失血性休克（HS）是全球青壮年人群的主要死亡原因之一。HS导致多器官功能障碍是由组织氧供需不平衡引起，与患者的不良预后密切相关。线粒体功能障碍是HS导致多器官功能障碍的重要机制之一，而线粒体质量控制可通过线粒体生物发生、线粒体动力学、线粒体自噬、线粒体衍生囊泡和线粒体蛋白稳态等一系列过程调控线粒体功能，调控线粒体质量控制可以改善器官功能障碍。本文就线粒体功能障碍对HS器官功能的影响及线粒体质量控制的可能机制进行综述，以期进一步了解HS的损伤机制并指导临床救治。

目的:评价血红素氧合酶-1(HO-1)在小鼠内毒素急性肺损伤中的作用及其与调控线粒体质量控制的关系。方法:清洁级健康雄性成年C57BL/6小鼠，基于CRISPER/Cas9开发的EGE系统制备HO-1诱导性基因敲除小鼠，并构建HO-1过表达腺病毒载体诱导HO-1基因过表达小鼠，6~8周龄，体重20~25 g，采用随机数字表法，将野生型C57BL/6(WT)、HO-1基因敲除型小鼠(HO-1 -/-)和HO-1基因过表达型小鼠(HO-1 +/+)分别分为2组( n＝6)：对照组(WT组、HO-1 -/-组和HO-1 +/+组)和内毒素急性肺损伤组(ALI组、HO-1 -/-+ALI组和HO-1 +/++ALI组)。经尾静脉注射LPS 15 mg/kg制备小鼠内毒素急性肺损伤模型，各对照组给予等容量生理盐水。给予LPS或生理盐水后12 h时处死小鼠取肺组织，光镜下观察肺组织病理学结果并进行肺损伤评分，测定肺组织还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量，计算GSH/GSSG比值，透射电镜下观察线粒体超微结构，测定线粒体膜电位(MMP)水平，采用Western blot法测定HO-1、线粒体质量控制相关蛋白线粒体融合蛋白2(Mfn2)、动力相关蛋白1(Drp1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF1)、线粒体自噬标志蛋白PTEN诱导激酶1(PINK1)和E3泛素-蛋白连接酶(Parkin)的表达，观察小鼠12 h生存情况。 结果:与对照组(WT组、HO-1 -/-组和HO-1 +/+组)比较，内毒素急性肺损伤组(ALI组、HO-1 -/-+ALI组和HO-1 +/++ALI组)小鼠12 h生存率和MMP降低，肺损伤评分增加，GSH含量和GSH/GSSG比值降低，GSSG含量升高( P<0.05)；与ALI组比较，HO-1 -/-+ALI组小鼠12 h生存率和MMP降低，肺损伤评分增加，GSH含量和GSH/GSSG比值降低，GSSG含量升高，HO-1、Mfn2、PGC-1α、NRF1、PINK1和Parkin表达下调，Drp1表达上调，HO-1 +/++ALI组小鼠12 h生存率和MMP升高，肺损伤评分降低，GSH含量和GSH/GSSG比值升高，GSSG含量降低，HO-1、Mfn2、PGC-1α、NRF1、PINK1和Parkin表达上调，Drp1表达下调( P<0.05)。与WT组比较，HO-1 -/-组肺组织HO-1表达下调，HO-1 +/+组肺组织HO-1表达上调，ALI组肺组织HO-1、Drp1、PINK1和Parkin表达上调，Mfn2、PGC-1α和NRF1表达下调( P<0.05)。 结论:HO-1参与了小鼠内毒素急性肺损伤的过程，与调控线粒体质量控制有关。

成纤维细胞生长因子19（FGF19）是一种内分泌激素，主要受胆汁酸的调节。FGF19有助于减轻体质量，多种减肥措施均通过提高FGF19水平来实现，且FGF19可逆转肥胖引起的线粒体功能障碍。糖尿病的主要致病机制为胰岛素抵抗和胰岛β细胞缺陷，由此可引起微血管病变和心血管疾病。FGF19可从根本上保护胰岛β细胞功能、改善胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性，并通过不依赖胰岛素活性的途径达到降血糖的目的。糖尿病患者会不同程度地出现并发症，FGF19可通过改善糖尿病心肌细胞的能量代谢发挥保护糖尿病心肌细胞的作用，其可能在糖尿病视网膜病变及糖尿病肾病发生发展过程中起保护性作用。FGF19在治疗肥胖、控制糖尿病及其并发症的过程中发挥着重要作用，有望成为治疗肥胖和糖尿病的新策略。

褪黑素具有调节昼夜节律和内分泌节律、抗炎、抗氧化等生物学功能。衰老和受损线粒体是氧化应激的主要源头，线粒体质量控制对维持正常线粒体功能至关重要。心肌缺血再灌注损伤是冠心病再灌注治疗的重要并发症，目前缺乏有效干预策略。线粒体功能障碍和氧化应激被认为是心肌再灌注损伤的核心机制之一，靶向线粒体干预是再灌注损伤潜在治疗方向。近年来的研究发现，褪黑素从多种途径改善线粒体结构和功能。该文从线粒体质量控制出发，综述褪黑素改善心肌缺血再灌注损伤的机制，并探讨其在心肌缺血再灌注损伤预防与治疗中的应用前景。

近年来，脓毒症的患病率呈上升趋势，是引起儿童死亡的重要原因。心功能抑制是引起脓毒症相关死亡的主要因素，功能紊乱的线粒体作为持续炎症刺激，诱发细胞凋亡，导致心肌功能障碍。线粒体自噬是对脓毒症引起炎症反应的代偿机制之一，能够特异性清除因氧化应激、钙超载、细胞能量代谢障碍等引起的受损线粒体，维持细胞活力和呼吸，为机体提供足够的ATP。PINK1/Parkin及线粒体自噬受体(BNIP3L/NIX、FUNDC1等)是主要的线粒体自噬途径，通过控制线粒体质量可一定程度上保护细胞生命、促进细胞修复。本综述主要关注近年来线粒体自噬调控机制的研究进展，总结了线粒体自噬对脓毒症心肌的影响，以及线粒体自噬途径的信号传导途径，揭示线粒体自噬参与心肌保护的作用机制，为寻找靶向性调节线粒体自噬的分子或药物提供参考，为预防和治疗脓毒症心肌损伤提供新思路。

心脏骤停（cardiac arrest, CA）是临床常见的急症，尽管医学技术取得了巨大进步，但CA患者的存活率仍然低于10% [1]。据统计，在全球范围内，接受心肺复苏的院外心脏停搏患者中有29.7%能够恢复自主循环，但出院存活率仅为8.8% [2]。CA后最初恢复自主循环（return of spontaneous circulation, ROSC）的患者，由于全身长时间缺血导致大脑和心脏功能障碍，而出现心脏骤停后综合征（post-cardiac arrest syndrome, PCAS）。PCAS是一种多因素综合征，包括缺氧性脑损伤、CA后心肌功能障碍、全身性缺血再灌注反应以及原发病持续性诱发病理改变。PCAS的病理生理包括缺血再灌注损伤、氧化应激、内皮损伤、炎症反应、凝血级联激活、血管调节紊乱等。CA复苏后的高病死率是由PCAS造成的。为了提高存活率和改善神经功能预后，有必要针对病理生理过程的所有要素制定并采用系统治疗方案 [3]。目前针对PCAS潜在治疗方案的研究包括改善内皮功能障碍 [4,5]、减轻炎症反应 [6,7]、改善缺血再灌注、减少氧化应激（如清除有害活性氧 [8]、改善线粒体功能障碍 [9,10]。PCAS的发病率和病死率严重影响ROSC患者的存活率，因此，CA患者心肺复苏后的综合管理至关重要，并影响预后。这个过程包括神经系统管理、心血管系统管理、气道管理和呼吸支持、感染控制、消化系统管理、血液系统管理、内分泌系统管理、免疫系统管理、体液管理、团队护理和复苏中心建设等多个方面。全面而积极地对患者进行监护、治疗和支持，可以提高患者的存活率和康复质量。本文将重点介绍神经系统管理、心血管系统管理、气道管理和呼吸支持、复苏后团队护理和复苏中心的建设。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性炎症性气道疾病，具有高患病率和高病死率。线粒体是一个双层膜结构的动态细胞器，参与细胞的多种代谢过程，如能量生成、氧化应激和代谢物质的合成等。线粒体质量控制系统包括线粒体生成、线粒体动力学和线粒体自噬以维持线粒体的数量、质量和功能的稳定。越来越多的研究揭示出线粒体质量控制体系参与COPD的病理生理过程，如气道炎症、氧化应激、肺功能损伤等。本文概述线粒体质量控制系统在COPD发病机制中的作用以及相关治疗靶点在COPD治疗中的作用。

目的:探讨体外膈肌起搏对机械通气兔膈肌功能障碍的保护作用及其机制。方法:85只成年新西兰兔按随机数字表法分为空白对照组（blank control group，BC）、自主呼吸组（spontaneous breathing group，SB）、容量控制通气组（volume control ventilation group，VC）、体外膈肌起搏组（external diaphragm pacing group，EDP）、体外膈肌起搏+容量控制通气组（EDP+VC），BC组5只，其余各组20只。气管切开后给予容量控制性机械通气建立动物模型。BC组麻醉后立即取膈肌标本，其余各组分别于相应的处理后6 h及l、3、7 d取标本，检测膈肌重量（DW）、膈肌重量/体质量比（DW/BW）及离体膈肌收缩力；HE染色观察膈肌病理改变；Western blot检测膈肌Cyt c、RyR1、caspase-3、p-mTORC1蛋白表达。多组变量间不同时间点比较采用重复测量的方差分析，同一时间点进一步两两分组间比较采用LSD- t检验，以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:与BC组比较，VC组DW、DW/BW下降，膈肌损伤明显，收缩力显著下降，Cyt c、caspase-3蛋白表达上调，RyR1、p-mTORC1表达水平下降，且具有时间依赖性，随时间延长进行性加重（ P<0.05）。与VC组比较，随治疗时间的延长，EDP+VC组DW、DW/BW增高[治疗1 d组：（0.80±0.05）kg vs （0.56±0.04）kg，治疗3 d组：（1.06±0.05）kg vs （0.47±0.03）kg，治疗7 d组：（1.24±0.10）kg vs （0.39±0.07）kg，均 P<0.05；治疗1 d组：（2.05±0.54） vs （1.86±0.72），治疗3 d组：（2.19±0.61） vs （1.74±0.40），治疗7 d组：（2.46±0.62） vs （1.53±0.85），均 P<0.05]，膈肌损伤明显改善，收缩力显著增强[治疗1 d组：（2.39±0.42）N/cm 2vs （1.91±0.25）N/cm 2，治疗3 d组：（2.57±0.62）N/cm 2vs （1.72±0.50）N/cm 2，治疗7 d组：（2.77±0.55）N/cm 2vs （1.54±0.33）N/cm 2，均 P<0.05]，Cyt c、caspase-3蛋白表达逐渐下降，RyR1、p-mTORC1蛋白表达明显升高，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:体外膈肌起搏对呼吸机相关膈肌功能障碍具有保护性作用，其机制可能是抑制膈肌线粒体损伤，减轻氧化应激反应，减轻机械通气诱导的膈肌萎缩和结构改变，进而改善呼吸机相关膈肌功能障碍。

脓毒症是急性肾损伤（AKI）的常见病因，脓毒症相关性AKI发病机制十分复杂。近年来研究表明，脓毒症患者机体发生氧化应激反应，损伤肾小管上皮细胞中的线粒体，从而诱导细胞死亡；同时，线粒体质量控制受到抑制，包括分裂与融合失衡、自噬过度、合成障碍等加重肾脏损伤。因此，线粒体在脓毒症相关性AKI发病机制中起重要作用，并且可作为脓毒症相关性AKI的潜在治疗靶点。本文就线粒体在脓毒症相关性AKI发病中的作用机制进行综述，探索以线粒体为靶点的脓毒症相关性AKI治疗策略。

目的:评价经皮穴位电刺激对小鼠内毒素急性肺损伤时线粒体质量控制的影响。方法:清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠24只，4~6周龄，体重15~20 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(C组)、内毒素急性肺损伤组(L-ALI组)、内毒素急性肺损伤＋穴位电针组(L-ALI＋EA组)和内毒素急性肺损伤＋非穴位电针组(L-ALI＋SEA组)。采用尾静脉注射LPS 15 mg/kg的方法建立小鼠内毒素急性肺损伤模型。L-ALI＋EA组于建模前5 d每天电针刺激双侧足三里穴、肺俞穴30 min，刺激电流为1~2 mA、频率为2/15 Hz的疏密波，以小鼠下肢出现轻微肌颤为宜，1次/d，每次持续30 min，并于造模前30 min针刺留针至实验结束。L-ALI＋SEA组选取双侧足三里和肺俞穴旁开5 mm的非经非穴部位采取浅刺法刺激，其他处理方法皆同电针组。C组未给任何处理。给予LPS后12 h时处死小鼠取肺组织，光镜下观察病理学结果，透射电镜下观察线粒体结构和形态，测定肺组织活性氧(ROS)水平及线粒体DNA(mtDNA)含量；测定肺组织还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量并计算其比值。Western blot法测定线粒体融合蛋白1(Mfn1)、Mfn2、视神经萎缩蛋白1(OPA1)、动力相关蛋白1(Drp1)、分裂相关蛋白1(Fis1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、核呼吸因子-1(NRF1)、NRF2、线粒体自噬标志蛋白PTEN诱导激酶1(PINK1)和E3泛素-蛋白连接酶Parkin的表达。 结果:与C组比较，L-ALI组、L-ALI＋EA组和L-ALI＋SEA组肺组织ROS水平、GSSG和mtDNA含量升高，GSH含量和GSH/GSSG比值降低，Mfn1、Mfn2、OPA1、NRF1、NRF2和PGC-1α表达下调，Drp1、Fis1、PINK1和Parkin表达上调( P<0.05);与L-ALI组比较，L-ALI＋EA组肺组织ROS水平、GSSG和mtDNA含量降低，GSH含量和GSH/GSSG比值升高，Mfn1、Mfn2、OPA1、NRF1、NRF2和PGC-1α表达上调，Drp1、Fis1、PINK1和Parkin表达下调( P<0.05)；与L-ALI＋EA组比较，L-ALI＋SEA组肺组织ROS水平、GSSG和mtDNA含量升高，GSH含量和GSH/GSSG比值降低，Mfn1、Mfn2、OPA1、NRF1、NRF2和PGC-1α表达下调，Drp1、Fis1、PINK1和Parkin表达上调( P<0.05)。 结论:经皮穴位电刺激可能通过调节线粒体质量控制减轻小鼠内毒素急性肺损伤。