目的:探讨A型激酶锚定蛋白1（A-kinase anchored protein1，AKAP1）在高原低压低氧环境导致心肌损伤中的保护作用及可能机制。方法:于2021年1月至2022年5月，将SPF级雄性C57BL/6小鼠分为常氧野生对照（wild type，WT）组及高原低压低氧实验（hypobaric hypoxia，HH）组，各6只小鼠；HH组用动物实验低压氧舱模拟6 000 m海拔持续4周构建模型。分离SD大鼠乳鼠原代心肌细胞后分为常氧对照组及低氧实验组（ n=3），用三气低氧培养箱以1%氧浓度低氧24 h构建细胞模型。用蛋白质印迹法、免疫组化及实时荧光定量聚合酶链反应检测心肌组织和细胞中AKAP1蛋白及mRNA表达。心肌点注射AKAP1或对照腺病毒后将小鼠分3组（ n=6）：WT组、高原低压低氧过表达对照组（HH+Ad-Ctrl组）、高原低压低氧过表达实验组（HH+Ad-AKAP1组）。用无创M型超声心动机检测小鼠心脏功能，马松及天狼猩红染色检测心肌纤维化程度，麦胚凝集素检测心肌细胞肥大状况。用siRNA干涉或腺病毒上调原代心肌细胞AKAP1表达后将细胞分3组（ n=3）：常氧对照组，低氧干涉对照组（低氧+siCtrl组），低氧AKAP1敲低组（低氧+siAKAP1组）；常氧对照组，低氧过表达对照组（低氧+Ad-Ctrl组），低氧AKAP1过表达组（低氧+Ad-AKAP1组）。用流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白质印迹法及实时荧光定量聚合酶链反应检测AKAP1、凋亡相关蛋白及mRNA的表达水平，JC-1染色检测线粒体膜电位，MitoSOX检测线粒体活性氧水平。 结果:HH组小鼠心肌AKAP1表达低于WT组，低氧实验组细胞AKAP1表达低于常氧对照组（ P<0.01）。与WT组比较，HH+Ad-Ctrl组小鼠左心室射血分数及左心室短轴缩短率降低（ P<0.01），心肌纤维化及肥大程度加重（ P<0.01），B细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，BCL-2）降低，BCL-2相关X蛋白（BCL-2-associated X protein，BAX）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase 3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9（Caspase 9）表达升高（ P<0.01）。过表达AKAP1后，与HH+Ad-Ctrl组比较，HH+Ad-AKAP1组小鼠左心室射血分数及左心室短轴缩短率升高（ P<0.01），心肌纤维化及肥大程度减轻（ P<0.01），BCL-2表达升高，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达下降（ P<0.01）。与常氧对照组比较，低氧+siCtrl组大鼠原代心肌细胞BCL-2表达降低，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达升高，凋亡水平增加（ P<0.01），线粒体膜电位降低，活性氧生成增加（ P<0.01）。敲低AKAP1后，与低氧+siCtrl组比较，低氧+siAKAP1组细胞BCL-2表达降低，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达升高，凋亡水平增加（ P<0.01），线粒体膜电位降低，活性氧生成增加（ P<0.01）。过表达AKAP1后，与低氧+Ad-Ctrl组比较，低氧+Ad-AKAP1组细胞BCL-2表达升高，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达降低（ P<0.05），凋亡水平降低（ P<0.01），线粒体膜电位增强，活性氧水平降低（ P<0.01）。 结论:高原低压低氧条件下心肌细胞AKAP1下调，可能导致线粒体膜电位降低、活性氧生成增加，引发心肌细胞凋亡，从而加重高原低压低氧心肌损伤。

肾小管上皮细胞（tubular epithelial cell，TEC）作为肾脏重吸收功能的主要承担者，是急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）主要的损伤部位之一。近年来研究提示TEC线粒体受损伴随能量代谢障碍在AKI的发生发展中起着重要作用。在AKI中，线粒体功能障碍促使TEC对能量代谢底物的利用发生改变，通过重编程能量代谢而适应病理环境，本文就TEC在正常生理环境的能量代谢、AKI病理环境的能量代谢、TEC能量代谢重编程与AKI发展及病理转归的关系作一综述，为AKI的治疗及预防提供新的理论依据。

脊髓损伤（SCI）后线粒体功能障碍是造成脊髓继发性损伤的重要病理机制。有研究表明，线粒体转移在损伤后的神经再生过程中发挥着重要作用，线粒体向损伤部位神经元转移后主要通过增强受损神经元的能量代谢水平和减少氧化应激等机制来发挥作用。本文主要对线粒体转移的潜在机制、转移后对损伤后神经再生的影响的研究进展进行综述，以期为进一步研究线粒体转移在SCI发生发展中的作用以及在SCI治疗新策略中的潜在应用提供思路。

脓毒症（sepsis）是机体对感染反应失调导致的危及生命的器官功能障碍 [1]。脓毒症及其引发的后续器官功能障碍是急危重症医学领域的难点 [2]。脓毒症患者最为常见的并发症是心肌损伤导致的心功能障碍，发生率高达40%~50%，它的出现提示疾病严重程度和预后都较差，对患者生命造成严重威胁 [3]。目前脓毒症心肌损伤尚无靶向治疗措施，主要是抗感染、补液等对症支持治疗 [4,5]，患者病死率逐年递增。脓毒症心肌损伤有着极其复杂的致病机制，几乎涵盖心肌细胞病理生理学所有方面，包括促炎/抗炎反应失调、氧化应激损伤、能量缺失以及线粒体功能障碍、细胞凋亡等，目前具体发病机制仍未完全阐明。Notch信号通路是一个高度保守且广泛应用于细胞之间通讯的信号通路，对细胞的诸多生理及病理过程都有举足轻重的作用 [6,7]，现有研究证实Notch信号可调控脓毒症心肌损伤的发生发展。线粒体作为脓毒症心肌损伤的重要发病机制之一已得到学界公认。研究发现，Notch信号与线粒体会产生交互作用，参与脓毒症心肌损伤的发展过程。本文就Notch信号和线粒体在脓毒症心肌损伤发病机制中的交互作用做一综述，以期为脓毒症心肌损伤的诊断和治疗提供理论基础以及新的发展方向。

线粒体脑肌病是一组由于线粒体功能障碍导致的一种多系统疾病。线粒体肌病的临床表现多样、复杂且发病率低，但因多伴精神症状而被精神科接诊。本文中我们分析1例以精神行为异常为主诉的线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征的临床资料、诊疗过程，结合文献复习该病的临床特点、诊查手段，以提高临床医师对其认识，避免误诊误治的发生。

随着人口老龄化，对认知能力下降的担忧越来越成为医学咨询中的普遍话题。术后认知改变的发生涉及自身情况及围术期多种因素，其中阿尔兹海默症(AD)是最主要的担忧。多年来人们普遍认为是麻醉造成的认知功能障碍，研究认为部分麻醉药物会造成线粒体损伤，并且大多数研究认为线粒体功能障碍会对AD造成影响。但人们很少注意到细胞在线粒体胁迫后可通过一系列整合应激反应(ISR)维持稳定，还可能会使子代产生适应性而减弱胁迫。本文就线粒体胁迫在AD中的研究进展进行综述。

失血性休克（HS）是全球青壮年人群的主要死亡原因之一。HS导致多器官功能障碍是由组织氧供需不平衡引起，与患者的不良预后密切相关。线粒体功能障碍是HS导致多器官功能障碍的重要机制之一，而线粒体质量控制可通过线粒体生物发生、线粒体动力学、线粒体自噬、线粒体衍生囊泡和线粒体蛋白稳态等一系列过程调控线粒体功能，调控线粒体质量控制可以改善器官功能障碍。本文就线粒体功能障碍对HS器官功能的影响及线粒体质量控制的可能机制进行综述，以期进一步了解HS的损伤机制并指导临床救治。

化疗所致周围神经病变（CIPN）通常表现为持续的疼痛及感觉异常，严重时可能出现振动感和关节位置感丧失、自主神经和运动功能障碍，严重影响患者的生活质量。线粒体功能障碍可能是化疗药物诱发周围神经病变的机制之一。本文从5个方面综述了不同化疗药物导致的不同的线粒体功能障碍，包括如神经元线粒体形态异常、线粒体通透性转换孔激活及其相关钙失衡、线粒体生物能量学功能失调、氧化应激及轴突线粒体转运异常等。避免或改善线粒体功能障碍是预防或减轻CIPN的主要策略。

目的:评价白藜芦醇对糖尿病心肌病小鼠心肌细胞铁死亡的影响。方法:清洁级健康成年雄性C57BL/6小鼠30只，8周龄，体质量22~26 g。采用随机数字表法将其分为3组( n＝10)：对照组(C组)、糖尿病心肌病组(DCM组)和白藜芦醇组(RSV组)。采用连续5 d腹腔注射新鲜制备的链脲佐菌素40 mg·kg -1·d -1的方法制备小鼠糖尿病心肌病模型。模型制备成功后，RSV组小鼠连续12周经灌胃给予白藜芦醇25 mg·kg -1·d -1，C组和DCM组小鼠给予等体积二甲基亚砜。于第12周末行超声心动图检查心脏结构及心功能情况，随后处死小鼠收集心肌组织标本，采用HE染色观察小鼠心肌组织病理学结果，透射电镜下观察小鼠心肌组织线粒体结构，采用比色法测定铁、MDA和谷胱甘肽(GSH)含量，Western blot法检测谷胱甘肽还原酶4(GPX4)表达。 结果:与C组比较，DCM组小鼠左室舒张末期内径(LVDd)和左室收缩末期内径(LVDs)升高，左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)降低，心肌组织铁和MDA含量升高，GSH含量降低，GPX4表达下调( P<0.05)；与DCM组比较，RSV组小鼠LVDd和LVDs降低，LVFS和LVEF升高，心肌组织铁和MDA含量降低，GSH含量升高，GPX4表达上调( P<0.05)。RSV组小鼠病理学损伤和线粒体结构损伤较DCM组明显减轻。 结论:白藜芦醇减轻糖尿病心肌病小鼠心肌损伤，进而改善心功能障碍的机制与抑制心肌细胞铁死亡有关。

目的:探讨亲环素D（CypD）对棕榈酸诱导的小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡的影响及机制。方法:在MIN6细胞中建立CypD过表达稳转细胞系与CypD敲低稳转细胞系，将细胞分为对照组（未转染病毒）、OE-ctrl组［转染过表达对照病毒未用棕榈酸（PA）处理］、OE-ctrl+PA组、OE-CypD组（转染CypD过表达病毒未用PA处理）、OE-CypD+PA组、KD-ctrl组（转染敲低对照病毒未用PA处理）、KD-ctrl+PA组、KD-CypD组（转染CypD敲低病毒未用PA处理）、KD-CypD+PA组，每组3个复孔。流式细胞仪检测各组细胞凋亡率，实时荧光定量聚合酶链反应与Western blot法检测各组CypD的mRNA及蛋白表达量。Western blot法检测凋亡相关蛋白［B细胞淋巴瘤2（Bax）、B细胞淋巴瘤2相关X蛋白（Bcl-2）、半胱氨酸依赖的天冬氨酸蛋白酶（Caspase）3、细胞色素c（Cyt-c）、凋亡酶激活因子1（Apaf-1）］的表达。共聚焦显微镜检测细胞内钙离子荧光。两组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:与对照组相比，随着PA浓度上升，MIN6细胞凋亡率显著升高（ P<0.01），CypD mRNA（分别为1.00±0.04和1.88±0.02）和CypD蛋白表达量（分别为0.049±0.004和0.577±0.006）均明显升高，差异具有统计学意义（ P<0.01）。与OE-ctrl+PA组比较，OE-CypD+PA组细胞凋亡率升高［分别为（31.33±2.72）%和（24.95±0.94）%， P<0.05］，细胞内钙离子荧光信号增加（分别为27.62±0.74和24.61±0.15， P<0.01），凋亡相关蛋白Bax、Caspase3、Cyt-c、Apaf-1水平升高（均 P<0.01），细胞存活蛋白Bcl-2水平降低（ P<0.01）。与KD-ctrl+PA组比较，KD-CypD+PA组细胞凋亡率降低［分别为（22.87±0.34）%和（26.91±0.93）%， P<0.05］，细胞内钙离子荧光信号减少（分别为23.26±0.65和27.82±0.86， P<0.01），凋亡蛋白Bax、Caspase3、线粒体相关凋亡蛋白Cyt-c、Apaf-1水平降低（均 P<0.01），Bcl-2水平升高（ P<0.01）。 结论:CypD加重PA诱导的MIN6细胞脂毒性损伤，可能与线粒体功能障碍有关。敲低CypD对脂毒性下的MIN6细胞有保护作用。