以《世卫组织西太平洋区域传统医学国际标准术语》和《ISO 23961-1：2021 中医药-诊断术语-第一部分：舌》共有的舌象术语为对比分析语料，以朱文锋主编的《中医诊断学》和《牛津高阶英汉双解词典（第8版）》为主要参考资料，采取翻译适应选择论，从语言维、文化维、交际维角度分析与总结两大版本舌象术语国际标准的主要特点，发现该类术语选词、词性与结构存在差异、复合特征舌象术语采取单一标准、术语语境阐述不同及标准术语缺失等问题，表明译者在术语语境中为取得不同的交际效果，会考虑其术语适用对象的差异性；另外，WHO舌象术语以教育培训为主要目的，旨在为各国从业者提供基础知识，而ISO舌象术语以信息客观化为主要目的，旨在规范各类诊断仪器之间的信息交互。

古籍书名的翻译有七难, 其中一难是"原书名运用比喻难形象"[1].从语言角度看, 比喻性书名的表达言简意赅、极富诗意, 既有古汉语和现代汉语相互转换之难, 又有源语和译入语相互转换之难.从文化角度看, 比喻性书名所含有的文化意象在译入语中很难找到对应词, 难以完整保留文化内涵.从交际角度看, 如何在尽力保留原书名文化意象的前提下, 正确表达原书名及内容并实现交际意义更难.

深厚的哲学基础和丰富的文化内涵造就了中医博大精深的“模糊”思维,中医典籍中普遍存在的模糊语正是中医“模糊”思维的外在表现.本文以李照国版《黄帝内经》英译本中模糊语为研究对象,在翻译适应选择论视阈下,从中医一词多义的模糊性、中医语言隐喻的模糊性、中医委婉语的模糊性以及中医虚指数词的模糊性4个方面,分析在充分发挥译者主观能动性的前提下,有选择地适应与之相对应的翻译生态环境,并选用合适的翻译策略在目标语世界中实现语言维、文化维、交际维乃至多维的适应性选择转换,以期为中医模糊语的英译提供一个新的视角.

诞生于中国本土的翻译适应选择论以语言维、文化维、交际维“三维”转换为翻译方法,着眼于整体与中医学的整体观不谋而合,体现着天人合一的整体观.这一翻译理论与中医学有着认知同源性和隐喻同构性,为解读中医翻译提供了新的理论视角.翻译适应选择论的语言维视角提示中医翻译要语义对等,文化维提示中医翻译要传递文化内涵、体现民族特色,交际维提示译者关注原文交际意图的实现,“三维”译论同时为评价中医翻译提供了标准.

选取中医诊断学常用的28种脉象术语作为研究对象,以翻译适应选择论为理论框架,对比分析了《中医药学名词》《传统医学国际标准名词术语》《中医基本名词术语中英对照标准》中脉象术语的不同译法,从语言、文化、交际3个维度综合考量得出28种脉象的最佳译法.就语言维而言,中医脉象术语英译要注重译文结构与原文结构保持一致,译文选词需准确反映脉象本义,避免直接套用西医术语;就文化维而言,中医脉象术语英译要注意脉象的隐喻特征和中医"取象比类"思维的传达;就交际维而言,中医脉象术语英译应选用常用词以提高交际维度适应性.

生物钟系统通过多重转录-翻译反馈调控网络,感知环境中授时因子的周期性变化,产生分子、细胞、生理学水平的近24 h生物节律,与环境信号保持同步.为了应对复杂多变的环境,植物生物钟还可响应逆境信号,调控自身生长发育与胁迫耐受性之间的平衡.近年来的研究表明,生物钟通过多个层面的分子调控机制参与植物非生物胁迫信号的应答,包括基因转录调控、mRNA前体的选择性剪接、蛋白修饰和稳定性、蛋白亚细胞定位和相分离、蛋白长距离运输等过程.本文综述了生物钟核心组分在拟南芥及大豆、.水稻等作物中参与低温、高温、干旱、钠盐和矿质营养等非生物胁迫响应的研究进展,以期借助生物钟和近日节律相关研究为人类理解植物环境适应性及选育优良种质资源提供理论依据.

中医气功在发展过程中汲取了道家、儒家、佛家等多家理论知识,其术语具有丰富的文化内涵,使得英文翻译困难.由于目前尚未形成统一的中医气功术语英译规范,故同一术语各家翻译版本不尽相同,常采用的直译、音译虽简化了翻译,却丧失了术语本身的文化内涵,丢失了基本的文化特征.基于此,本文运用翻译适应选择论,以"八段锦""调息""丹田"与"五禽戏"为例,对不同版本的英译,通过比较研究法,探究其语言维、文化维与交际维适应性选择转换,强调译文应注重对文化内涵的传达,力求为中医气功术语英译提供一条新的思路,促进其英译的标准化和规范化.

恶性肿瘤的发生和发展遵循"变异-选择-适应"的进化轨迹,外源性和内源性促癌因素直接或通过慢性非可控性炎症促进染色体变异以及主要功能基因变异.在癌前病变阶段,慢性炎症促进了变异驱动力量的积累,其中在50％以上的癌症病变中肿瘤抑制基因脆弱组蛋白三联体(fragile histidine triad,FHIT)的转录和翻译被严重抑制.外源性致癌因素通过对启动子CpG岛甲基化、复制应激导致杂合性缺失,使FHIT表达受损,导致染色体非整数倍扩增,形成染色体不稳定为特征的大变异;同时产生单链DNA促进了APOBEC3B致突变作用,形成以单碱基替换为特征的显微变异.炎症分子如IL-6反式激活APOBEC3B表达,反式抑制UNG表达,造成APOBEC3B/UNG平衡失调,促进体细胞变异和病毒变异,加速癌症进化.变异细胞在炎症条件下通过改造周围纤维母细胞为癌症相关纤维母细胞,招引抑制性免疫细胞,在缺氧环境下形成肿瘤微环境,通过选择和适应,促进变异细胞逆向进化为肿瘤起始细胞,从而促进癌症细胞逆向发育.据此认为,FHIT与APOBEC3B/UNG可能是肿瘤防控的新靶标.解除抑制FHIT和增强AID/APOBEC3s表达的内外因素,通过有氧运动和免疫治疗以消除促进癌症逆向分化的肿瘤微环境,通过靶向治疗阻断癌症逆向发育过程,有望为癌症特异性防治开拓新的途径.