失眠障碍(insomnia disorder,ID)是一种严重影响生活质量的睡眠障碍,长期失眠会导致日间功能障碍及抑郁症、焦虑症等精神疾病,也会增加肥胖、2型糖尿病和心血管疾病的风险,ID已成为影响公民健康的重大公共卫生问题.功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)作为一种非侵入式检查手段,可以反映大脑的生理或病理功能状态,对疾病的发病机制研究具有重要意义,在ID患者脑区功能评价中发挥了重要作用.研究表明,ID患者在杏仁核、海马、额叶等多个脑区存在功能异常,通过fMRI技术,研究者能够观察到这些脑区在ID患者中的神经元活动变化.本文旨在综述近年来采用基于fMRI分析评估ID患者相关脑区脑功能的研究进展,以期为进一步探索ID的神经病理学机制研究提供坚实的理论基础和影像学研究证据.

带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒(VZV)感染引起的皮肤急性炎性反应，常伴有严重的神经病理性疼痛。在老年患者中，带状疱疹是糖尿病常见的合并疾病之一。研究证实，糖尿病为带状疱疹的重要危险因素。糖尿病可引起机体代谢紊乱、诱发微血管病变、降低免疫水平，增加了带状疱疹的发生风险；同时带状疱疹也可导致糖尿病患者内分泌失调、血糖恶化、生活质量下降，从而加重社会经济负担。目前，关于糖尿病和带状疱疹相互作用的机制尚不清楚，需要更多高质量的研究进一步明确两者的相关关系。

痛性糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，目前药物等常规方法治疗后，部分患者疗效欠佳，严重影响其生活质量。作为一种神经调控疗法，脊髓电刺激具有微创、并发症少、可调控等优点，已成为一种有效长期控制慢性疼痛的方法。结合最新文献，该文就脊髓电刺激治疗痛性糖尿病周围神经病变的临床进展及其可能机制作一综述，以期为临床应用提供参考借鉴。

脊髓小脑性共济失调为常染色体单基因遗传病，临床表现为以共济失调为主的一组临床综合征。本文报道1例66岁男性患者，糖尿病病程10余年，长期血糖控制欠佳，糖化血红蛋白14.3%，无酮体出现，无糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病，大血管病变严重，周围神经病变广泛且不能用糖尿病神经病变解释，既往基因检测结果考虑为脊髓小脑性共济失调12型，治疗上结合原发病、认知状态等方面，予口服二甲双胍维格列汀联合德谷门冬双胰岛素治疗，监测空腹血糖控制达标。

目的:对肯尼迪病患者进行神经电生理检测，了解其神经功能状况。方法:对2010年11月至2022年11月北京大学第三医院门诊和病房收治的60例肯尼迪病患者（根据是否合并糖尿病分为单纯肯尼迪病组29例、肯尼迪病合并糖尿病组31例）及60例糖尿病周围神经病（DPN）患者，分别进行肌电图、神经传导、体感诱发电位（SEP）、接触性热痛诱发电位（CHEP）及三重刺激技术（TST）检测。采用 t检验分别对组内及组间神经传导速度及动作电位波幅、SEP各波潜伏期和波间期、CHEP起始峰潜伏期等参数进行比较。 结果:与正常值比较，肯尼迪病组患者感觉神经动作电位（SNAP）波幅明显降低［正中神经（0.7±0.4）μV，尺神经（0.8±0.3）μV，腓肠神经（1.8±0.1）μV，波幅下降30%~80%］，正中神经和尺神经波幅低于腓肠神经（ t=2.43， P=0.010； t=2.40， P=0.010）；SEP和CHEP的周围段异常（潜伏期延长115%~130%），SEP中枢段异常（潜伏期延长104%~115%），17例TST结果异常（TST 测试/TST 对照波幅比下降40%~60%）。DPN组患者SNAP波幅降低［正中神经（2.9±0.5）μV，尺神经（2.6±0.6）μV，腓肠神经（1.6±0.2）μV，波幅下降30%~50%］，腓肠神经波幅低于正中神经和尺神经（ t=2.52， P=0.006； t=2.47， P=0.007），SEP和CHEP周围段受累（潜伏期延长75%~112%），中枢段正常。与DPN组比较，肯尼迪病合并糖尿病组患者上肢SNAP波幅降低［正中神经（0.7±0.3）μV， t=3.18， P=0.001；尺神经（0.8±0.4）μV， t=3.20， P=0.001］。 结论:肯尼迪病患者感觉神经大、小纤维均受累，深感觉通路中枢段异常；除前角细胞受累外，锥体束功能可能受损。

目的:观察神经肌电图检测中神经传导检测（NCV）联合F波、H反射及皮肤交感反应（SSR）检测对糖尿病周围神经病变（DPN）的诊断价值。方法:选取2022年10月至2023年10月山西省汾阳医院（山西医科大学附属汾阳医院）收治的糖尿病周围神经病患者212例为研究对象，根据有无周围神经病变症状分为无症状组（100例）、有症状组（112例）；选择同期在该院体检的健康人100例为对照组，均对正中神经、尺神经、胫神经、腓总神经等行运动神经传导检测（MNCV），对正中神经、尺神经、腓浅神经、腓肠神经等行感觉神经传导检测（SNCV），同时检测正中神经和胫神经行F波，检测胫神经H反射及皮肤交感反应。分析比较不同组间MNCV、SNCV、F波、H反射和SSR等差异。结果:DPN患者无症状组、有症状组与对照组比较［运动传导速度减慢（ F=390.32、264.63、228.58、714.30），末端潜伏期延长（ F=316.87、106.88、108.58、217.86），CMAP波幅下降（ F=113.38、59.58、14.92、10.36），感觉传导速度减慢（ F=568.87、532.74、973.75、1181.27），SNAP波幅下降（ F=229.53、309.97、251.07、414.82），F波（ F=653.96、538.20）、H波潜伏期较正常延长（ F=401.54），SSR潜伏期延长（ F=147.93、98.85）］，差异均有统计学意义（均 P < 0.05）。同时有症状组与无症状组比较，胫神经、腓总神经的MNCV（ t=7.33、13.31）、DML（ t=13.56、4.34）、CMAP（ t=2.98、2.99）等差异均有统计学意义（均 P < 0.05）；正中神经、尺神经、腓肠神经、腓浅神经的SNCV（ t=12.85、13.70、11.08、15.66）、SNAP（ t=20.15、20.26、8.96、18.55）差异均有统计学意义（均 P < 0.05）；正中神经、胫神经F波差异均有统计学意义（ t=31.96、13.70，均 P < 0.05）。DPN患者无症状组单纯NCV检测的异常率为86%（86/100），NCV、F波、H反射联合SSR检测异常率为91%（91/100），DPN患者有症状组单纯NCV检测的异常率为90.18%（101/112），NCV、F波、H反射联合SSR检测异常率为98.21%（110/112），联合检测异常率有症状组高于无症状组，差异有统计学意义（χ 2=5.58， P=0.018）。 结论:神经肌电图检查对DPN的诊断价值较高；对早期无周围神经症状时采用F波、F反射、SSR联合NCV检测，可提高DPN的早期诊断。

1例69岁女性2型糖尿病患者因周围神经病给予α-硫辛酸注射液0.6 g入0.9%氯化钠注射液250 ml静脉滴注。停药18 h，患者于夜间突发冷汗，伴乏力、头晕和饥饿感。此后患者夜间反复出现发作性冷汗伴头晕、乏力，进食后可缓解，发作时末梢血糖为2.1 mmol/L。实验室检查示空腹血清胰岛素>6 945 pmol/L，胰岛素自身抗体阳性，胰岛素释放指数>29.00。诊断：自身免疫性低血糖症。考虑与α-硫辛酸注射液有关。给予醋酸泼尼松10 mg口服、3次/d，3 d后夜间低血糖症状减轻，5 d后症状消失。此后，将醋酸泼尼松逐渐减量至1.25 mg/d，约1年7个月后停用。此间，患者胰岛素自身抗体转阴，血清胰岛素恢复正常，未再发生低血糖症。

糖尿病周围神经病是糖尿病的常见并发症。现有筛查及评估手段庞杂，大部分在我国尚未普及，诊断效能不一，在开展相关临床工作及研究中如何对检查方法做出选择具有一定的困难。文中对糖尿病周围神经病的现有筛查和评估方法进行了评估概述，并对最新研究进展作出介绍及评价。

目的:评价乳酸诱导的脊髓神经元线粒体分裂在小鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)中的作用。方法:选择SPF级健康成年雄性C57BL/6小鼠36只，2月龄，体质量20～25 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：对照组(C组)、DNP组和DNP＋草氨酸钠组(OXA组)。采用腹腔注射链脲佐菌素130 mg/kg构建糖尿病模型。糖尿病建模成功后，OXA组腹腔注射草氨酸钠750 mg/kg，1次/d，持续4周，抑制乳酸生成；C组和DNP组于相同时点腹腔注射等容量生理盐水。于造模前、造模后1、2、3和4周时测定左侧后足机械缩足阈值(MWT)。最后一次行为学测试完成后，取血标本和L 4-6段脊髓组织，采用比色法检测血清和脊髓组织乳酸水平，分别采用JC-1和DHE探针检测线粒体膜电位和ROS含量，采用Western blot法检测线粒体动力相关蛋白1(Drp1)和线粒体融合蛋白2(Mfn2)的表达，透射电镜观察线粒体的结构和数量，采用免疫荧光双标观察Drp1与神经元标志物NeuN共表达情况。 结果:与C组比较，DNP组和OXA组造模后MWT降低，血清和脊髓组织乳酸水平、脊髓ROS含量升高，线粒体膜电位下降，Drp1表达上调，Mfn2表达下调，线粒体数量增多，面积减小( P<0.05)，Drp1和NeuN共表达增加；与DNP组比较，OXA组造模后MWT升高，血清和脊髓组织乳酸水平、脊髓ROS含量降低，线粒体膜电位升高，Drp1表达下调，Mfn2表达上调，线粒体数量减少，面积增大( P<0.05)，Drp1和NeuN共表达减少。 结论:乳酸诱导的脊髓神经元线粒体过度分裂可导致线粒体功能障碍，可能参与小鼠DNP的维持机制。

目的:探讨非糖尿病人群颈动脉粥样硬化对血清甘油三酯葡萄糖乘积（TyG）指数与无症状腔隙性脑梗死（SLI）发生风险间的中介效应。方法:选择2019年1月至2021年12月于河北省人民医院体检中心参加体检者2 482人作为研究对象。收集研究对象的基本信息和生化指标，计算TyG指数，测定颈动脉斑块并进行评分。采用中华医学会神经病学分会制订的标准诊断SLI，根据头颅磁共振成像（MRI）是否存在SLI将研究对象分为SLI组和非SLI组，非SLI组为正常无腔隙性脑梗死病灶者。采用Spearman相关分析探究TyG指数和颈动脉斑块评分的相关性；采用二元Logistic回归分析TyG指数和颈动脉斑块评分对SLI的影响；采用bootstrap方法分析颈动脉斑块评分是否介导了TyG指数和SLI之间的关联。结果:SLI患者471例（18.98%），非SLI患者 2 011例（81.02%），SLI组与非SLI组相比，颈动脉斑块评分［2（0，5）分 比1（0，3）分］和TyG指数［7.17（6.81，7.64）比7.12（6.77，7.54）］均升高（ Z=-4.213， Z=-2.636，均 P<0.05）。Spearman相关分析结果显示，颈动脉斑块评分与TyG指数呈正相关（ r=0.083， P<0.001）。多因素Logistic回归分析结果显示，颈动脉斑块评分（ OR=1.047，95% CI 1.002~1.094）和TyG指数（ OR=1.329，95% CI 1.106~1.598）是发生SLI的独立危险因素（均 P<0.05）。中介效应分析结果表明，TyG指数对SLI的发生具有直接影响（β=0.265，95% CI 0.102~0.428），并且颈动脉斑块评分部分介导了TyG指数对SLI发生的影响（β=0.024，95% CI 0.009~0.043），中介效应占总效应的8.30%。 结论:非糖尿病人群TyG指数和颈动脉斑块评分是SLI发生风险的预测指标，颈动脉斑块评分在TyG指数对SLI发生的影响中起部分中介作用。