目的:研究急性高氡暴露对小鼠的生物效应。方法:将6 ～ 8周龄BALB/c雄性小鼠一次性暴露于平均氡浓度7 × 10 5 Bq/m 3的HD-3型生态氡室中10 h，分别在其暴露后1、2、3个月时称重并收集小鼠肺组织与血液样本，每个时间点均设置相应的对照组，每组4只。使用苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠肺组织病理、血液分析仪检测血常规、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)检测试剂盒分别测量血清与肺组织SOD与MDA含量。 结果:HE染色结果表明，实验组较对照组出现肺泡壁增厚与粒细胞浸润增多，但其程度随时间逐渐降低，且在3个月时未观察到明显差异。实验组与对照组的体重及血常规各指标无明显改变。SOD含量检测显示，氡暴露后2个月，肺组织SOD含量下降[对照组(11.34 ± 1.03)U/mgprot，实验组(9.75 ± 0.71)U/mgprot ， t ＝ 2.54， P < 0.05]。MDA含量检测显示，氡暴露后1个月，肺组织MDA含量增加[对照组(2.30 ± 0.24)nmol/mgprot，实验组(2.77 ± 0.29)nmol/mgprot， t ＝ 2.49， P < 0.05]。氡暴露后3个月，实验组与对照组SOD与MDA含量无明显差异( P > 0.05)。 结论:小鼠急性高氡暴露后，肺组织出现一定程度的损伤并且可以检测到氧化应激指标的变化。但在暴露后3个月内，损伤逐渐被修复，氧化应激指标也恢复正常。此外，急性高氡暴露未引起小鼠体重和血常规的明显改变。

目的:在体内外实验中探讨中药组合物夏丹芪(冬虫夏草、丹参、黄芪)对小鼠氡暴露肺组织损伤的防治效果。方法:建立氡暴露小鼠模型，分为健康对照组、氡暴露组和夏丹芪干预氡暴露组，每组6只。HE和Masson染色观察120 WLM时各组小鼠肺组织病理变化，免疫组织化学法检测肺组织α-SMA蛋白和Vimentin蛋白表达；超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒检测各组肺组织氧化应激水平。同时，利用生态氡室构建氡暴露细胞模型和氡暴露+夏丹芪干预细胞模型，粘附试剂盒检测不同组细胞粘附能力；Transwell迁移实验确定各组细胞迁移能力；Western blot法检测各组细胞E-cadherin和Vimentin蛋白的表达情况。结果:与氡暴露组相比，2 mg/g夏丹芪干预可使氡暴露小鼠肺组织MDA浓度降低( t＝4.43， P<0.05), SOD活性升高( t＝3.22， P<0.05)；肺组织α-SMA和Vimentin蛋白表达降低( t＝3.08、7.57， P<0.05)。在体外实验中，与单纯氡暴露组相比，150和200 μg/ml夏丹芪干预后氡暴露细胞迁移能力下降( t＝4.78、13.01， P<0.05)，细胞粘附性能增强( t＝3.41、12.55， P<0.05)；E-cadherin蛋白表达增高( t＝2.96、19.57， P<0.05)，Vimentin蛋白表达明显下降( t＝21.00、33.32， P<0.05)。 结论:中药组合物夏丹芪可通过降低辐射诱发的氧化应激、减弱氡暴露诱发的上皮细胞间质转化和纤维化，对氡暴露损伤具有一定的辐射防护作用，有望成为氡损伤的辐射防护剂。

目的:分析"中国县域慢阻肺管理中心"(简称"4C中心")项目慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)高危人群比例及危险因素。方法:本研究为横断面研究。采用随机整群抽样法。2016年1月至2021年10月在"4C中心"项目下六大区域(东北、华东、华北、华中、西北、西南)74家试点医院内，共发放121 482份慢阻肺筛查问卷(COPD-PS问卷)，并将问卷评分≥5分的人群定义为慢阻肺高危人群。使用 χ2检验和二元logistic回归分析对慢阻肺高危人群在性别、年龄、地区中的分布情况及慢阻肺相关危险因素进行统计学分析。 结果:共发放问卷121 482份，收回110 102份，有效率为90.6%，在符合条件的110 102名居民中筛出高危人群17 421名，慢阻肺高危人群比例为15.8%；男性相比于女性高危人群比例更高(16.3%比15.2%， χ2＝25.66， P<0.001)；慢阻肺高危人群比例随着年龄的增长而增加，≥40岁人群更易成为慢阻肺高危人群( χ2＝18 445.92， P<0.001)。与非高危人群比较，慢阻肺高危人群有吸烟史者多(60.2%比17.3%， χ2＝14 756.54， P<0.001)，有二手烟接触史者多(47.2%比23.0%， χ2＝4 349.43， P<0.001)，长期生物燃料暴露人群较多(42.8%比14.5%， χ2＝7 629.38， P<0.001)，有职业粉尘(煤矿粉尘、矿石粉尘、铸造粉尘、电焊粉尘等)暴露人群较多(11.5%比4.9%， χ2＝1 151.39， P<0.001)，有环境或高危职业(石棉、铍、铀、氡气、柴油废气、煤烟和煤烟灰等)暴露人群较多(8.0%比3.8%， χ2＝608.65， P<0.001)。 结论:年龄≥40岁的老年人慢阻肺高危人群比例会随年龄增长而增加；具有吸烟史、二手烟接触史、生物燃料暴露史、职业粉尘暴露史、环境或高危职业暴露史都会导致慢阻肺高危人群比例的增加。应针对不同年龄段、不同性别、具备不同危险因素的普通人群进行早期筛查，早期预防干预，降低慢阻肺高危人群比例，从而降低患病率。

目的:探索暴露于高浓度氡气后对机体肺功能的影响及金属元素水平的扰动。方法:按随机数表法将小鼠分为对照组、氡暴露30 WLM组、60 WLM组、120 WLM组，每组10只。达到累积剂量后，用无创肺功能检测仪检测小鼠肺功能，采集各组小鼠血样、肺、心脏、肝脏、肾脏、脾脏组织。HE染色观察染氡小鼠肺组织病理改变，用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)检测组织中金属元素含量，包括机体必需微量元素：铬(Cr)、钼(Mo)、钴(Co)、硒(Se)、铜(Cu)、锌(Zn)、锰(Mn)、镍(Ni)，以及具有潜在毒性的元素：砷(As)、锡(Sn)、铅(Pb)、铝(Al)、汞(Hg)、镉(Cd)、银(Ag)的含量。结果:与对照组相比，染氡组小鼠肺通气功能降低，肺泡结构破坏，肺部金属元素Cr、Al、Pb、Sn( F＝0.34、0.66、3.14、1.16， P<0.05)以及血液中必需微量元素Mn、Cr、Zn、Mo( F＝0.65、1.44、0.97、2.08， P<0.05)含量降低，而肺部Cu、Mo、Se、As元素升高( F＝1.31、1.26、0.81、2.04， P<0.05)，其余组织中元素含量也有波动。 结论:吸入一定累积剂量的氡气会降低小鼠的肺通气功能，破坏肺泡结构，并使肺和血液中必需微量元素含量降低，体内金属元素含量出现波动。

目的:研究室内环境中氡平衡因子数值水平和变化范围。方法:在南宁市某室内工作场所中，开展了为期1年的氡浓度和平衡当量氡浓度同地点同时连续测量，氡气体和氡子体有效数据获取率分别为99.9%和86.7%。结果:测量结果表明，该室内环境中，氡年平均活度浓度和平衡当量氡浓度分别为(50.9±20.7)和(15.5±10.1)Bq/m 3，二者均观测到了一致的日变化和季节性变化规律；平衡因子年均值为0.30±0.12，没有观测到日变化规律，但发现平衡因子月均值的年分布同氡浓度及氡子体浓度分布趋势类似，最高值和最低值出现在11月和6月，分别为0.47±0.24和0.19±0.06。 结论:平衡因子月均值的波动，推测是不同季节室内通风状态不同导致。该结果提示，基于氡气体浓度估算氡暴露年有效剂量时，平衡因子取值有可能带来较大的不确定度，应该谨慎。

目的:探讨氡对矿井下作业人员外周血血浆miR-16、miR-106b、miR-449a、let-7g、miR-21、miR-221、miR-34a表达的影响。方法:采用简单随机抽样法分别选取矿井下作业人员(井下组)46名和矿井上作业人员(对照组)38名。采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法，检测研究对象外周血血浆中miRNAs的相对表达水平。比较miRNAs在井下组和对照组外周血血浆中的差异表达，分析miRNAs的差异性表达与累积剂量等因素的关系。结果:井下组外周血血浆miR-106b、miR-21、miR-221明显高于对照组( Z＝-2.32、-2.47、-2.79， P<0.05)，其倍数变化(Fc)分别为1.61、1.75、1.30；miR-16、miR-449a、let-7g、miR-34a高于对照组，但差异无统计学意义( P>0.05)。控制年龄、体质量指数(BMI)、吸烟等因素后，miR-16、miR-106b、let-7g、miR-21、miR-221的差异性表达和氡暴露累积剂量呈正相关( t＝2.50、3.31、2.60、2.95、3.25， P<0.05)，而miR-449a、miR-34a的表达改变与氡暴露累积剂量无显著相关( P>0.05)。 结论:miR-106b、miR-21、miR-221可能具有作为氡致辐射损伤的早期标志物的潜在价值。

氡暴露与肺癌和其他肺部疾病相关。虽然在生物学机制角度存在合理性，但住宅氡暴露与卒中风险之间关系的研究还很少。因此，美国哥伦比亚大学欧文医学中心的Zhang等对此进行了研究。

目的:估计我国居室内氡导致的居民肺癌归因份额。方法:利用较为权威且适用的EPA/BEIR-VI风险模型，基于我国2015年肺癌死亡率、全死因死亡率以及有代表性的吸烟率和居室内氡平均浓度，预测我国居室内氡浓度水平致肺癌死亡风险。结果:非吸烟男性人群居室内氡致肺癌死亡超额相对危险(ERR)高于吸烟人群，且达到年龄为50岁时，不吸烟与吸烟的男性ERR值最高，分别为0.511、0.230；假定开始暴露年龄为0岁，相同氡浓度下，不吸烟的男性与女性人群相对终生危险(LRR)要高于同性别吸烟人群，且浓度越高其肺癌死亡LRR也越高。假定我国居室内氡浓度水平为30 Bq/m 3，2015年由居室内氡所致肺癌死亡人数约为55 512人，据此估算约有6.62%的肺癌死亡是由居室内氡暴露造成的。如果假设我国居室内氡浓度水平为40 Bq/m 3和70 Bq/m 3，则分别约有8.82%和15.38%的肺癌死亡可归因于居室内氡暴露。 结论:居室内氡是导致我国居民罹患肺癌的重要环境因素，应采取有力措施防治我国居室内氡浓度水平升高。为能进一步准确评估我国居室内氡致肺癌死亡风险，还需要更为全面和详细的我国居室内氡浓度水平等数据。

室内氡的照射越来越受到公众的关注，我国新颁布的《室内空气质量标准》（GB/T 18883-2022）对放射性指标氡进行了修订。本研究对该指标修订相关的技术内容进行了分析和讨论，包括室内氡分布水平、暴露状况、健康效应，以及标准限值的确定依据等，并提出了具体的实施建议。

目的:分析非铀金属矿山井下矿工外周血淋巴细胞染色体畸变情况及其影响因素。方法:按照2021年河南省放射卫生监测项目工作方案，分别选取河南省某铁矿和某金矿工作人员135人作为观察对象，两种金属矿井上作业人员69人作为井上组，井下矿工66人作为井下组。采用固体径迹探测器累积测量矿山作业场所氡浓度；常规法检测外周血淋巴细胞染色体畸变，分析对染色体畸变的影响因素。结果:井上作业场所氡浓度为30~2 943 Bq/m 3，井下作业场所氡浓度为62~28 314 Bq/m 3。井下组的年龄明显低于井上组( t＝2.12， P<0.05)，但井下组的双着丝粒体(dic)率、易位(t)率、无着丝粒体(ace)率和染色体型总畸变率明显高于井上组( χ2＝10.49、16.74、8.15、29.50， P<0.01)；仅以男性作业人员作为观察对象，两组比较得到一致的结果( χ2＝8.44、11.63、4.94、20.81， P<0.05)。井下矿工的t率随工龄增加有升高趋势，不同工龄组间的差异有统计学意义( χ2＝8.44， P<0.05)。Poisson回归分析显示，井上和井下分组是影响dic、t、ace和染色体型总畸变水平的因素(井下组的 IRR＝3.25、2.69、1.97、2.18， P<0.05)。 结论:非铀金属矿井下作业场所的氡暴露可能是影响矿工染色体型畸变率升高的主要因素，对暴露于高氡环境矿工的职业健康与安全值得受到高度关注。