目的:研究活性氧响应性抗菌微针对糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面的影响。方法:采用实验研究方法。合成活性氧响应性交联剂N1-（4-溴苄基）-N3-（4-溴苯基）-N1，N1，N3，N3-四甲基丙烷-1，3-二胺（TSPBA），混合相应成分制成聚乙烯醇-TSPBA（PVA-TSPBA）微针、PVA-ε-聚赖氨酸（ε-PL）-TSPBA微针、PVA-TSPBA-透明质酸钠（SH）微针、PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针。将PVA-TSPBA微针分别置于单纯磷酸盐缓冲液（PBS）和含过氧化氢的PBS中，观察浸泡0（即刻）、3、7、10 d微针降解情况，表示其活性氧响应性。将用含过氧化氢的LB培养基培养的金黄色葡萄球菌标准菌株与大肠埃希菌标准菌株各自按随机数字表法（分组方法下同）分为空白对照组（不行任何处理，下同）以及与含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针共培养的0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组，培养24 h，观察细菌生长情况并计算细菌相对存活率（样本数为3）。将对数生长期的小鼠成纤维细胞系3T3细胞（生长周期下同）分为空白对照组以及用含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针浸提液培养的0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组，培养24 h，用光学显微镜观察细胞生长情况，用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测并计算细胞相对存活率（以此表示细胞毒性，样本数为6）。取PVA-TSPBA微针与PVA-TSPBA-SH微针，用光学显微镜观察2种微针形貌，用微机控制电子万能试验机检测2种微针机械性能（以临界力表示，样本数为6）。取6只6~8周龄雄性BALB/c小鼠（性别、鼠龄下同），分为PVA-TSPBA组与PVA-TSPBA-SH组（每组3只），用相应微针垂直按压背部皮肤1 min后，观察按压完成后0、10、20 min皮肤情况。另取3T3细胞，分为空白对照组，用含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针浸提液培养的0 g/L ε-PL组、单纯5.0 g/L ε-PL组，用含5.0 g/L ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针浸提液培养的5.0 g/L ε-PL+SH组，CCK-8法检测并计算培养24、48、72 h细胞相对存活率，以此表示细胞增殖活性（样本数为6）。取18只BALB/c小鼠，通过高糖高脂饮食联合链脲佐菌素注射诱导为糖尿病小鼠模型后，分为无菌敷贴组、0 g/L ε-PL+SH组与5.0 g/L ε-PL+SH组（每组6只），在每只小鼠背部制作全层皮肤缺损创面后滴加金黄色葡萄球菌溶液，制成糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面模型，0 g/L ε-PL+SH组、5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面覆盖含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针后，3组小鼠创面均外覆无菌手术敷贴。于伤后0、3、7、12 d观察创面愈合情况，计算伤后3、7、12 d创面愈合率；伤后12 d，取创面及创缘皮肤组织行苏木精-伊红染色，观察新生上皮生长及炎症细胞浸润情况。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、Mann-Whitney U检验、Bonferroni法。 结果:随着浸泡时间的延长，置于含过氧化氢PBS中的PVA-TSPBA微针逐渐溶解并于浸泡10 d完全降解，置于单纯PBS中的PVA-TSPBA微针仅发生溶胀而未溶解。培养24 h，5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组金黄色葡萄球菌未见生长，10.0 g/L ε-PL组大肠埃希菌未见生长；1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组金黄色葡萄球菌相对存活率较空白对照组明显降低（ P<0.05或 P<0.01），5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组大肠埃希菌相对存活率较空白对照组明显降低（ P<0.01）。培养24 h，空白对照组、0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组细胞生长状态良好，组间细胞相对存活率相近（ P>0.05）。PVA-TSPBA微针与PVA-TSPBA-SH微针的针体均呈四棱锥形，排列整齐，其中PVA-TSPBA-SH微针的针体更立体、棱角更分明。PVA-TSPBA-SH微针的临界力明显高于PVA-TSPBA微针（ Z=3.317， P<0.01）。PVA-TSPBA-SH组小鼠按压完成后0 min微针穿透皮肤，10 min后针孔部分消失，20 min后针孔完全消失；PVA-TSPBA组微针未能穿透小鼠皮肤。培养24、48、72 h，5.0 g/L ε-PL+SH组细胞增殖活性均明显高于空白对照组（ P<0.05或 P<0.01）。无菌敷贴组小鼠创面愈合速度缓慢，渗出较多；0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面愈合速度前期与无菌敷贴组相近，后期较无菌敷贴组加快，渗出中等；5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面愈合较另2组快，渗出不多。5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠伤后3、7、12 d创面愈合率分别为（40.6±4.2）%、（64.3±4.1）%、（95.8±2.4）%，明显高于无菌敷贴组的（20.4±2.7）%、（38.9±2.2）%、（59.1±6.2）%与0 g/L ε-PL+SH组的（21.6±2.6）%、（44.0±1.7）%、（82.2±5.3）%（ P<0.01）；0 g/L ε-PL+SH组小鼠伤后7、12 d创面愈合率明显高于无菌敷贴组（ P<0.05或 P<0.01）。伤后12 d，5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面几乎完全上皮化且炎症细胞浸润较少，0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面部分上皮化且伴大量炎症细胞浸润，无菌敷贴组小鼠创面未见明显上皮化且伴大量炎症细胞浸润。 结论:基于TSPBA、聚乙烯醇、ε-PL及SH制备的复合微针可顺利刺穿小鼠皮肤并能通过缓慢响应创面中的活性氧从而溶解释放抗菌物质，抑制创面细菌定植，促进糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面修复。

目的:研究复方熊胆茵陈颗粒对代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)大鼠肠、脑及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响。方法:SD大鼠50只随机分为正常对照组、模型对照组、复方熊胆茵陈颗粒低剂量组、中剂量和高剂量组，正常对照组给予基础饲料喂养、模型对照组与中药组以高脂饲料喂养，为期6周。造模成功后复方熊胆茵陈颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组予以复方熊胆茵陈颗粒(按原药材计4.73、9.46、18.92 g·kg -1·d -1)灌胃，正常和模型组给予2 ml生理盐水灌胃，共4周。灌胃4周后取材，苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肝、结肠组织和下丘脑组织病理变化，实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)、免疫组化检测结肠、下丘脑中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)的表达。 结果:HE染色结果显示，复方熊胆茵陈颗粒组大鼠肝细胞的脂肪空泡减少、肝索排列整齐、肝小叶清晰可见，较模型对照组明显改善；复方熊胆茵陈颗粒组大鼠结肠壁各层结构基本整齐，黏膜下层炎性细胞浸润减少，较模型对照组明显改善；复方熊胆茵陈颗粒组下丘脑神经细胞水肿减轻、固缩减少。实时荧光定量PCR检测结果显示，与模型对照组比较，中药中、高剂量组结肠组织CRH、ACTH、CORT降低(均 P<0.05)，中药高剂量组下丘脑组织CRH、CORT、ACTH表达降低(均 P<0.05)。免疫组化检测结果显示，复方熊胆茵陈颗粒能降低结肠组织和下丘脑组织中CRH、ACTH、CORT蛋白的表达(均 P<0.05)。 结论:复方熊胆茵陈颗粒能改善MAFLD大鼠肝组织损伤，减轻肠道炎症反应、改善肠黏膜屏障，减轻下丘脑神经细胞肿胀、固缩，减少MAFLD大鼠结肠及下丘脑中CRH、ACTH、CORT的分泌，提示复方熊胆茵陈颗粒治疗MAFLD的作用机制可能与改善HPA轴功能紊乱有关。

目的:探讨益生菌调节肠道菌群对糖尿病并发抑郁症大鼠血糖及抑郁样行为的影响。方法:将24只大鼠分为正常对照组、糖尿病并发抑郁症（DD）组和益生菌组，每组8只。通过高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素（每只60 mg/kg）诱导，给予慢性不可预计温和应激（CUMS）刺激28 d建立DD大鼠模型，同时给予益生菌（双歧杆菌联合乳酸菌）重建其肠道菌群。每周称量大鼠体重的同时进行空腹血糖（FPG）检测，采用强迫游泳实验和矿场实验检测各组大鼠抑郁样行为，采用酶联免疫吸附测定法检测促炎性细胞因子［白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）］、下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）相关蛋白［促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇］及脂多糖（LPS）在血清中的含量；采用16s rRNA对各组大鼠肠道内容物微生物菌群进行测序分析。两组之间比较采用独立样本 t检验，多组之间比较采用单因素或双因素方差分析。 结果:与对照组比较，DD组大鼠FPG升高并表现出明显抑郁样行为（静止时间增加、水平活动降低）和HPA亢进［功能相关的蛋白（CRH、ACTH和皮质醇）均升高］，且血清中LPS及促炎性细胞因子（IL-1β、IL-6和TNF-α）含量均升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与DD组相比，益生菌组大鼠FPG降低，LPS及促炎性细胞因子含量明显降低，同时抑郁样行为和HPA亢进明显缓解，差异均有统计学意义（ P<0.05）。16s rRNA肠道菌群测序提示，各组大鼠肠道菌群α多样性无明显差异，β多样性存在差异；厚壁菌门和拟杆菌门为大鼠肠道菌群的主要菌种，其次为变形菌门和放线菌门；与对照组比较，DD组6个科［瘤胃球菌科_UCG-005（ Ruminococcaceae_UCG-005）、瘤胃球菌科_UCG-013（ Ruminococcaceae_UCG-013）、瘤胃梭菌科（ Ruminiclostridium）、颤杆菌克科（ Oscillibacter）、脱硫弧菌科（ Desulfovibrionaceae）和普雷沃菌科（ Prevotellaceae）］的丰度均降低（ P<0.01）。Bugbase表型预测显示，与对照组比较，DD组的好氧菌和革兰阴性菌丰度升高，而厌氧菌丰度下降，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:益生菌干预改善肠道菌群，可缓解DD大鼠的抑郁症状并降低促炎性细胞因子的表达。

多囊卵巢综合征(PCOS)是女性常见的生殖内分泌疾病,及早治疗可预防远期并发症带来的危害.近年来,灸法以其独特优势在PCOS的临床治疗中应用广泛,能有效改善中医证候、调节激素水平、改善排卵障碍、调节糖脂代谢、改善卵巢血流动力等,其机制可能通过调节下丘脑-垂体-卵巢轴、抑制炎症因子及信号通路、调节肠道菌群、改善子宫内膜容受性、减少氧化应激、增加能量代谢等实现.虽然灸法治疗PCOS已取得一定进展,但仍存在实验研究缺乏、样本量支撑不足、灸法标准不完善等问题.未来需要开展更多相关实验,加强灸法规范化研究,以期为临床灸法治疗PCOS提供有力的理论依据.

探讨左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠肠道菌群和短链脂肪酸的调控以及神经炎症的影响.建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型并随机分为 4 组:模型组、阳性药(二甲双胍+氟西汀)组以及左归降糖解郁方低、高剂量组,另设空白组,每组 8 只.随后,对大鼠进行抑郁样行为检测;采集脑脊液检测促炎性细胞因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],采集血清检测下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)相关蛋白[促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)]和葡萄糖代谢.收集各组肠道内容物,进行肠道菌群 16S rRNA测序分析和短链脂肪酸(SCFAs)测序.结果提示,左归降糖解郁方不仅可以改善糖尿病并发抑郁症大鼠糖代谢(P<0.01),缓解抑郁样行为(P<0.05)和HPA轴亢进(P<0.05 或P<0.01),还可以改善脑内炎症反应,表现为脑脊液中促炎性细胞因子显著降低(P<0.05 或P<0.01);并改善肠道菌群,使糖尿病并发抑郁症大鼠肠道菌群趋于空白组发展,表现为提高糖尿病并发抑郁症大鼠肠道菌群中厚壁菌门Firmicutes的丰度;并能够显著提高SCFAs(乙酸、丁酸、戊酸和异戊酸)的含量(P<0.01).因此推测,左归降糖解郁方可有效改善肠道菌群紊乱,并调控SCFAs,从而改善糖尿病并发抑郁症糖代谢紊乱和抑郁样行为.

目的 分析急性原发性肠脂垂炎(APEA)的多层螺旋CT(MSCT)影像特征,探讨其临床诊断价值.方法 回顾分析我院12例经MSCT检查和随访诊断为APEA患者的完整的临床和影像学资料,观察病灶的发病部位、形态、密度、大小、周围脂肪组织、邻近腹膜及肠壁等改变.结果 12例APEA中,病灶位于乙状结肠旁4例,降结肠旁4例,升结肠旁1例,结肠脾曲1例;所有病灶均为单发,6例呈圆形或卵圆形,4例呈梭形,2例呈戒指样改变;病灶均呈中心密度较低、边缘密度较高的脂性密度,8例病灶中心呈点状、线样或圆形稍高密度影的"中心点征",12例均呈边缘环形稍高密度;病灶直径约1.8cm～3.6cm;12例周围脂肪间隙模糊,可见絮片状稍高密度渗出影;6例病灶可见邻近腹膜增厚,仅2例病灶相邻结肠壁增厚,1例增强病灶边缘呈环形强化.结论 APEA的MSCT影像学表现具有一定特征性(圆形、卵圆形、梭形或戒指样脂肪密度团块,"中心点征"及边缘环形稍高密度伴或不伴周围炎性渗出改变),联合多平面重建能准确诊断APEA并能清楚显示邻近腹膜及肠壁情况,为临床诊断提供重要价值.

基于扩散峰度成像的颞叶癫痫伴睡眠障碍患者大脑白质结构研究;非共用激励扩散加权成像技术对脊髓型颈椎病的诊断价值;针刺组穴调节无先兆偏头痛患者即刻效应的静息态功能MRI探讨;酒精使用障碍患者短期戒断治疗灰质体积的形态学研究;急性/亚急性有机溶剂中毒性脑病的影像学特点分析;扩散加权成像和T2 4 mapping评估头颈部肿瘤患者不同放疗时间段腮腺功能;能谱CT定量参数联合血清TSHR-mRNA对甲状腺微小乳头状癌的诊断价值;基于CT图像纹理分析预测胸腺上皮性肿瘤简化病理分型的研究;细支气管腺瘤9例并文献复习;基于冠状动脉CT血管成像冠状动脉周围脂肪组织密度衰减指数与不同等级高血压的相关性研究;大动脉炎累及外周动脉的CT血管成像及临床特征研究;合成MRI与小视野高分辨扩散加权成像在乳腺BI-RADS 4类良恶性病变中的鉴别诊断价值;基于CT影像组学构建结直肠癌KRAS突变的预测模型;基于扩散加权成像的影像组学模型鉴别小肝癌与异型增生结节;膀胱影像报告和数据系统联合肿瘤与膀胱壁接触面长度诊断肌层浸润性膀胱癌的价值;增强CT测量淋巴结短径联合淋巴细胞比值在宫颈癌淋巴结转移中的评估分析;CT影像组学鉴别乳头状肾细胞癌与肾透明细胞癌;定量MRI技术在早期椎间盘退变诊断中的应用;基于CT图像分析疼痛性Ⅱ型副舟骨足部力学特征变化;基于MRI的创伤性三角纤维软骨复合体损伤的改良Palmer分型;负重正位联合籽骨轴位对踇外翻腓侧籽骨位置的评估;多层螺旋CT诊断儿童双侧肾母细胞瘤的价值分析;儿童叶外型肺隔离症合并扭转的临床特点及影像学表现;医源性阴道大出血介入治疗的临床疗效分析;Embosphere微球血管内栓塞治疗大咯血的疗效分析;不同聚乙烯醇颗粒栓塞剂联合同轴微导管栓塞治疗大咯血的近远期疗效分析;基于头围的固定管电流在儿童头颅CT检查中的应用价值;相位导航和膈肌导航在老年患者三维MR胰胆管成像薄层扫描中的应用研究;GRASP自由呼吸动态对比增强MRI与常规BH-VIBE序列在肺癌图像质量中的对比研究;对比剂外渗危险因素的系统评价及Meta分析;DEAL-IQ定量评估健康青壮年颈部锁骨上代谢相关脂肪性别差异的研究;深度学习图像重建结合计算机辅助诊断在肺结节CT筛查中的应用研究;利用人工智能算法在双髋正位X线图像上自动测量全髋置换术后外展角的研究;基于胸部CT深度卷积神经网络机会性筛查骨质疏松症效能研究;慢性阻塞性肺疾病与肺癌的关系及共病的影像学进展;mDixon-Quant技术的临床应用研究进展;泌乳素型垂体微腺瘤MRI诊断研究进展;下肢深静脉血栓形成的影像研究进展.

热应激指机体长时间暴露于热环境时,引起热平衡破坏、生理功能障碍等一系列应激反应.研究发现,热应激可破坏肠道绒毛长度、杯状细胞数量、隐窝深度等肠道形态学影响消化和吸收功能,并通过损害肠上皮紧密连接导致肠道屏障通透性增加,继而允许内毒素和细菌从肠腔进入血液循环引起全身炎症反应.同时,热应激可扰乱肠道微生物群稳态使致病菌增加并改变短链脂肪酸等下游代谢物.此外,热应激可抑制海马神经元发生、引起神经元数量减少;降低神经突触密度;损伤神经元重要细胞器;诱发中枢神经炎症,继而导致认知功能障碍.而脑-肠轴是一种肠道和大脑之间双向作用的信号轴,肠道微生物和肠道屏障可参与中枢神经调节且大脑通过下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)改变肠道稳态功能,影响肠道屏障的质量,两者相互影响在机体稳态中起重要作用.因此,本文就热应激对肠道及认知功能的影响进行综述,为后续研究提供借鉴.

重性抑郁障碍(MDD)是一种精神健康障碍,临床症状以持续的情绪低落、兴趣减退等为主.近年不断有研究发现天然多糖具有抗MDD作用,其机制有多种科学假说:①重塑神经元和调节炎症:MDD患者的海马体积缩小,脑源性神经营养因子(BDNF)水平降低,多糖可升高海马区BDNF水平,提高神经元的可塑性.此外,多糖参与调节NF-κB和MAPK信号传导,抑制COX-2和NLRP3炎症小体等,进而下调炎症因子的产生.②抑制下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴过度激活:TNF-α等炎症因子可穿过血脑屏障,是HPA轴的强效激活剂,相反,多糖可减轻血清促肾上腺皮质激素释放激素、促肾上腺皮质激素和皮质酮的升高,恢复HPA轴功能.③调节肠-脑轴(GBA):天然多糖可以改变肠道微生物组成或促进产生微生物神经活性代谢产物(多巴胺和短链脂肪酸等),它们直接或间接向神经系统发送信号并影响行为和情绪.天然多糖预防MDD及其并发症的优势在于其具有多组分和多靶点效应,明确其作用机制对临床用药和新药开发具有重要意义.