糖尿病患者是急性肾损伤(AKI))和慢性肾脏病(CKD)的高危人群.AKI可加速CKD的进展,而CKD又会增加AKI的发生率和严重程度.炎性细胞因子在糖尿病患者AKI向CKD转变中发挥重要作用,但在AKI和CKD中的作用机制有所不同.在AKI早期,促炎性细胞因子,如白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)占主导,加重肾脏损伤;在AKI恢复期或CKD期,促纤维化细胞因子(如TGF-β等)占主导,促进肾间质纤维化.炎性细胞因子可通过诱导肾小管上皮细胞凋亡、上皮-间质转化(EMT)和自噬,内皮-间质转化(EndoMT),以及激活间质细胞分泌基质成分等途径影响肾脏结构和功能.针对炎性细胞因子的干预策略为阻断糖尿病患者由AKI向CKD转变提供了新思路.

目的 研究可溶性生长刺激表达基因2蛋白(soluble growth-stimulated expressed gene 2 protein,sST2)对脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SA-AKI)的预测价值.方法 采用回顾性观察性研究,纳入2020年1月至2023年12月在南通大学附属医院急诊科接受sST2检测的395例脓毒症患者.根据是否发生急性肾损伤(AKI),分为非AKI组(281例)和AKI组(114例).收集患者入院24 h内的基础临床数据和实验室检查结果,通过受试者工作特征(ROC)曲线分析sST2对SA-AKI的诊断能力,logistic回归评估sST2是否为SA-AKI发生的独立危险因素,通过构建两预测模型,使用ROC曲线下面积(AUC)、净重新分类指数(NRI)、综合判别改善指数(IDI)评估sST2的加入对模型预测能力的提升效果.结果 AKI组患者sST2水平高于非AKI组(P＜0.001).sST2诊断SA-AKI的AUC为0.839(0.799～0.874),显著高于其他实验室指标(P＜0.000 1).sST2＞85 ng/mL是SA-AKI的独立危险因素(OR=14.315,95%CI:5.867～34.926,P＜0.001).增加sST2显著改善了预测模型的AUC(0.954 vs.0.909,P＜0.000 1)、NRI(21.48%,95%CI:11.48%～31.49%,P＜0.000 1)及IDI(8.62%,95%CI:5.75%～11.49%,P＜0.000 1).结论 血清sST2可能成为潜在的预测脓毒症AKI发生的生物标志物.

急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是临床常见的急危重症，其发病率高、预后差。近年来，铁死亡作为一种新型调节性细胞死亡形式被相继报道，其是一种铁依赖的脂质氢过氧化物累积所致的细胞死亡，受到包括谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶4的脂质修复系统的严密调控。研究表明，在缺血再灌注、药物、横纹肌溶解所诱导的AKI中存在铁死亡，有效抑制铁死亡的发生可以保护肾脏。本文系统综述铁死亡可能的发生机制及在肾脏疾病中的研究进展，探讨其作为治疗靶点的潜在应用前景。

甲氨蝶呤（methotrexate，MTX）主要的不良反应为皮肤黏膜和肝肾功能损害，其中以肾损害最为严重。本文报道1例因子宫动脉灌注MTX引发的急性肾损伤，患者系青年女性，因瘢痕妊娠行子宫动脉灌注MTX栓塞治疗后出现急性肾损伤，肾活检结果示急性肾小管坏死，经补液水化、碱化尿液和利尿等治疗后肾功能恢复。

目的:本研究旨在研究血清脑啡肽原119-159（Proenkephalin A 119-159，penKid）对脓毒症相关急性肾损伤（Sepsis-associated Acute Kidney Injury，SA-AKI）发生及死亡的预测价值。方法:本研究是一项单中心、观察性队列研究。选取2021年9月至2022年9月泰州市人民医院重症医学科新收治的脓毒症/脓毒性休克患者，根据28 d内是否发生急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）分为SA-AKI组和非SA-AKI组，在SA-AKI组中根据28 d内是否发生死亡分为死亡组和存活组，分别比较不同分组基线资料及penKid浓度等实验室指标。使用COX回归分析探讨SA-AKI组患者28 d内死亡的危险因素，使用Kaplan-Meier曲线分析患者预后。结果:本研究共纳入161例患者，其中66例（41.0%）发生AKI。SA-AKI组基线penKid浓度显著高于非SA-AKI组[（2.99±0.68)μg/L vs (1.86±0.75) μg/L， P<0.05]，多因素COX回归分析显示，基线penKid ( HR=5.608，95% CI：3.507~8.967， P<0.001)和血乳酸（Lactate，LA）（ HR=1.089，95% CI：1.003~1.183， P=0.043）是脓毒症/脓毒性休克患者发生AKI的独立危险因素。在66例SA~AKI患者中，有27例（40.9%）在28 d内死亡，死亡组患者基线penKid浓度显著高于存活组[(3.55±0.54) μg/L vs (2.60±0.47) μg/L， P<0.05]；COX回归分析结果显示，penKid（ HR=5.892，95% CI: 2.457~14.132， P<0.001）是SA-AKI患者发生死亡的独立危险因素；Kaplan-Meier曲线显示基线penKid<3.24 μg/L的患者28 d总存活率显著高于基线penKid≥3.24 μg/L的患者（ P<0.001）。 结论:在脓毒症/脓毒性休克患者中，SA-AKI组第1天测得的penKid浓度显著高于非SA-AKI组；在SA-AKI患者中，28 d内存活的患者测得的penKid浓度显著低于死亡组，penKid是SA-AKI发生与死亡的独立危险因素。

目的:探讨新型生物标志物尿胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）及组织基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）在失代偿期乙型肝炎肝硬化急性肾损伤中的应用价值。方法:选取新住院失代偿期乙型肝炎肝硬化患者45例，其中入院时合并AKI 19例（肝硬化-AKI组），无AKI 26例（肝硬化-非AKI组），健康体检者12例（正常对照组），收集晨尿标本，酶联免疫吸附法检测尿IGFBP7与TIMP-2，动态监测肝硬化-非AKI组入院后尿IGFBP7及血肌酐（SCr）。正态分布计量资料组间比较采用 t检验，非正态分布计量资料组间比较采用秩和检验，用受试者工作特征（ROC）曲线及曲线下面积（AUC）评价指标的诊断效能。 结果:肝硬化-AKI组（ n = 19）尿IGFBP7、尿IGFBP7与TIMP-2乘积（IGFBP7×TIMP-2）均高于非AKI组（ P值均< 0.05）；肝硬化-AKI组或非AKI组尿IGFBP7、尿TIMP-2、尿IGFBP7×TIMP-2均显著高于正常对照组（ P值均< 0.01）。尿IGFBP7、尿IGFBP7×TIMP-2诊断AKI的AUC分别为0.703（95% CI 0.547～0.860）、0.700（95% CI 0.541～0.859）。肝硬化-非AKI组（ n = 26）住院期间根据SCr变化新诊断AKI 5例（进展组），尿IGFBP7在诊断AKI的2天前已明显升高；进展组（ n = 5）入院时尿IGFBP7浓度高于非进展组（ n = 21）（ P < 0.05）。 结论:失代偿期乙型肝炎肝硬化患者尿IGFBP7及TIMP-2浓度明显升高，发生AKI时尿IGFBP7与尿IGFBP7×TIMP-2进一步升高；尿IGFBP7具有早期诊断AKI的价值，且可能有预测AKI发生的作用。

目的:基础研究表明，可溶性CD73（sCD73）可抑制炎症反应，限制持续免疫细胞激活引起的过度组织损伤。芬兰一项前瞻性观察性急性肾损伤（FINNAKI）研究表明，sCD73与脓毒症90 d病死率无关。本研究通过对FINNAKI研究数据进行二次分析，旨在进一步探讨sCD73水平与脓毒症患者90 d病死率的关系在脓毒性休克与非脓毒性休克中是否一致。方法:FINNAKI研究是2011年9月1日至2012年2月1日在芬兰17个重症监护病房（ICU）进行的一项前瞻性观察性队列研究，该研究患者的脓毒症/脓毒性休克诊断参照脓毒症1.0（Sepsis-1）诊断标准，收集该研究中患者的一般资料、治疗情况、并发症及90 d病死率等资料。为了评估sCD73与90 d病死率的关系在脓毒性休克和非脓毒性休克患者中的区别（即交互作用），采用似然比检验，将乘积项（sCD73×脓毒性休克或非脓毒性休克）纳入多因素Logistic回归方程，进行交互检验；采用脓毒症3.0（Sepsis-3）诊断标准进行敏感性分析；采用广义相加模型（GAM）对脓毒性休克和非脓毒性休克患者中sCD73与90 d病死率关系的交互作用进行验证。结果:共纳入588例连续入院的严重脓毒症/脓毒性休克患者，90 d死亡164例，90 d病死率为27.89%。基于Sepsis-1诊断标准，非脓毒性休克患者159例，脓毒性休克患者429例。与非脓毒性休克患者比较，脓毒性休克患者血乳酸（Lac）水平、序贯器官衰竭评分（SOFA）、1 d液体平衡及机械通气、12 h急性肾损伤（AKI）、肾脏替代治疗（RRT）、术后入ICU比例均明显升高，急诊入ICU比例明显降低。基于Sepsis-3诊断标准，非脓毒性休克患者383例，脓毒性休克患者205例；两组间临床资料分析结果与基于Sepsis-1的分析结果类似。基于Sepsis-1，非脓毒性休克与脓毒性休克患者90 d病死率差异无统计学意义〔23.90%（38/159）比29.37%（126/429）， P>0.05〕；但基于Sepsis-3，脓毒性休克患者90 d病死率明显高于非脓毒性休克患者〔37.56%（77/205）比22.72%（87/383）， P<0.01〕。多因素Logistic回归分析和交互检验显示，无论使用Sepsis-1还是Sepsis-3，在非脓毒性休克和脓毒性休克患者中，调整了所有混杂因素后（除外合并症数量），sCD73与90 d病死率的关系显著不同，即存在交互作用，Sepsis-1和Sepsis-3的交互检验 P值分别为0.046、0.027。在非脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率呈正向关联〔Sepsis-1：优势比（ OR）＝1.46，95%可信区间（95% CI）为0.99～2.13， P＝0.053；Sepsis-3： OR＝1.34，95% CI为1.02～1.74， P＝0.034〕。在脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率有负向关联趋势（Sepsis-1： OR＝0.91，95% CI为0.69～1.20， P＝0.494；Sepsis-3： OR＝0.80，95% CI为0.55～1.17， P＝0.249）。GAM模型验证结果与Logistic回归方程交互检验结果一致。 结论:在非脓毒性休克和脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率的关系显著不同，即存在交互作用。在非脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率呈正向关联；在脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率有负向关联趋势。

目的:研究辅助前急性生理和慢性健康评分Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluationⅡ, APACHEⅡ）联合早期全血细胞亚型比值（systematic inflammation markers, SIMs）在静脉-动脉体外膜肺氧合（venous-arterial extracorporeal membrane oxygenation, VA-ECMO）成人患者中的应用并探讨其对预后的影响。方法:回顾性分析2017年1月至2020年6月于江苏省人民医院急诊科行VA-ECMO治疗（时间≥3 d）的成人患者共89例。分析死亡组（ n=50）和存活组（ n=39）患者的基线资料差异、辅助前APACHEⅡ评分以及血小板/淋巴细胞比值（platelet-to-lymphocyte ratio，PLR）、中性粒细胞/淋巴细胞比值（neutrophil-to-lymphocyte ratio，NLR）、单核细胞/淋巴细胞比值（lymphocyte-to-monocyte ratio，LMR）在ECMO辅助前后各个时间点的分布情况，采用二元logistic回归分析VA-ECMO患者28 d死亡的相关危险因素，使用预测模型建立ROC曲线，根据最佳截断值分组，比较高风险组和低风险组ECMO相关并发症的差异。 结果:PLR 48 h、LMR 24 h、LMR 72 h、辅助前APACHEⅡ评分为VA-ECMO患者28 d死亡的相关危险因素。比较APACHEⅡ及PLR、LMR不同组合对VA-ECMO患者生存预后的诊断价值，结果　显示APACHEⅡ+PLR 48 h+LMR 24 h+LMR 72 h联合诊断时ROC曲线下面积最大为0.833。低风险组相较于高风险组具有较低的急性肾损伤、感染、出血发生率，连续性肾脏替代治疗、机械通气治疗使用率以及较高的出院存活率。结论:在成人VA-ECMO支持过程中辅助前APACHEⅡ评分联合早期全血细胞亚型比值PLR、LMR对于ECMO患者的预后风险评估具有较好的预测价值，有望成为一种新的预测模型用来早期识别VA-ECMO患者的死亡风险或不良预后。

目的:探讨尿nephrin对危重新生儿发生急性肾损伤(AKI)的早期预测价值。方法:选择2016年7月至10月苏州大学附属儿童医院新生儿重症监护室(NICU)收治的患儿为研究对象，根据NICU住院期间是否发生AKI，分为AKI组和非AKI组。检测患儿入NICU第1个24 h尿nephrin水平，并于入NICU 24 h内行新生儿急性生理学评分(SNAP)。以多元线性回归分析评估尿nephrin与各变量的关系。以多因素 Logistic回归分析评估在校正混杂因素后尿nephrin与AKI的关系，采用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)评估尿nephrin对新生儿AKI的早期预测价值。 结果:共纳入156例新生儿，16例(10.2%)在NICU住院期间发生AKI。AKI组尿nephrin、尿白蛋白及SNAP评分的中位数分别为0.27 μg/mg uCr、0.48 g/g uCr、9分，而非AKI组尿nephrin、尿白蛋白及SNAP评分的中位数分别为0.16 μg/mg uCr、0.16 g/g uCr、7分。AKI组尿nephrin( Z＝-3.201， P＝0.001)、尿白蛋白水平( Z＝-2.652， P＝0.008)及SNAP( Z＝-2.611， P＝0.009)显著高于非AKI组。多元线性回归分析显示，新生儿尿nephrin水平与尿白蛋白显著相关( B＝0.488， SE＝0.117， P<0.001)。多因素 Logistic回归分析显示，在校正胎龄、出生体质量、性别、SNAP、机械通气、呼吸暂停后，尿nephrin与AKI显著相关( P＝0.018)，其预测新生儿AKI的AUC值为0.746(95% CI：0.606～0.886， P＝0.001)。 结论:尿nephrin作为肾小球损伤的生物标志物与AKI的发生显著相关，对危重新生儿AKI的发生有早期预测价值。

探讨不同液体复苏对脓毒性休克大鼠肾功能及糖萼的影响。按随机数字法将大鼠分成健康对照组、生理盐水复苏组、乳酸林格液复苏组和琥珀酰明胶复苏组，每组6只。制作脓毒性休克大鼠模型，根据不同的液体进行复苏，监测4组大鼠复苏前后不同时间点的平均动脉压、心率、血肌酐、尿素氮、肾脏血流评分、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子α、糖萼水平、肾组织病理变化、复苏过程中复苏时间及所用去甲肾上腺素量。在休克复苏过程中，3个复苏组大鼠所用去甲肾上腺素剂量差异无统计学意义（ P>0.05），琥珀酰明胶复苏组复苏时间最短，与其他2个复苏组比差异有统计学意义（ P<0.05）。休克后，3个复苏组大鼠肾脏血流明显降低，血肌酐、尿素氮、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子α水平均明显升高（ P<0.05）。复苏后，3个复苏组大鼠肾脏血流恢复至正常，乳酸林格液复苏组血肌酐、尿素氮水平恢复正常，乳酸林格液复苏组糖萼成分低于其他2个复苏组（ P<0.05）。肾组织病理可见，经过液体复苏后出现肾小管水肿，管腔变小，少许炎性细胞浸润，未见明显坏死，但乳酸林格液复苏组肾脏病变较其他2个复苏组轻。乳酸林格液可减少脓毒性休克大鼠肾功能和糖萼损伤。