78±0.12）、（1.02±0.15）]比较，pcDNA-CENP-A组[（0.78±0.12）、（1.03±0.15）、（1.67±0.25）]、通路抑制剂组[（0.63±0.09）、（0.87±0.13）、（1.39±0.20）]A2780细胞存活力显著增加（ P<0.05），与pcDNA-CENP-A组比较，通路抑制剂组A2780细胞存活力显著降低（ P<0.05），呈时间依赖性。与NG组[（15.83±1.46）%、（105.32±15.78）个]、pcDNA组[（16.79±1.46）%、（108.98±16.35）个]比较，pcDNA-CENP-A组、通路抑制剂组A2780细胞迁移率[（37.96±5.80）%、（25.15±2.19）%]、侵袭数[（327.87±49.18）个、206.53±30.97）个]、CENP-A、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB、白细胞介素（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达显著增加或升高（ P<0.05），E-cadherin蛋白表达显著降低（ P<0.05）；与pcDNA-CENP-A组比较，通路抑制剂组A2780细胞迁移率、侵袭数、CENP-A、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB、IL-1β、TNF-α蛋白表达显著减少或或降低（ P<0.05），E-cadherin蛋白表达显著升高（ P<0.05）。 结论:过表达CENP-A表达可促进卵巢癌细胞增殖、侵袭及迁移，可能是通过激活PI3K/AKT/NF-κB信号通路实现的。

目的:探索胶质母细胞瘤(GBM)发生发展过程中发生差异表达的基因并初步探讨其功能及作用，以明确影响GBM生物学行为的靶基因。方法:应用GEO2R在线分析从基因表达综合数据库(GEO)中获取的GSE70231数据集的原始基因表达谱，从而得到差异表达基因；应用DAVID数据库对差异表达基因进行基因本体(GO)功能及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析；应用STRING数据库构建差异表达基因的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络，然后应用Cytoscape中的插件cytoHubba和MCODE分析PPI网络，从而获取靶基因；应用基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库中样本数据的GEPIA在线分析靶基因在GBM组织中的表达情况及其对患者总生存期的影响，最后应用人体组织的RNA-seq数据集GSE50021验证筛选出来的靶基因。结果:共筛选出520个GBM组织与正常脑组织间的差异表达基因，包含305个上调基因和215个下调基因。GO功能富集分析显示，差异表达基因的生物学过程主要富集在信号转导、细胞粘附、细胞增殖的正调控等方面，细胞学组分主要为细胞外外泌体、细胞质、细胞质膜等，分子功能显著富集在蛋白质结合率方面。KEGG通路富集分析显示，差异表达基因主要富集于丝裂原活化蛋白激酶信号通路、癌症中的蛋白多糖信号通路、催产素信号通路、钙信号通路。应用插件cytoHubba和MCODE从差异表达基因的PPI网络中共获取到17个靶基因，靶基因功能分析及临床样本验证显示8个基因( VCAM1、 SPP1、 ITGB1、 CTGF、 VIM、 ITGAV、 COL1A1、 BCL2A1)为影响GBM生物学行为的靶基因，其中 BCL2A1、 COL1A1、 ITGAV这3个靶基因与GBM的关系报道尚少，GSE50021数据集验证显示这3个靶基因在GBM组织中的表达明显高于正常脑组织，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:本研究分析得出的8个靶基因尤其是 BCL2A1、 COL1A1、 ITGAV可能是未来探寻GBM发病机制及其诊断治疗的重要研究靶点。

肺癌已成为国内发病率和致死率均排首位的恶性肿瘤 [1]。靶向免疫治疗是近年的研究热点 [2]。酪氨酸受体激酶家族被认为在肿瘤细胞的粘附、迁移、增殖及肿瘤新生血管形成过程中起着关键作用 [3]，尤其肝配蛋白A型受体2(ephrin type-A receptor 2, EphA2)及其配体，是目前该领域的焦点 [4]。前期研究发现， 99Tc m借助螯合剂联肼尼克酰胺(hydrazinonicotinamide, HYNIC)标记的SWLAYPGAVSYRK(SWL)—— 99Tc m-HYNIC-SWL，可作为非小细胞肺癌潜在的显像剂 [5]，且有研究表明SWL-Ahx-k-SWL(SLW2)与EphA2的结合能力是SWL的13倍 [6]，故本研究采用 125I对SWL2进行标记，探讨其药代动力学及活体生物分布，并验证活体显像的可行性。

目的:探讨1例经超声检出的隐眼畸形胎儿的遗传学病因。方法:以2017年1月因超声提示面部发育异常行药物引产的1例无双侧眼裂胎儿(先证者)作为研究对象，回顾性分析孕妇的临床资料。采集引产胎儿的脐带血及家系成员外周血样，提取基因组DNA，通过全外显子组测序(WES)确定致病性候选变异，用Sanger测序进行家系验证，结合生物信息学分析和蛋白结构模拟进行致病性分析。根据结果为该家系进行进一步的产前基因诊断。结果:先证者母亲既往曾有4次不良妊娠史。本次引产胎儿为第5胎，其双侧上下眼睑融合，切开后可见发育不良的眼球，角膜与上眼睑粘附，低位耳，足底前部纹理异常，拟诊为隐眼畸形，尚无文献报道这2个变异与隐眼畸形的关联。基因测序结果提示胎儿存在 FREM2基因c.4537G>A(p.D1513N)和c.7292C>T(p.T2431M)复合杂合变异。蛋白结构模拟显示二者均可造成蛋白氨基酸之间氢键的改变。根据美国医学遗传学与基因组学学会(ACMG)相关指南，二者均被判定为可能致病性变异(PM1_Supporting＋PM2_Supporting＋PM5＋PP3＋PP4；PM2_Supporting＋PM3＋PP3＋PP4)。孕妇第6次妊娠时接受了针对性的基因检测，并娩出一表型正常的胎儿。 结论:FREM2：c.4537G>A和c.7292C>T复合杂合变异可能是该家系隐眼畸形胎儿的遗传学病因。该2个新变异的检出扩展了 FREMI的致病变异谱。

目的:在体内外实验中探讨中药组合物夏丹芪(冬虫夏草、丹参、黄芪)对小鼠氡暴露肺组织损伤的防治效果。方法:建立氡暴露小鼠模型，分为健康对照组、氡暴露组和夏丹芪干预氡暴露组，每组6只。HE和Masson染色观察120 WLM时各组小鼠肺组织病理变化，免疫组织化学法检测肺组织α-SMA蛋白和Vimentin蛋白表达；超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒检测各组肺组织氧化应激水平。同时，利用生态氡室构建氡暴露细胞模型和氡暴露+夏丹芪干预细胞模型，粘附试剂盒检测不同组细胞粘附能力；Transwell迁移实验确定各组细胞迁移能力；Western blot法检测各组细胞E-cadherin和Vimentin蛋白的表达情况。结果:与氡暴露组相比，2 mg/g夏丹芪干预可使氡暴露小鼠肺组织MDA浓度降低( t＝4.43， P<0.05), SOD活性升高( t＝3.22， P<0.05)；肺组织α-SMA和Vimentin蛋白表达降低( t＝3.08、7.57， P<0.05)。在体外实验中，与单纯氡暴露组相比，150和200 μg/ml夏丹芪干预后氡暴露细胞迁移能力下降( t＝4.78、13.01， P<0.05)，细胞粘附性能增强( t＝3.41、12.55， P<0.05)；E-cadherin蛋白表达增高( t＝2.96、19.57， P<0.05)，Vimentin蛋白表达明显下降( t＝21.00、33.32， P<0.05)。 结论:中药组合物夏丹芪可通过降低辐射诱发的氧化应激、减弱氡暴露诱发的上皮细胞间质转化和纤维化，对氡暴露损伤具有一定的辐射防护作用，有望成为氡损伤的辐射防护剂。

目的:观察造血干细胞移植（HSCT）后巨细胞病毒（CMV）性视网膜炎（CMVR）相关葡萄膜炎的临床特征。方法:回顾性临床研究。2015年10月至2020年5月于苏州大学附属第一医院眼科检查确诊的HSCT后CMVR患者14例21只眼纳入研究。其中，男性5例8只眼，女性9例13只眼；平均年龄（35.12±12.24 ）岁。所有患眼均行裂隙灯显微镜联合前置镜、眼底彩色照相检查。同时行荧光素眼底血管造影（FFA）检查5例10只眼；房水炎性细胞因子检测3例3只眼。所有患眼接受玻璃体腔注射更昔洛韦治疗；伴有CMV全身感染病史者，静脉滴注更昔洛韦/膦甲酸钠治疗。将患眼视网膜病灶完全消退或房水CMV-DNA阴性者视为CMVR治愈。观察患眼CMVR治愈前后的葡萄膜炎症状、体征、FFA表现及房水炎性因子检测结果。CMVR治愈后随访时间3~ 42个月，平均随访时间（14.28±13.12）个月。结果:所有患眼确诊CMVR时均伴有角膜后尘状和（或）星状沉积物、前房闪辉和细胞以及不同程度玻璃体絮状混浊；视网膜可见出血和黄白色坏死灶混杂而成的典型"番茄炒鸡蛋"样表现。CMVR治愈后，存在角膜后沉着物以及前房闪辉、细胞和玻璃体混浊10例16只眼（71.4%，10/14）。FFA检查发现，CMVR活动期视网膜渗漏以坏死灶及其周围组织为主；CMVR治愈后视网膜渗漏以未坏死区域视网膜及血管为主。房水炎症因子检测结果显示，CMVR活动期白细胞介素（IL）-6、IL-8、血管内皮细胞粘附分子明显增高；CMVR治愈3个月后，炎症因子无明显增高。结论:HSCT后CMVR相关性葡萄膜炎表现为慢性全葡萄膜炎，眼部无明显充血，可见角膜后沉着物以及前房闪辉、细胞和玻璃体混浊，视网膜血管渗漏长时间（>3个月）存在。

研究低温等离子射频消融术（RFTVR）联合调强放疗（IMRT）在中晚期喉癌患者术后中的应用及其对凝缩蛋白复合体Ⅰ亚单位H（NCAPH）、胸苷激酶1（TK1）、上皮性钙粘附蛋白（E-cadherin）的影响。将喉癌患者95例作为研究对象，分为观察组以及对照组，所有患者均采取RFTVR进行治疗，观察组患者在此基础上联合采用进行调强放疗治疗。术后两组患者均进行顺铂注射液化疗治疗。比较两组患者的治疗效果、吞咽功能、嗓音功能、NCAPH、TK1、E-cadherin水平以及不良反应之间的差异。研究发现中晚期喉癌患者采用RFTVR联合IMRT治疗，患者的NCAPH、TK1、E-cadherin显著下降，治疗效果显著。